Сероводород является важной сигнальной молекулой, участвующей в регуляции сосудистого тонуса. Методом механографии исследовали роль АТФ-чувствительных, кальций-активируемых и потенциал-зависимых калиевых каналов в механизмах релаксирующего действия сероводорода на сосудистые гладкие мышцы, предсокращенные фенилэфрином – активатором α1-адренорецепторов. Исследование проводили на деэндотелизированных кольцевых сегментах аорты крыс-самцов линии Wistar. В качестве донора сероводорода использовали NaHS. NaHS оказывал расслабляющее действие, близкое к EC50, при концентрации 100 мкМ. Блокатор кальций-активируемых и потенциал-зависимых калиевых каналов тетраэтиламмоний (10 мМ) и избирательный блокатор потенциал-зависимых калиевых каналов 4-аминопиридин (1 мМ) снижали величину расслабления на действие 100 мкМ NaHS, тогда как блокатор АТФ-чувствительных глибенкламид (10 мкМ) калиевых каналов полностью устранял расслабляющее действие 100 мкМ NaHS. Блокатор кальций-активируемых калиевых каналов большой проводимости харибдотоксин (0.1 мкМ) не влиял на величину расслабляющего действия 100 мкМ NaHS. Таким образом, действие сероводорода на гладкие мышцы аорты крысы, предсокращенные фенилэфрином, обусловлено преимущественной активацией АТФ-чувствительных, а также потенциал-зависимых калиевых каналов.

Проявления гипоксии ткани, а также последующей реоксигенации сопровождаются целым комплексом метаболических нарушений, которые приводят, в том числе, к повреждению гладко-мышечных клеток сосудов и нарушению их сократительной функции. Гладкомышечные клетки играют важную роль в регуляции просвета кровеносных сосудов, а следовательно, системного артериального давления и локального снабжения тканей кислородом. Предполагается, что при гипоксии и реоксигенации сосудистых гладких мышц происходит их расслабление и снижение силы сокращений. Механографическим методом было изучено влияние гипоксии и реоксигенации на сократительную активность изолированных гладких мышц аорты крысы на фоне действия α1-адреномиметика фенилэфрина. Проведенные нами исследования показали, что при активации α1-адренергических рецепторов в условиях гипоксии и реоксигенации наблюдается снижение сократительной активности гладкомышечных клеток аорты крысы, причем в большей степени при реоксигенации. Блокирование калиевых каналов плазмалеммы тетраэтиламмонием позволило установить, что угнетающие эффекты гипоксии и реоксигенации на сократительную активность гладкомышечных клеток обусловлены повышением калиевой проводимости мембраны клеток.