Цель исследования. Изучение динамики показателей функции печени и портальной гипертензии, частоты и факторов риска развития осложнений, включая гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК), у больных циррозом печени (ЦП) в исходе хронического гепатита С (ХГС) после достижения устойчивого вирусологического ответа (УВО) в результате лечения препаратами прямого противовирусного действия. Материалы и методы. У больных ЦП в исходе ХГС ( n =200) после достижения УВО оценивали параметры портальной гипертензии, белково-синтетической функции печени, индексы MELD и Чайлда–Пью (ЧП), развитие осложнений ЦП, в том числе ГЦК, каждые 3–6 мес. Медиана наблюдения от окончания лечения составила 24 [18; 30] мес. Результаты. К концу наблюдения доля больных ЦП класса А по ЧП увеличилась с 72 до 85%, ЦП класса В по ЧП уменьшилась с 23,5 до 12,5%, ЦП класса С по ЧП – с 4,5 до 2,5%. По данным эластометрии печени в 86% случаев наблюдался регресс фиброза с 23,5 [16,9; 28] до 15,0 [10,2; 21,3] кПа ( p <0,005), у каждого третьего больного – уменьшение стадии фиброза печени до F2 или F3. У 19 (9,5%) больных отмечено развитие осложнений ЦП, включая ГЦК ( n =9). По данным многофакторного регрессионного анализа Кокса независимыми факторами риска ГЦК оказались исходно более высокий уровень общего билирубина (≥34 мкмоль/л) [отношение шансов (ОШ) 11,5; 95% доверительный интервал (ДИ) 2,3–57,8; р <0,005] и асцит (ОШ 17,6; 95% ДИ 2,1–144,8; p =0,008). Заключение. У больных ЦП в исходе ХГС сохраняется риск развития ГЦК, несмотря на элиминацию ВГС. Необходимо более тщательное наблюдение (ультразвуковое исследование печени и определение альфа-фетопротеина сыворотки 1 раз в 3–6 мес), включая контрастные методы исследования, периодичность которых предстоит определить.

Материалы и методы. В исследование включено 253 больных хроническим гепатитом С (ХГС) и циррозом печени (ЦП), у которых исследовались точечные мутации генов, участвующих в воспалительных реакциях и противовирусном иммунитете (IL-1β -511C/T, IL-10 -1082G/A, IL28B C/T, IL28B T/G, TNF-α -238G/A, TGF-β -915G/C, IL-6 -174G/C), активаторов локального печеночного фиброза (AGT G-6A, AGT 235 M/T, ATR1 1166 A/C), гемохроматоза (HFE C282Y, HFE H63D), тромбоцитарных рецепторов (ITGA2 807 C/T, ITGB3 1565 T/C), белков свертывающей системы и эндотелиальной дисфункции (FII 20210 G/A, FV 1691G/A, FVII 10976 G/A, FXIII 103 G/T, eNOS 894 G/T, CYBA 242 C/T, FBG -455 G/A, PAI -675 5G/4G, MTHFR 677 C/T). С использованием байесовских сетей (БС) изучалось предикторное значение клинико-лабораторных факторов для следующих состояний - конечных точек (КТ): развитие цирроза печени (КТ1), скорость фиброза (КТ2), наличие портальной гипертензии (КТ3) и наличие криоглобулинов (КТ4). Результаты и обсуждение. Кроме традиционных факторов нами был показан вклад следующих мутаций. При прогнозировании КТ1 - ЦП - значимыми оказались наличие мутации гена HFE H63D, C282Y, CYBA 242 C/T, AGT G-6G, ITGB31565 T/C. Нами также выявлена связь между темпом прогрессирования фиброза печени и наличием полиморфизма генов AGT G-6G, AGT M235T, FV 1691G/A, ITGB31565 T/C. Среди генетических факторов, связанных с портальной гипертензией, оказались полиморфизм генов PAI-I -675 5G/4G, FII 20210 G/A, CYBA 242 C/T, HFE H63D и Il-6 174GC. Наличие криоглобулинов и криоглобулиемический васкулит (КТ4) ассоциировано с мутациями в гене MTHFR C677T, генах ATR A1166C и HFE H63D. Заключение. Полученные результаты позволили уточнить вклад основных патофизиологических и генетических факторов, определяющих статус больного и исход заболевания, а также выявить значимость точечных мутаций генов, контролирующих основные пути формирования и прогрессирования ХГС.

