زمینه و هدف: در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش‌تحقیق: در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم‌‌ شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی‌گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی‌گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش‌های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و‌گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده‌ها با روش تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته‌ها: مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0p). نتیجه‌گیری: مواجهه با آرسنیک می‌تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال‌شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه‌های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی‌های بیشتر نیاز است.

زمینه و هدف: مواجهه با آرسنیک با احتمال وقوع آپوپتوزیس در کبد و نارسایی‌های متابولیک همراه است؛ در حالی که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکومین می‌توانند این شرایط را به طور مثبت تعدیل نمایند. هدف تحقیق حاضر، بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر عامل دو وابسته به عامل هسته‎ای اریتروئید-2 (NRF2) و کاسپاز-3 کبدی، و ظرفیت ضداکسایشی تام (TAC)، گلوکز، تری‌گلیسرید (TG) و لیپوپروتئین کلسترول پرچگال (HDL) خون در موش‌های در معرض آرسنیک بود. روش‌ تحقیق: در این تحقیق تجربی، 48 موش نر به شش گروه شامل آرسنیک-HIIT (تمرین)، آرسنیک-کورکومین (کورکومین)، آرسنیک-کورکومین-تمرین (توام)، آرسنیک، کنترل اتانول، و کنترل معمولی تقسیم‌‌ شدند. آرسنیک و کورکومین به ترتیب با دوز 5 و 15 میلی‌گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در روز از طریق گاواژ به موش‌ها خورانده شدند. پروتکل HIIT به مدت شش هفته، پنج روز در هفته و هر جلسه شامل 60 دقیقه فعالیت (تناوب‌های چهار دقیقه‌ای دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max، با دو دقیقه استراحت فعال) اجرا شد. داده‌ها با روش‌های رنگ‌سنجی و وسترن بلات استخراج شدند و با روش تحلیل واریانس یک راهه در سطح 05/0>p مقایسه گردیدند. یافته‌ها: در گروه آرسنیک، میزان کاسپاز-3 کبد، گلوکز و TGخون بالاتر؛ و TAC و HDL خون پایین‌تر از گروه کنترل معمولی بود (001/0=p در همه موارد)؛ در حالی که HDL، گلوکز و TAC خون در سه گروه تمرین، کورکومین و توام؛ و کاسپاز -3 کبد تنها در گروه توام؛ تفاوت معنی‌داری با گروه کنترل معمولی نداشتند (05/0

هدف: در این تحقیق تأثیر تمرین تناوبی شدید(HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر تعداد سلولهای مویرگی CD31+و مقدار بیان VEGF و MMP9 در بطن چپ رت‌های نر مدل سکته قلبی حاد بررسی شد. روش‌شناسی: پس از القای سکته قلبی با ایزوپرترنول، تعداد 40 سر رت نر به چهار گروه شامل تمرین، کورکومین، توام(شامل تمرین و کورکومین)، کنترل تقسیم‌ شدند. کورکومین روزانه 15 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته (5 روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی(4 دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60 – 50 درصد) انجام شد. یافته‌ها: تمرین HIIT در هر دو گروه (تمرین و توام) موجب افزایش مقدار بیان پروتئین VEGF بطن چپ شد(001/0=P)، در حالی که کورکومین تاثیر نداشت(05/0

