目的 研究虎杖醇提物(ethanolic extract of Polygonum cuspidatum,PCE)对小鼠肾间质纤维化的保护作用及其潜在分子机制.方法 将50只雄性C57BL/6N小鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、模型组、虎杖醇提物低、中、高(75、150、300 mg/kg)剂量组.除正常对照组外,其他各组灌胃腺嘌呤构建肾间质纤维化模型,虎杖醇提物低、中、高剂量组同时灌胃给予不同剂量的虎杖醇提物混悬液.各组经灌胃给药42 d后用生化试剂盒测定血清肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,通过苏木精伊红染色和Masson三色染色分别观察小鼠肾组织病理学变化及胶原沉积情况,采用Western Blot法检测小鼠肾组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad6、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen I)的表达情况.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠BUN、Scr水平显著增高(P<0.01).肾组织病理学HE染色可见肾小管结构破坏,炎细胞浸润肾间质,完整的健存肾单位明显减少;Masson染色可见胶原纤维蓝色阳性染色面积明显增多.肾组织TGF-β1的表达明显增多(P<0.01),而TGF-β/Smad通路的负调节因子Smad6的表达显著下调(P<0.01).上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)标志蛋白之一α-SMA、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白之一Collagen I的表达明显增加(P<0.01).与模型组相比,虎杖醇提物各给药组BUN、Scr水平以及肾组织TGF-β1、α-SMA及Collagen I的蛋白表达水平呈剂量依赖性降低,Smad6的表达水平呈剂量依赖性升高.肾组织的病理改变及纤维沉积面积均有不同程度的改善.结论 虎杖醇提物能减轻腺嘌呤诱导的小鼠肾功能损伤,改善肾间质纤维化,其机制与干预TGF-β1/Smad信号通路,抑制EMT及ECM蛋白沉积有关.

目的 探究天台乌药对TNBS诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠的抗炎作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、乌药醇提物低、中、高剂量组.采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)50％乙醇溶液灌肠建立UC大鼠模型.造模同时开始灌胃给予天台乌药醇提物干预9 d,实验期间通过观测大鼠体重、便血等疾病症状表现及结肠组织病变程度等指标评价乌药给药后的药效作用;通过检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清中IL-6、TNF-α含量及外周血中Treg等淋巴细胞亚群比例等指标初步探讨其可能机制.结果 与模型对照组比较,天台乌药各剂量组大鼠疾病症状及结肠组织病变均有所减轻;外周血中Treg占辅助性T细胞比例均有所升高;结直肠重量及单位长度重量显著降低(P<0.05).天台乌药中剂量组结直肠长度显著增加(P<0.05).天台乌药各剂量组大鼠血清中IL-6含量均显著降低(P<0.01);天台乌药低、中剂量组大鼠血清中TNF-α 含量及结肠组织中MPO活性均显著降低(P<0.05).结论 天台乌药能够改善TNBS诱导的UC模型大鼠的疾病症状及组织病理学改变,具有良好的抗UC作用.乌药的抗UC作用可能与其降低IL-6等炎性细胞因子含量有关,具体机制仍有待进一步研究.