Аналоги нуклеоз(т)идов (АН) наиболее часто применяются в лечении хронического гепатита В. Однако необходимая длительность, эффективность и безопасность лечения АН остаются предметом дискуссии. Цель исследования. Изучение эффективности и безопасности длительной терапии АН больных хроническим гепатитом В (ХГВ). Материалы и методы. В исследование включены больные ХГВ (n=101), которые за период с 2008 по 2017 г. получали лечение тенофовиром, энтекавиром и телбивудином в течение как минимум 3 лет (максимально - в течение 9 лет). Результаты и обсуждение. При длительном лечении энтекавиром и тенофовиром увеличивается кумулятивная частота авиремии (более 95% после 3 лет терапии), сероконковерсии HBeAg (93 и 67%, соответственно) и нормализации активности аланинаминотрансферазы (в 95% случаев). Частота развития резистентности при длительном лечении тенофовиром, энтекавиром и телбивудином составила 0; 3,1 и 43,5%, соответственно. При длительном лечении АН наблюдается регресс фиброза печени (с 8,92 до 7,18 кПа; р<0,0001) и уменьшение доли больных с выраженным фиброзом (с 48,1 до 13,8%; р<0,0001). Заключение. Энтекавир и тенофовир могут рассматриваться как наиболее эффективные и безопасные препараты при длительном лечении ХГВ.

Ровно 30 лет назад был идентифицирован вирус гепатита С. За эти годы достигнут огромный успех в лечении гепатита С, который в настоящее время рассматривается как практически полностью излечимое заболевание. В обзоре представлены основные этапы становления противовирусной терапии гепатита С, эффективность различных схем лечения. Наибольший прогресс в лечении отмечен в течение последних 5 лет, когда появились и стали широко применяться, в том числе и в России, препараты с прямым противовирусным действием, которые обеспечивают элиминацию вируса в 90-95% случаев.

К первичным аутоиммунным заболеваниям печени традиционно относят первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит и аутоиммунный гепатит. Несмотря на преимущественное поражение органов гепатобилиарной системы, в течение последних десятилетий получено множество данных, свидетельствующих в пользу наличия внепеченочных проявлений данных заболеваний, в частности, поражения легких в виде очаговых и интерстициальных изменений с возможным прогрессированием, развитием фиброза и дыхательной недостаточности. При поражении легких в патологический процесс могут вовлекаться как паренхима органа, так и сосуды, плевра, внутригрудные лимфатические узлы, при этом наиболее достоверным методом, позволяющим оценить объем поражения в дебюте заболевания и его эволюцию в динамике, является компьютерная томография высокого разрешения. В связи с возможностью длительного бессимптомного течения легочного процесса с развитием необратимых изменений у пациентов с аутоиммунными заболеваниями печени представляется обоснованным проведение скрининговых исследований для своевременного выявления и лечения поражений легких в рамках данной патологии.

В статье представлены три клинических наблюдения, в которых показано, что присоединение HCV-инфекции у больных с ремиссией болезни Вильсона-Коновалова (БВК) вызывает обострение заболевания, в одном из наблюдений - декомпенсацию цирроза печени. В данной работе мы впервые приводим наблюдения успешного применения препаратов прямого противовирусного действия у больных с сочетанием БВК и HCV-инфекции. Своевременное установление всех факторов поражения печени и успешное лечение (элиминация вируса, адекватная пожизненная медьэлиминирующая терапия) позволяют рассчитывать на благоприятный прогноз у больных с сочетанием БВК и HCV-инфекции.

Chronic urticaria (CU) is one of the 20 most prevalent cutaneous diseases. It is associated with spontaneous weals, itching, and/or angioedemas persisting 6 weeks or longer. The cause of CU remains obscure in 7090% cases, in the rest cases the disease can be due to concomitant diseases, including autoimmune ones. We offer one of the first descriptions of CU associated with a rare autoimmune disease primary biliary cirrhosis (PBC) in a female patient aged 30 years. In recent time three cases with CU associated with PBC (including cases with normal level of hepatic enzymes) have been descibed, which may indicate a relationship between these two diseases. In our observation PBC was asymptomatic for a long time, but with concomitant urticaria and high levels of hepatic enzymes and specific autoantibodies. Our data indicate the need in more profound immunological diagnosis in some cases, even with slight CU, good quality of life, response to treatment, and without other symptoms of PBC..

The presented clinical case gave rise to discussion of the main mechanisms and factors behind the progress of chronic hepatitis C. Special emphasis is laid on the currently available possibilities of antiviral therapy and its future prospects. The efficacy of personalized treatment and approaches to its improvement are considered based on the proper preventive measures and correction of factors responsible for poor responsiveness to the treatment, in the first place metabolic disorders (obesity, hepatic steatosis).