چاقی بیوژنز میتوکندری عضلات را تضعیف می‌کند و در مورد تاثیر HIIT و Q10 بر آن نیاز به بررسی وجود دارد. هدف پژوهش بررسی اثر توام تمرین HIIT و مکمل Q10 بر دو شاخص بیوژنز میتوکندری در عضله نعلی موش‌های نر چاق بود. 48 موش صحرائی نر 16 هفته-ای]وزن گروه‌های چاق 272 تا372 گرم(36/22±8/308گرم)؛ وزن گروه وزن معمولی 140تا197 گرم (21/226/158گرم)[،به شش گروه شامل وزن معمولی، چاق مرجع، چاق کنترل، چاق HIIT، چاق Q10 و چاق توام تقسیم شدند. چاقی با رژیم پرچرب القا شد. مصرف Q10 روزانه به مقدار mg/kg.bw 500 و تمرین HIIT (10 وهله‌ فعالیت4 دقیقه‌ای با شدت 90-85 درصد v VO2 peak با 2 دقیقه‌ استراحت) به مدت12 هفته انجام شدند. متغیرها به روش وسترن بلات و اسپکتروفتومتری اندازه‌گیری شدند و داده‌ها با تحلیل واریانس یک‌راهه مقایسه شدند. در گروه‌‌های چاق مرجع و کنترل، مقدار پروتئین PGC-1α عضله نعلی کمتر از گروه وزن معمولی(به ترتیب P=0.001 و P=0.003) و در عوض فعالیت آنزیم سیترات سنتاز بیشتر بود (به ترتیبP=0.039وP=0.031).HIIT (0.001=P)، Q10 (0.001=P) و اثر توام(0.001=P) مقدار PGC-1α را از گروه وزن معمولی(نیز فراتر بردند که از این لحاظ اثر HIIT بیشتر از Q10 بود(0.017=P). اما هیچ یک از مداخلات، فعالیت CS را تغییر ندادند(P>0.05). می‌توان گفت چاقی بیوژنز میتوکندری عضله را تضعیف می‌کند و HIIT به‌طور مناسبی سبب جبران این وضعیت و حتی ارتقای آن نسبت به موش‌های وزن معمولی می‌شود. مکمل Q10 نیز دارای اثرات مفید اما ضعیف‌تر از HIIT است. با این‌حال، به دلیل کمبود شواهد و محدودیت‌ها هنوز نیاز به بررسی‌ باقی است.

هدف از این تحقیق تعیین تاثیر یک دوره تمرین هوازی به همراه رژیم غذایی پرچرب بر eNOS و ROS بافت بیضه موش‌های صحرایی نر نوجوان بود. روش تحقیق: بدین منظور، 24 سر موش نر نوجوان (30 روزه) به طور تصادفی به چهار گروه: رژیم معمولی کنترل، رژیم معمولی تمرین، رژیم پرچرب کنترل و رژیم پرچرب تمرین تقسیم شدند. گروه تغذیه پر چرب به مدت 30 روز تحت رژیم غذایی پرچرب (kcal/g 817/5 :HF) قرار گرفتند. از روز شصت‌ام زندگی رژیم غذایی با چربی معمولی (kcal/g 801/3 : NF) اعمال شد. برنامه تمرین هوازی به مدت 4 هفته سه روز در هفته انجام شد. یافته ها: نتایج نشان داد که مقدار ROS بافت بیضه موش‌های نر فقط در گروه رژیم پرچرب نسبت به سایر گروه ها بیشتر بود. همچنین، در بین گروه‌ها از لحاظ مقدار eNOS بافت بیضه موش‌های نر تفاوت معنی داری وجود نداشت. نتیجه‌گیری: در کل بر مبنای نتایج این تحقیق ما نتیجه گیری کردیم که رژیم پرچرب سبب افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن بافت بیضه می‌شود و تمرین هوازی بر آن تاثیر ندارد. همچنین در تقابل با بخش اکثر شواهد موجود، نه تمرین و نه مصرف رژیم پرچرب، تاثیری بر مقدار eNOS بافت بیضه نداشتد. بنابراین، به دلیل محدودیتهای این تحقیق و کمبود شواهد همچنان در این زمینه نیاز به بررسی‌های بیشتر از فنوتیپ سلولی، سرنوشت اسپرم‌ها و شناسایی مسیرهای درگیر در بروز استرس اکسایشی و آثار متعاقب ناشی از فعال سازی eNOS در بافت بیضه در پاسخ به تمرین بدنی و چاقی باقی است.

