Background: Infection with the SARS-CoV-2 virus entails the development of complications which affect the prognosis of the underlying disease. More than 40% of COVID-19 complications represent diseases of the cardiovascular system, most of which are the rhythm and conduction disturbances. In order to avoid these complications, it is necessary to detect cases of infection in a timely manner at the outpatient stage. Clinical case description: A 40-year-old patient came to the clinic with complaints of interruptions in the heart rhythm that appeared after the coronavirus infection. The laboratory examination (CBC) revealed signs of systemic inflammation (leukocytosis 12.6×109 U/l; erythrocyte sedimentation rate 18 mm/h, C-reactive protein 18 mg/l); the instrumental examination of the heart revealed the rhythm disturbances in the form of frequent ventricular ectopic activity and weakness of the SA node. The patient received propafenone (150 mg, 3 times a day) as a therapy with a positive effect. Against the background of improvement in the patient’s condition and despite the history of myocarditis and a positive result of enzyme immunoassay for antibodies to SARS-CoV-2 (IgG, 10 BAU/ml), the patient was prescribed immunization with the CoviVac vaccine. After the immunization, the condition worsening was observed in the form of an increase in the rhythm disturbances, which required an inpatient treatment. A clinical diagnosis of recurrent ventricular arrhythmia — ventricular extrasystole was established, and the therapy was corrected. The outcome was favorable. Conclusion: Myocarditis is one of the most common complications of SARS-CoV-2 and should be kept in mind at all stages of medical care. This clinical case demonstrates the importance of the correct diagnosis and treatment of post-COVID myocarditis, as well as the need to assess contraindications for SARS-CoV-2 vaccination in patients with cardiac complications.
Заболевания опорно – двигательного аппарата занимают высокие позиции в структуре неинфекционной патологии у лиц среднего и молодого возраста. Несмотря на стандарты лечения и последние терапевтические достижения, невозможно последовательно предотвращать прогрессирующее разрушение суставов, которое приводит к ухудшению качества жизни пациентов и стойкой инвалидизации. Известно, что при ревматоидном артрите (РА) прогрессирующее разрушение кости вызвано избытком ферментов матриксных металлопротеиназ различных типов (ММП). Для ранней диагностики пациентов с подозрением на РА рекомендуется определять антитела к цитруллинированному белку и проводить серологическое исследование – определение ревматоидного фактора. Распространенные маркеры такие как, уровень С - реактивного белка (СРБ) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ), предоставляют информацию о воспалительном процессе, а также об активности РА. Описанные маркеры определяются у пациентов при наличии явных клинических признаков, что в большинстве случаев приводит к ухудшению качества жизни и стойкой инвалидизации. Матриксная металлопротеиназа - 3 (MМP-3) участвует в иммунопатогенезе РА, но мало что известно о ее связи с генетической восприимчивостью и биомаркерами активности заболевания, особенно реактивантами острой фазы на ранних стадиях. Ранняя диагностика ревматоидного артрита, предотвратит прогрессирующее разрушение суставов, что улучшит качество жизни пациентов, снизит инвалидизацию трудоспособного населения, что значительно снизит нагрузку на здравоохранение Diseases of the musculoskeletal system occupy high positions in the structure of non–infectious pathology in middle-aged and young people. Despite the standards of treatment and the latest therapeutic achievements, it is impossible to consistently prevent the progressive destruction of joints, which leads to a deterioration in the quality of life of patients and permanent disability. It is known that in rheumatoid arthritis (RA), progressive bone destruction is caused by an excess of matrix metalloproteinase enzymes of various types (MMPs). For early diagnosis of patients with suspected RA, it is recommended to determine antibodies to citrullinated protein and conduct a serological study – determination of rheumatoid factor. Common markers such as the level of C -reactive protein (CRP) and erythrocyte sedimentation rate (ESR) provide information about the inflammatory process, as well as about the activity of RA. The described markers are determined in patients with obvious clinical signs, which in most cases leads to a deterioration in the quality of life and persistent disability. Matrix metalloproteinase-3 (MMP-3) is involved in the immunopathogenesis of RA, but little is known about its relationship with genetic susceptibility and biomarkers of disease activity, especially acute phase reactivants in the early stages. Early diagnosis of rheumatoid arthritis will prevent progressive destruction of joints, which will improve the quality of life of patients, reduce disability of the able-bodied population, which will significantly reduce the burden on healthcare
