目的:旨在探讨熊胆逐瘀片(XDZYP)治疗糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)的物质基础及作用机制.方法:通过Symmap、Swiss Target Prediction检索XDZYP的成分及靶点;通过CTD及DisGeNET检索DR靶点;两者靶点取交集,构建中药-成分-靶点网络;蛋白-蛋白互作聚焦20 个枢纽靶点;将枢纽靶点进行GO、KEGG富集分析以及转录因子预测及分子对接.结果:获得XDZYP活性成分105 个,靶点112 个,其中20 个枢纽靶点主要参与血管内皮生长因子产生,调控TNF、AGE-RAGE、细胞凋亡通路,还可被CSRNP1、NFKB2 等转录因子调控,其中靶向结合化合物的有:IL4-水杨酸,STAT3/IL6-杨梅酮,CHUK/PARA-槲皮素,TGFB1-丹参素,MYC-丹参酮IIA,TNF-胆酸等.结论:XDZYP主要通过槲皮素、杨梅酮、水杨酸、丹参素等靶向IL4、IL6、PPARA、CHUK等参与TNF、AGE-RAGE、细胞凋亡通路而治疗DR.

目的 探讨热淋清颗粒对脓毒症急性肺损伤模型大鼠的保护作用及其机制.方法 将30只SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、热淋清颗粒高剂量组[4.8 g/(kg·d)]、热淋清颗粒中剂量组[2.4 g/(kg·d)]、热淋清颗粒低剂量组[1.2 g/(kg·d)]、阳性对照组[地塞米松1.5 mg/(kg·d)],每组5只.各组均采用灌胃给药,1次/d,连续给药7 d,末次给药后各组大鼠均采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症急性肺损伤模型(假手术组不结扎和穿孔),造模24 h后取材.取各组大鼠右肺中叶计算肺组织湿/干重比;采用HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学改变并进行损伤评分;采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-1α、TNF-α、PGE2水平含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA相对表达量;采用Western-Blot检测各组大鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肺组织湿/干重比、肺组织病理损伤评分显著升高(P＜0.01);与模型组比较,热淋清颗粒高剂量组和阳性对照组可显著降低大鼠肺组织湿/干重比、肺组织病理损伤评分(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1α、PGE2水平及肺组织TLR4、MyD88、NF-KB p65 mRNA和蛋白表达量均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,热淋清颗粒高、中剂量组和阳性对照组大鼠血清TNF-α、IL-1α、PGE2水平及肺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低(P＜0.05);热淋清颗粒高剂量组上述各指标改善情况优于阳性对照组.结论 热淋清颗粒能减轻脓毒症大鼠急性肺损伤,其机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB p65通路有关.

目的:旨在探讨小儿化积止咳方治疗小儿哮喘(Childhood asthma)的物质基础及作用机制.方法:通过TCMSP、Swis-sTargetPrediction、DisGeNET数据库获取药物成分靶点与疾病靶点;利用Cytoscape 3.9.0软件构建中药-成分-靶点网络;对药物疾病交集靶点做蛋白蛋白互作分析,并筛选出10个Hub genes进行GO功能、KEGG通路富集分析以及分子对接.结果:获得药物与疾病的交集靶点62个,其中10个Hub genes主要参与防御反应的调节、免疫球蛋白的调节、免疫效应过程的正向调节等生物学过程,调控IL-17、TNF、T细胞受体等信号通路.分子对接结果显示其中3个关键靶点(IL6、TNF、MMP9)可以与方子中的棕榈酸甲酯、木犀草素、异甘草黄苷、异甘草醇、芹菜素等18种化合物结合.结论:小儿化积止咳方主要通过靶向结合IL6、TNF、MMP9等靶点调控IL-17、TNF、T细胞受体等信号通路而发挥平喘功效.