زمینه وهدف: تحقیق حاضر با هدف بررسی اثر تعاملی تمرین‌هوازی و مصرف مکمل کورکومین بر بیان‌ژنNRF-1 و NRF-2 میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های صحرایی نر مدل سکته قلبی انجام شد. روش پژوهش: 32 سر موش صحرایی نر به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل، تمرین‌هوازی، مصرف مکمل و‌ تمرین‌هوازی + مصرف مکمل تقسیم شدند. گروه‌های تمرین و تمرین + مکمل به مدت 8 هفته در برنامه تمرین‌هوازی شرکت کردند. تمرین روی نوارگردان الکترونیکی هوشمند حیوانی به صورت 5 روز در هفته انجام شد و در این زمان گروه کنترل و مصرف مکمل برنامه تمرینی نداشتند. همچنین، مکمل کورکومین پنج روز در هفته و به صورت گاواژ به گروه‌های مکمل و تمرین + مکمل داده شد. پس از جراحی، بیان‌ژن‌هایNRF-1 و NRF-2 کاردیومیوسیت با استفاده از روش Real-time PCRبه‌دست آمد. برای تجزیه و تحلیل ﺩﺍﺩه‌ها ﺁﺯﻣﻮن‌های شاپیرو-ویلک و تحلیل واریانس دو‌طرفه مورد استفاده قرار گرفت. یافته‌ها: هر دو متغیر تمرین و مکمل کورکومین به صورت معنی‌داری بیان ‌ژن‌های NRF-1 و NRF-2 کاردیومیوسیت‌ها را افزایش دادند. همچنین نتایج نشان داد که بین این دو متغیر اثر تعاملی مثبت و معنی‌داری وجود دارد، به طوری که افزایش بیان ‌ژن‌های NRF-1 و NRF-2 در گروه تمرین + مکمل از سایر گروه‌ها بیشتر بود. نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد هر دو عامل تمرین و مصرف مکمل کورکومین به تنهایی و در تعامل با هم می‌توانند باعث افزایش بیان ژن برخی عوامل محرک بیوژنز میتوکندریایی در کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مبتلا به سکته قلبی شوند. همچنین، اثر تعاملی این دو عامل از اثرات جداگانه هر یک از آن‌ها بیشتر می‌باشد.

مقدمه و اهداف افزایش هموسیستئین و مقاومت به انسولین و کاهش آدیپونکتین از عوامل خطر بیماری­های قلبی-عروقی و متابولیکی می­باشد. یکی از مداخلات درمانی موثر برای کاهش این فاکتورهای خطر انجام تمرینات ورزشی منظم است. هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر 8 هفته تمرین مقاومتی بالاتنه، پایین­تنه و ترکیبی بر غلطت آدیپونکتین، هموسیستئین و مقاومت به انسولین دانشجویان زنان سالم تمرین­نکرده بود. مواد و روش‌ها 56 زن سالم (سن:3±21 سال، وزن 5±60 کیلو­گرم، قد 5±160 سانتی­ متر، شاخص توده بدن (BMI) 5/3±5/21 کیلوگرم ﺑﺮ متر مربع) داوطلبانه در مطالعه حاضر شرکت نمودند. بعد از دو جلسه آشنایی و تعیین قدرت بیشینه آزمودنی­ ها به ­طور تصادفی به چهار گروه مقاومتی بالاتنه، مقاومتی پایین ­تنه، ترکیبی (بالاتنه و پایی تنه) و کنترل تقسیم شدند. گروه­ های تمرینی به مدت 8 هفته، سه جلسه در هفته، 6 حرکت مقاومتی برای بالا تنه، پایین­ تنه، ترکیب بالاتنه و پایین­ تنه را اجرا نمودند. نمونه ­های خون برای اندازه­ گیری آدیپونکتین، هموسیستئین و مقاومت به انسولین قبل، بعد از چهار هفته و در پایان دوره تمرین گرفته شد. یافته‌ها نشان داده شد که سطوح آدیپونکتین بعد از 8 هفته تمرین مقاومتی بالاتنه، پایین ­تنه و ترکیبی افزایش معنادار داشت. بیشترین افزایش در گروه تمرینی پایین­تنه و کمترین افزایش در گروه تمرینی بالاتنه بود. همچنین، سطوح هموسیستئین در گروه مقاومتی پایین ­تنه و ترکیبی کاهش معناداری یافت. شاخص مقاومت به انسولین نیز در گروه­ های تمرینی پایین­ تنه و ترکیبی کاهش معناداری یافت. نتیجه‌ گیری انجام 8 هفته تمرین مقاومتی بالاتنه، پایین­ تنه و ترکیبی افزایش معناداری در سطوح آدیپونکتین و کاهش معناداری در سطوح مقاومت به انسولین و هموسیستئین زنان سالم تمرین­نکرده ایجاد می­کند که این تغییرات به­ طور مستقیم به توده عضلانی درگیر و طول تمرین بستگی دارد؛ به عبارتی دیگر، هرچه توده عضلانی بیشتری در مدت طولانی به کار گرفته شود، احتمالا از مزایای بیشتری در رابطه با افزایش آدیپونکتین سرم و کاهش مقاومت به انسولین و کاهش هموسیستئین و در کل کاهش فاکتورهای خطر ابتلا به بیماری­های قلبی-عروقی و متابولیک می­توان بهره برد.