В настоящее время воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) занимают лидирующие позиции в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Неспецифический язвенный колит (НЯК) является прогрессирующими хроническими заболеваниями преимущественно с аутоиммунным типом воспаления. Наличие тяжелых форм наблюдается у пациентов с коморбидной патологией, большая доля которых приходится на метаболические нарушения (сахарный диабет 2 типа). Целью исследования было изучение биоразнообразия кишечной микробиоты у пациентов с НЯК и сахарным диабетом 2 типа. Материал и методы исследования: проведено 16s – РНК секвенирование – метод генетического исследования кишечной микробиоты. Приняли участие 45 пациентов (25 пациентов с НЯК и сахарным диабетом 2 типа, 20 – контрольная группа). Помимо этого, пациентам была проведена лабораторная диагностика, определена тяжесть течения патологии с помощью индекса Мейо. Результаты: было выявлено значительное уменьшение представителей нормобиоты, а также основных продуцентов бутирата, увеличение патогенного кластера, а также бактерий, влияющих на процессы липогенеза и глюконеогенеза печени. Выводы: изучение биоразнообразия кишечной микробиоты может быть новым диагностическим признаком, который способен определить изменения уже на латентной стадии заболевания, что позволит своевременной коррекции патологического состояния Currently, inflammatory bowel diseases (IBD) occupy a leading position in the structure of diseases of the gastrointestinal tract (GIT). Nonspecific ulcerative colitis (UC) is a progressive chronic disease predominantly with an autoimmune type of inflammation. The presence of severe forms is observed in patients with comorbid pathology, a large proportion of which are metabolic disorders (type 2 diabetes mellitus). The aim of the study was to study the biodiversity of the intestinal microbiota in patients with UC and type 2 diabetes mellitus. Material and methods of research: conducted 16s - RNA sequencing - a method of genetic study of the intestinal microbiota. 45 patients took part (25 patients with UC and type 2 diabetes mellitus, 20 patients in the control group). In addition, patients underwent laboratory diagnostics, and the severity of the pathology was determined using the Mayo index. Results: a significant decrease in the representatives of the normobiota, as well as the main producers of butyrate, an increase in the pathogenic cluster, as well as bacteria affecting the processes of lipogenesis and gluconeogenesis of the liver, were revealed. Conclusions: the study of the biodiversity of the intestinal microbiota can be a new diagnostic feature that can detect changes already at the latent stage of the disease, which will allow timely correction of the pathological condition
Введение. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) занимают лидирующие позиции в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), так как являются прогрессирующей хронической патологией с аутоиммунным типом воспаления. Изменение показателей микробиоты кишечника может определять морфологические изменения на латентном этапе заболевания. Цель исследования. Оценка родо-видового биоразнообразия микробиоты у пациентов с ВЗК. Пациенты и методы. Выполнено секвенирование 16S рРНК микробиоты кишечника у 15 пациентов с подтвержденным язвенным колитом (ЯК) и 20 здоровых лиц, которые являлись контрольной группой. Проведен анализ показателей общего анализа крови и уровня С-реактивного белка (СРБ). Для статистического анализа использовали программы Microsoft Excel и Statistica. Результаты. Среди исследуемых лабораторных показателей у пациентов с ВЗК было отмечено значительное увеличение уровня СРБ, лейкоцитов и нейтрофилов по сравнению с группой контроля. В результате секвенирования кишечной микробиоты у пациентов с ВЗК выявлено снижение нормобиоты, а также увеличение содержания представителей патогенного кластера. Заключение. Выявлено снижение биоразнообразия микробиоты у пациентов с ВЗК по сравнению с группой контроля. Также наблюдалось значимое изменение патогенного кластера и дисбаланс представителей Bacteroidetes и Firmicutes. Introduction. Inflammatory bowel diseases (IBD) occupy a leading position in the structure of diseases of the gastrointestinal tract (GIT), as they are a progressive chronic pathology with an autoimmune type of inflammation. Changes in the composition of the gut microbiota can determine morphological changes at the latent stage of the disease. Aim of the study. To assess the genus-species biodiversity of the microbiota in patients with IBD. Patients and methods. 16S rRNA sequencing of the intestinal microbiota was performed in 15 patients with confirmed ulcerative colitis (UC) and 20 healthy controls. The parameters of the full blood count and the serum level of C-reactive protein (CRP) were analyzed. The analysis of the obtained data was carried out using Microsoft Excel and Statistica software. Results. Among the studied laboratory parameters in patients with IBD, there was a significant increase in CRP, leukocyte and neutrophil counts compared to the control group. Sequencing of the gut microbiota showed a decrease in the normobiota, as well as an increase in the representatives of the pathogenic cluster. Conclusion. In the present study, we demonstrated a decrease in the biodiversity of the gut microbiota in patients with IBD compared to the control group, a significant change in the pathogenic cluster, and an imbalance between the representatives of Bacteroidetes and Firmicutes.