目的 探讨红芪多糖对急性放射性肺炎小鼠的保护作用及其机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组(200 mg/kg)、红芪水煎液组(5 000 mg/kg)和红芪多糖低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),每组 24只.预防给药 7d后,除空白组外,其余各组小鼠照射 16 Gy全胸X线进行造模,继续给药 7d.各组于造模前进行CT影像学检测,造模后第 6 天进行肺功能及CT影像学检测.最后一次给药 30 min后,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、MDA水平及 SOD、GSH-Px活性,HE染色观察肺组织病理形态变化,Western blot法检测肺组织 TNF-α、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达,RT-qPCR法检测肺组织mTOR、VEGF、HIF-1α mRNA表达.结果 红芪多糖可在一定程度上改善急性放射性肺炎小鼠的精神状态、活动量、皮毛光泽.与模型组比较,红芪多糖高剂量组小鼠每分钟通气量增加(P<0.01),小鼠肺脏CT值和肺系数降低(P<0.05,P<0.01);红芪多糖中、高剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6、MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),肺组织病理炎性反应减轻,肺泡炎病理评分降低(P<0.05,P<0.01),肺组织 mTOR、VEGF、HIF-1α mRNA 表达和 TNF-α、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01).结论 红芪多糖可能通过调控HIF-1 信号通路来防治小鼠急性放射性肺炎的发生发展.
目的 基于网络药理学探究敦煌芮草膏减轻荨麻疹小鼠皮肤瘙痒的机制.方法 将小鼠随机分为空白组、模型组、丁酸氢化可的松乳膏组和敦煌芮草膏低、中、高剂量组,每组12只,采用卵白蛋白和氢氧化铝混悬液建立小鼠荨麻疹模型,记录24 h搔抓情况.空白组和模型组涂抹PBS,敦煌芮草膏低、中、高剂量组和丁酸氢化可的松乳膏组按照指尖单位法给药,持续18 d.给药结束后,每只小鼠自股动脉采血检测BASO、EOS水平,取背部皮肤组织检测IL-4、IgE、TNF-γ水平,HE染色观察皮肤组织病理变化.基于TCMSP、UniProt、OMIM等公共数据库和KEGG通路分析等网络药理学基本方法预测潜在通路.采用蛋白印迹法检测皮肤组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达以验证网络药理学预测结果.结果 与空白组比较,模型组小鼠血液中嗜碱性粒细胞计数及百分比、嗜酸性粒细胞计数及百分比,患处皮肤组织IL-4、IgE水平升高(P<0.01),TNF-γ水平降低(P<0.01);与模型组比较,敦煌芮草膏各剂量组均能降低小鼠血液中嗜碱性粒细胞计数及百分比、嗜酸性粒细胞及百分比和皮肤组织IL-4、IgE水平(P<0.01),并升高TNF-γ水平(P<0.01).网络药理预测该方可能通过PI3K/Akt信号通路发挥止痒作用.药理研究显示,敦煌芮草膏能下调PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达(P<0.01).结论 敦煌芮草膏能有效改善荨麻疹小鼠瘙痒症状,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关.
Frostbite is a tissue injury that occurs when the body is exposed to extreme cold. Its pathological mechanism is complex and has not been fully elucidated. In high cold and high altitude areas,outdoor sports people have a high risk of injury, and severe frostbite has high disability and mortality. Exploring the pathological mechanism of frostbite is helpful to determine the treatment methods and timing. At present, the clinical treatment of frostbite is mainly symptomatic treatment, such as drug treatment and surgical treatment, but the curative effect can not meet the clinical needs. Therefore, it is of great significance to seek more efficient drugs or treatment methods. This article reviews the relevant research progress in pathophysiological mechanism, clinical treatment, cellular and molecular pathways of frostbite in recent years, in order to provide new ideas for future research and clinical treatment.
