目的 通过加味小青龙汤对慢性持续期哮喘大鼠肺肠组织病理学及肺泡灌洗液、肠黏液中IL-6、IL-10、SIgA表达的影响,探讨加味小青龙汤对肺-肠黏膜免疫影响及相关作用机制.方法 将50只SPF级雄性SD大鼠随机分别为空白组、哮喘模型组、加味小青龙汤组、益生菌组、加味小青龙汤+益生菌组,每组各10只,采用苏木-伊红(HE)染色观察肺组织、肠道组织的病理学改变,同时对收集到的支气管肺泡灌洗液、肠黏液采用酶联免疫吸附实验(ELISA),测定其中IL-6、IL-10、SIgA的表达水平.结果 ①肺组织病理学改变与肺泡灌洗液中IL-6、IL-10、SIgA的表达:与空白组相比,哮喘模型组气道上皮出现部分缺损及脱落,管腔狭窄,形状不规则,平滑肌有部分增厚,气道周围有大量炎性细胞浸润.与空白组相比,哮喘模型组大鼠肺泡灌洗液中IL-6的表达明显升高而IL-10、SIgA的表达显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.01);与哮喘模型组相比,加味小青龙汤组、益生菌组、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达显著降低,IL-10、SIgA的表达有所升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与益生菌组相比,加味小青龙汤、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达降低,IL-10、SIgA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).②肠组织病理学改变与肠黏液中IL-6、IL-10、SIgA的表达:与空白组相比,哮喘模型组大鼠肠黏膜上皮不完整,部分有脱落,黏膜皱襞增多,周围有炎症细胞的浸润.与空白组相比,哮喘模型组大鼠肠道黏液中IL-6的表达升高,IL-10、SIgA的表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与哮喘模型组比较,加味小青龙汤组、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达降低,IL-10、SIgA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01),而益生菌组中IL-6表达降低、SIgA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);与益生菌组相比,加味小青龙汤组、加味小青龙汤+益生菌组的IL-6表达降低,IL-10、SIgA的表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 加味小青龙汤调节肺与肠道黏膜免疫的作用机制可能是通过调控IL-6、IL-10表达从而影响SIgA的分泌实现的.

目的:基于网络药理学技术探讨小青龙汤治疗变应性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)的作用机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台获取小青龙汤中8味药物的化学成分并筛选主要活性成分,通过Swiss Target Prediction数据库、SEA数据库预测主要活性成分作用靶点,并将其导入Cytoscape 3.2.1软件构建"成分-靶点"网络;检索TTD、Drugbank及DisGeNET数据库收集与AR有关的疾病靶点,取交集获取小青龙汤治疗AR的靶点,导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-Protein Interoution,PPI)网络并通过Cytoscape 3.2.1软件进行网络可视化及拓扑结构分析,通过Clue GO插件和DAVID数据库对核心靶点进行基因本体(The Gene Ontology,GO)分析和京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopediaof Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析.结果:本研究得到小青龙汤主要活性成分150个,作用于364个靶点,疾病靶点209个,小青龙汤与AR共有靶点38个,通过GO分析获得11个生物过程,KEGG富集显示与77个信号通路相关.结论:小青龙汤可通过多靶点、多途径发挥治疗AR的作用,可为进一步临床和实验研究提供一定的理论基础.

总结赵坤教授治疗疱疹性咽峡炎临床经验.赵坤教授认为此病应分期论治,初期表里同病期,表邪较著,治以疏风透邪为法.中期为里热炽盛期,以清热解毒利咽为法.后期为热盛阴伤期,以清热养阴为法.在治疗过程中,初期应以"透"为主,中期以"清"为重,后期以"养"为要.

小儿肺炎喘嗽恢复期,多数患儿无发热、喘促等急性症状,但常遗留有咳嗽痰多,喉中痰鸣,肺部听诊啰音久久不消等表现,严重时甚至反复出现喘息症状.此期持续时间较长,常迁延不愈,缠绵反复.分析其病机为本虚标实,即阳虚为本,痰饮为标.因此在治疗上,应选用温通阳气之品以治本,温化痰饮之品以治标.