Патогенез хронической сердечной недостаточности (ХСН) является сложным многофакторным процессом, представляющим собой тесное сочетание проявлений воздействия на сердечно-сосудистую систему этиологиче­ ского фактора (факторов) и мобилизации целого комплек­ са компенсаторных механизмов. Результаты интенсивно проводимых в течение последних десятилетий экспери­ ментальных и клинических научных исследований различ­ ных форм ХСН с применением современных диагностиче­ ских методик привели к тому, что в сознании врачей произошли существенные изменения, касающиеся пред­ ставлений о ее патофизиологии. При этом эволюция вз­ глядов на патогенез ХСН напоминает движение по спира­ ли — на каждом новом витке развития знаний происходит возврат к старым истинам и критическая переработка дей­ ствующей парадигмы [6]. Наиболее существенной ревизии концепция патогенеза ХСН была подвергнута в течение последних 10 лет, результатом которой стал кардиналь­ ный пересмотр национальных и международных рекомен­ даций по диагностике и лечению ХСН, что нашло отраже­ ние в ряде монографий, практических руководств, учеб­ ных пособий и обзоров (таблица) [2, 6, 11, 12, 17, 26—28, 60]. Согласно первым концептуальным моделям (кардиаль­ ная (1950-е) и кардиоренальная (1960-е)) патогенеза основ­ ная роль в формировании ХСН принадлежала снижению со­ кратительной способности сердца (систолическая дисфунк­ ция), а также ретенции электролитов и воды в организме [6, 10, 79]. Следует отметить, что в рамках указанной парадиг­ мы механизмы нарушения наполнения желудочков кровью при развитии недостаточности кровообращения не рассмат­ ривались. Широкое применение этой концепции повлекло за собой активное использование в клинической практике сер­ дечных гликозидов, а затем и диуретиков для лечения за­ стойного синдрома [6, 15, 27].

Here the role of cardiomyocyte apoptosis in mechanisms of ischemic myocardial remodeling was investigated. The samples of left ventricle were obtained on 50 patients with the diagnosed atherosclerotic disease of coronary arteries and heart failure. Obtained data allow to approve about the maximal importance of cardiomyocyte apoptosis at an early stages of ischemic myocardial remodeling. The role of cardiomyocyte apoptosis was decreased at a high volume of left ventricle. The received results suggest about an importance of cardiomyocyte apoptosis as an marker of ischemic myocardial remodeling and heart failure.

Апоптоз кардиомиоцитов является одним из ключевых факторов развития ИБС. Фундаментальные свойства апоптоза упорядоченность и регулируемость позволяют рассматривать его регуляторные компоненты в качестве потенциальных «мишеней» в терапии ИБС, а также универсальных маркеров в предикторной диагностике хронической сердечной недостаточности (ХСН). Однако вопрос о начале соответствующей терапии, ее продолжительности и диагностической достоверности ключевых белков-регуляторов апоптоза остается открытым. Исследованы биоптаты миокарда левого желудочка (ЛЖ) 50 пациентов, разделенных по группам на основании величин конечного диастолического объема (КДО). Коронарную перфузию оценивали на основании данных коронаровентрикулографии, выявление апоп-тотических ядер кардиомиоцитов методом TUNEL, ключевых белков-регуляторов апоптоза иммуногистохимически. Проведенное нами исследование позволяет говорить о максимальной значимости апоптоза кардиомиоцитов на ранних этапах развития дилатационного процесса в ЛЖ. При увеличении КДО роль апоптоза кардиомиоцитов снижается. Полученные результаты свидетельствуют о важной предикторной роли регуляторных элементов апоптотического каскада и максимальной эффективности терапии ИБС и ХСН на ранних этапах их развития.

The review considers literature data reflecting the evolution of views on pathogenesis of chronic heart failure. Connection of revision of a dominating paradigm of pathogenesis at every stage of development of cardiology with changes in approaches to therapy of chronic heart failure is analyzed.

The review considers literature data reflecting the evolution of views on pathogenesis of chronic heart failure. Connection of revision of a dominating paradigm of pathogenesis at every stage of development of cardiology with changes in approaches to therapy of chronic heart failure is analyzed.

A research of the chromosomal apparatus of peripheral blood lymphocytes in 20 patients with asymptomatic carrier state of tick-borne encephalitis virus and 12 patients with minimal clinical symptoms being kept during 12 months was carried out. 17 normal donors composed the control group. It has been shown that the tick-borne encephalitis virus persistence is followed with changes in cy-togenetic indices of lymphocytes. A statistically significant increase in percentage of structural chromosome aberrations (single and double fragments), reduction of the excision DNA-repair activity was revealed.