目的 探讨瓜蒌薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型大鼠的心肌保护作用及机制。方法 本实验时间为2022年2月至2023年2月。采用随机数字表法将40只大鼠分为假手术组（A组）、模型组（B组）、瓜 蒌薤白半夏汤组（C组）、核因子κB（NF-κB）抑制剂组（D组），每组10只。C组、D组大鼠给予瓜蒌薤白半夏汤 预处理，A组、B组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液预处理，四组均连续干预7 d；A组大鼠于末次给药后1 h开胸，但不 结扎；B组、C组、D组大鼠于末次给药后1 h制备MIRI模型（采用左前降支结扎法制备），其中D组大鼠于再灌注前10 min腹腔注射吡咯烷二硫代甲酸铵。比较四组大鼠心肌梗死面积百分比、心肌组织形态学、血清炎症因子（IL-1β、 TNF-α）水平、血清氧化应激指标〔丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）〕、心肌组 织超微结构及心肌组织Toll样受体4（TLR4）、NF-κB p65蛋白表达水平、mRNA相对表达量。结果 B组大鼠心肌梗 死面积百分比高于A组，C组和D组大鼠心肌梗死面积百分比低于B组，D组心肌梗死面积百分比高于C组（P＜0.05）。 HE染色结果显示，C组大鼠心肌组织纤维排列、心肌组织形态改变、横纹结构改变均优于B组；D组大鼠细胞核散落 在外侧明显。Masson染色结果显示，B组大鼠心肌细胞排列紊乱，少部分胶原纤维染色阳性；C组和D组大鼠心肌细胞 排列较规则，几乎无胶原纤维染色阳性。B组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MDA水平及LDH活性高于A组，血清SOD活 性低于A组（P＜0.05）；C组和D组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MDA水平及LDH活性低于B组，血清SOD活性高于B组 （P＜0.05）；D组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MDA水平及LDH活性低于C组，血清SOD活性高于C组（P＜0.05）。透 射电镜扫描结果显示，B组大鼠细胞质中存在较多空泡，自噬体较多，C组大鼠细胞质中可见少数自噬泡，D组大鼠 细胞质部分呈空泡化。B组大鼠心肌组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平、mRNA相对表达量高于A组，C组和D组大 鼠心肌组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平、mRNA相对表达量低于B组，D组大鼠心肌组织TLR4、NF-κB p65蛋白 表达水平、mRNA相对表达量低于C组（P＜0.05）。结论 瓜蒌薤白半夏汤预处理可减轻炎症反应、氧化应激及抑制 心肌细胞自噬小体产生，进而缩小MIRI模型大鼠心肌梗死面积，保护心肌细胞，其机制可能与瓜蒌薤白半夏汤抑制 TLR4/NF-κB信号通路有关。