هدف: شامل بررسی تاثیر توام هشت هفته تمرین HIIT و مکمل کورکومین بر مقدار مرگ سلولی و GSH سلولهای کبدی در موشهای نر تحت مواجهه با آرسنیک آب آشامیدنی بود. روش شناسی: تعداد 48 سر رت نر به شش گروه شامل تمرین، کورکومین، توام(تمرین و کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم‌ شدند. آرسنیک به مدت شش هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز 5 میلی‌گرم بر هر کیلوگرم و کورکومین روزانه 15 میلی‌گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ مصرف شدند. پروتکل HIIT به مدت شش هفته (، 5 روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی(4 دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60 – 50 درصد) انجام شد. یافته ها: مواجهه با آرسنیک سبب کاهش مقدار CK18 M65 و کاهش نسبتا مختصر مقدار GSH کبد شد. هم کورکومین و هم اثر توام سبب معکوس شدن تغییرات CK18 M65 کبد شدند، اما فقط در گروه توام افزایش محسوس مقدار GSH کبد مشاهده شد.نتیجه‌گیری: مواجهه با آرسنیک کبد را در معرض استرس اکسایشی و آپوپتوز قرار می دهد و هم تمرین و هم کورکومین اثار قابل ملاحظه ای در معکوس کردن این اثرات دارند. اما فقط اثر توام قادر به جبران ذخایر ضداکسایشی کبد در مواجهه با آرسنیک می باشد. بااینحال، به دلیل محدودیتهای تحقیق و کمبود شواهد مشابه، همچنان نیاز به بررسی‌های بیشتر باقی است.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین‌های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش‌های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین‌منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته‌ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم­ شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی‌گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانة 15 (میلی‌گرم/ وزن بدن به‌مدت شش هفته استفاده شد. تمرین HIITبه‌مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته‌ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن‌های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت‌ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری‌های قلبی می‌کند. درحالی‌که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت‌ها نیست، به‌جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به‌دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت‌های پژوهش انجام‌دادن پژوهش‌های بیشتر لازم است.

Aim and Background: The aim of this study was to investigate the effect of eight weeks of aerobic exercise on cognitive and metacognitive abilities among inactive elder men. Methods and Materials: This was a semi-experimental study with pretest, posttest, and control group, in which 40 inactive men volunteers aged more than 60 years, divided randomly into two groups of experiment and control. The Mini-Mental State Examination and Meta-Cognitive Questionnaire-30 were used to assess cognitive and meta-cognitive abilities. Experimental protocol was performing aerobic activities for eight weeks, three sessions in a week, 60 minutes each session at 50 to 70 percent of maximum heart rate intensity. Findings: The experiment and control groups were significantly different in posttest in terms of inhibitory control and selective attention, planning, constant attention, cognitive flexibility, overall level of cognitive abilities, cognitive uncertainty, and cognitive self-awareness (P < 0.050 for all). Conclusions: Aerobic training interventions for eight weeks could be effective to improve some cognitive and metacognitive abilities among inactive elder men.

