目的 比较腹腔镜下肾部分切除术(LPN)与腹腔镜下根治性肾切除术(LRN)在T2N0M0期肾癌中的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析2010年1月至2018年12月该院收治的T2期肾癌患者临床资料,以TNM分期标准分为T2a期和T2b期,再根据手术方式将T2a期分为LPNa组(n=214)和LRNa组(n=105),T2b期分为LPNb组(n=29)和LRNb组(n=61),比较不同术式下患者的一般临床资料、肿瘤特征、手术相关指标、切缘阳性、二次手术、术后复发、肾功能变化等指标.结果 LPNa组和LPNb组R.E.N.A.L评分分别较LRNa组和LRNb组低,估计失血量、术后住院时间、术后血红蛋白(Hb)下降水平、术后6个月估计肾小球滤过率(eGFR)水平分别较LRNa组和LRNb组高,差异有统计学意义(P＜0.05).LPNa组平均热缺血时间为(28.15±12.30)min,LPNb组为(38.60±17.00)min.与LRNb组比较,LPNb组手术时间更长,二次手术率更高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LPN对T2a肾癌患者安全有效,而对T2b肾癌术后保护肾功能更有优势.

目的 比较保留膀胱的综合治疗与根治性膀胱切除术治疗T2期肌层浸润性膀胱癌(MIBC)的临床疗效.方法 以该院2017年4月至2020年4月收治的120例MIBC患者为研究对象,根据治疗方法分为两组:综合治疗组82例采用经尿道1470激光膀胱肿瘤整块切除术联合术后规律卡介苗膀胱灌注治疗及GC方案(吉西他滨+顺铂)化疗的综合治疗,根治组38例采用根治性全膀胱切除术并行尿流改道术.随访6～36个月,比较两组患者围术期情况、并发症发生情况、生活质量评分、肿瘤复发情况[复发率、无复发生存率(RFS)]及3年总生存率(OS).结果 综合治疗组手术时间[(46.20±27.93)min vs.(327.47±106.40)min]、术中出血量[(51.26±73.13)m L v s.(410.00±219.86)m L]、住院时间[(10.06±4.13)d v s.(23.31±8.42)d]、并发症发生率均明显低于根治组(P<0.05),两组复发率(25.6％vs.21.1％)、RFS(74.4％vs.78.9％)及3年OS(88.1％v s.87.8％)未见明显差异(P>0.05),综合治疗组术后生活质量评分更高[(77.83±9.18)分v s.(60.74±12.40)分,P<0.05].结论 保留膀胱的综合治疗与根治性切除术对T2期M IBC治疗的肿瘤复发情况无明显差异,且前者提高了患者的生活质量,减少了手术并发症的发生,对高度选择的T 2期M IBC是一种可行的治疗方案.

目的 探讨不同手术方式治疗前列腺增生症对患者性功能的影响.方法 以该院收治的370例接受不同手术方式的前列腺增生患者作为研究对象,其中160例行经尿道前列腺等离子电切术(等离子电切组),120例行经尿道前列腺激光切除术(激光切除组),90例经尿道前列腺激光剜除术(激光剜除组).比较各组患者的临床信息、手术情况,术前术后勃起功能国际问卷评分(IIEF-5)、术前术后射精功能评分(CIPE),治疗前后前列腺症状评分[前列腺症状评分(IPSS)及生活质量评分(QOL)]、最大尿流率(Qmax).结果 激光切除组包膜穿孔、尿失禁的发生率最少,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).3组患者治疗前后IPSS、QOL分数、Qmax组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),3组患者治疗前后IIEF-5、CIPE比较,差异均有统计学意义(P<0.05);3组间两两比较IIEF-5、CIPE得分、逆行射精发生率差异有统计学意义(P<0.05).单因素分析中留置尿管时间、出血量、膀胱冲洗时间、包膜穿孔与术后性功能障碍的发生相关(P<0.05).多元Logistic回归分析中,仅发现术中包膜穿孔与术后发生性功能障碍密切相关(P<0.05).结论 不同手术方式治疗前列腺增生均有确切效果,但对患者性功能均有一定影响,其中激光切除术对患者性功能影响较小,行激光剜除术患者性功能障碍发生率高于行其他手术方式患者.术中包膜穿孔是患者术后发生性功能障碍的高危因素.

Tankyrase (TNKS) is a crucial mediator of Wnt signal transduction and has been recognized as a novel molecular target for Wnt-pathway dependent cancer. TNKS is stabilized by the ubiquitin-specific protease 25 (USP25). The effect of disruption of the interaction between TNKS and USP25 by small molecules on prostate cancer proliferation is unknown. In this study we conducted a hierarchical virtual screening with more than 200,000 compounds on the characterized structures of the USP25/TNKS-ARC5 protein complex. In silico analysis and in vitro validation revealed that a small molecule, called C44, binds to the protein-protein interaction (PPI) interface of TNKS and USP25. We show that C44 disrupts the interaction between TNKS and USP25 leading to a higher half-life of AXIN and the breakdown of -catenin protein. We also show that the selective inhibition of the TNKS-USP25 interaction by C44 significantly reduces proliferation of prostate cancer cells in vitro and in vivo. Our study reveals a new PPI inhibitor that lowers the stability of TNKS protein and inhibits Wnt pathway signaling. C44 is a promising new drug for the treatment of Wnt-pathway dependent prostate cancer.