هدف پژوهش حاضر، تعیین تأثیر هشت هفته تمرین هوازی به‌همراه مصرف مکمل کلرلا بر فعالیت کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز در قلب موش‌های صحرایی نر دیابتی بود. تعداد50 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار 14-12 هفته‌ای، با میانگین وزن 10 ± 220 گرم در قفس‌های پلی‌کربنات با شرایط دمایی 22-20 درجة سانتی‌گراد و رطوبت نسبی 10 ± 45 چرخة روشنایی/ تاریکی 12:12 ساعت، با دسترسی آزاد به آب و غذای ویژة موش‌های آزمایشگاهی نگهداری شده بودند. این موش‌ها‌ پس از یک هفته آشناسازی با محیط آزمایشگاه به‌طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند (چهار گروه دیابتی و یک گروه غیردیابتی): تمرین، مکمل، تمرین + مکمل، کنترل دیابتی و کنترل غیردیابتی. برنامة تمرینی در هشت هفته که با سرعت 21-10 متر در دقیقه و مدت زمان 50-10 دقیقه بود، اجرا شد. القای دیابت با یک‌بار تزریق درون‌صفاقی محلول استروپتوزوسین (STZ)حل‌شده در بافر سیترات 1/0 مولار و به میزان 55 میلی‌گرم به‌ازای هر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز به روش الایزا اندازه‌گیری شدند. برای تحلیل داده‌ها از تحلیل واریانس عاملی (2×2) استفاده شد. تمامی مداخلات (کلرلا، تمرین و تمرین مکمل) منجر به کاهش مقدار گلوکز خون در موش‌های دیابتی شدند. نتایج پژوهش نشان داد که بعد از دورة مداخله، مقدار فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در همة گروه‌های دیابتی به‌طور معنا‌داری کمتر از موش‌های سالم غیردیابتی بود و همچنین، هر سه نوع مداخله مانع کاهش فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز ناشی از دیابت شده بود. هرچند تفاوتی بین مقدار تأثیر تمرین با مکمل وجود نداشت، اثر تجمعی مصرف مکمل همراه با تمرین سبب می‌شود که اثرگذاری گروه توأم در جلوگیری از کاهش مقدار فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز، بهتر از هر دو مداخلة تمرین و مکمل به‌تنهایی باشد؛بنابراین، می‌توان نتیجه گرفت که هشت هفته مکمل‌سازی کلرلا، تمرین هوازی و مکمل‌سازی کلرلا همراه با تمرین هوازی، مانع کاهش فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز ناشی از دیابت در بافت قلبی موش‌های صحرایی نر است.

به منظور بررسی تاثیر مصرف مکمل بی کربنات بر عملکرد دو 400 متر و سطوح برخی متابولیت های پلاسما در مردان جوان ورزشکار، 16 مرد جوان دوندة 400 متر (سن 25/3 ? 58/20 سال، قد 48/2?33/175 سانتیمتر و شاخص تودة بدن 68/2? 57/21 کیلوگرم بر مترمربع) طی دو جلسة یک ساعته پس از مصرف مکمل بی کربنات به مقدار 3/0 گرم در هر کیلوگرم وزن بدن) یا دارونما (کربنات کلسیم)، در آزمون دو 400 متر (ترتیب تصادفی معکوس) شرکت کردند. در هر دو جلسه، طی سه مرحله (استراحت، 30 دقیقه پس از مصرف مکمل و 2 دقیقه پس از پایان دویدن) خونگیری به عمل آمد و سطوح آمونیاک، لاکتات، بی کربنات و PH خون اندازه گیری شد. زمان دویدن در جلسة مصرف بی کربنات کلسیم (11/0? 41/57 ثانیه)، به طور معنی داری کمتر از زمان دویدن در جلسة مصرف دارونما (78/0?01/59 ثانیه) بود (05/0P