Цель. Изучить изменение показателя β-адренореактивности мембран эритроцитов (β-АРМ) у пациентов в течение 1-го года после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ). Материалы и методы. В исследование включены 25 пациентов с ОИМ, подписавшие информированное согласие об участии в исследовании. Определение показателя β-АРМ проводили в образцах венозной крови при поступлении в палату интенсивной терапии, через 1 сут после поступления, через 6 и 12 мес после перенесенного индексного ИМ, с использованием набора реагентов БЕТА-АРМ-АГАТ (ООО «Агат-Мед», Россия). Результаты. По результатам оценки динамики показателя β-АРМ в течение 1-х суток пациенты, включенные в исследование, разделены на 2 группы. В 1-ю группу ( n =14) включены пациенты, у которых в 1-е сутки отмечено увеличение показателя β-АРМ, во 2-ю группу ( n =21) – пациенты, у которых β-АРМ либо не изменялась, либо снижалась. На момент поступления в стационар в сформированных группах не выявлено различий по показателю β-АРМ и клинико-анамнестическим характеристикам. Спустя 1 сут после госпитализации значение β-АРМ в 1-й группе достоверно превышало аналогичный показатель во 2-й группе ( р =0,02). На сроках 6 и 12 мес показатели β-АРМ в группах не различались. Во 2-й группе пациентов достоверно чаще отмечалось прогрессирование хронической сердечной недостаточности на один и более функциональный класс (NYHA) в сравнении с 1-й группой. Заключение. Проведенное исследование показало, что в 1-е сутки у пациентов с ОИМ возможно как увеличение, так и снижение активности симпатоадреналовой системы с дальнейшим нивелированием этих различий в течение следующего года. Для группы пациентов со сниженной в 1-е сутки активностью симпатоадреналовой системы характерно более неблагоприятное течение хронической сердечной недостаточности в постинфарктном периоде.

Обоснование . Проблема коморбидности сахарного диабета 2 типа (СД2) и ишемической болезни сердца как двух наиболее распространенных неинфекционных патологий является одной из важнейших в современной медицинской науке и практике, учитывая их взаимное негативное влияние на прогноз и качество жизни больных. Цель . Изучить влияние СД2 на отдаленный прогноз постинфарктных пациентов в различных возрастных категориях на основании популяционного Регистра острого инфаркта миокарда. Методы . Основным источником информации, обеспечивающим популяционный масштаб исследования, явился Регистр острого инфаркта миокарда, функционирующий в г. Томске более 30 лет. В исследование включены 862 пациента с острым инфарктом миокарда. Наблюдение за больными осуществлялось на протяжении 5 лет. Регистрировалась первичная конечная точка – смерть пациентов от любых причин в течение периода наблюдения. Результаты . Исследуемая когорта была разделена на 2 группы в зависимости от возраста больных: 1 группу (n=358) составили пациенты старше трудоспособного возраста, 2 группу (n=504) – больные трудоспособного возраста. В представленной когорте у 208 пациентов было диагностировано сочетание ишемической болезни сердца и СД2, которое явилось прогностически неблагоприятным у пациентов пожилого и старческого возраста, приводя к существенному увеличению уровня летальности в течение 5 лет постинфарктного периода (p=0,0003). Вместе с тем у больных, перенесших инфаркт миокарда в трудоспособном возрасте, факт наличия СД2 не оказал самостоятельного негативного влияния на отдаленный прогноз заболевания. Тогда как длительность СД значительно усугубляла течение постинфарктного периода в когорте трудоспособных больных (p=0,004). Заключение . Полученные клинические результаты по поводу неоднозначного прогностического влияния СД2 у пациентов разных возрастных групп, перенесших инфаркт миокарда, тесно перекликаются с экспериментальными данными, полученными в исследованиях на лабораторных животных. Необходим дальнейший комплексный анализ клинических и экспериментальных данных в изучаемой области для обеспечения персонификации и оптимизации терапевтических подходов в лечении коморбидных пациентов, страдающих СД2 и ишемической болезнью сердца.

Исследовали эффекты антиаритмических препаратов амиодарона и его аналога дронедарона на зависимость интервал — сила папиллярных мышц сердца крыс. Оценивали первое сокращение после периодов покоя (4 – 60 с), экстрасистолические (0,2 – 1,5 с от начала базового сокращения) и постэкстрасистолические сокращения. Анализировали зависимость изменений амплитуды сокращения после тестов до и после перфузии изолированных мышц амиодароном (10–6 М) и дронедароном (1,5 × 10–6 М) в течение 10 мин. Оба препарата вызывали снижение амплитуды экстрасистолических сокращений на 3 – 8 % и 6 – 12 %, соответственно (p < 0,05). На фоне препаратов амплитуда постэкстрасистолических сокращений после коротких экстрасистолических интервалов значительно повышалась (13 – 12 % амиодарон и 6 – 8 % дронедарон) в сравнении с контролем (p < 0,05). Перфузия мышц амиодароном и дронедароном вызывала повышение амплитуды сокращений после периодов покоя (4 – 60 с) на 10 – 75 % и 11 – 46 %, соответственно, по сравнению с интактными папиллярными мышцами. Таким образом, дронедарон снижает возбудимость сарколеммы кардиомиоцитов в большей степени, чем амиодарон. Дронедарон и амиодарон способны повышать постэкстрасистолическую потенциацию и потенциацию, индуцированную периодами покоя, при этом эффект амиодарона более выражен.

Цель. У крыс разного возраста в интактном состоянии и с развившимся постинфарктным кардиосклерозом определить присутствие продуктов перекисного окисления липидов и белков в мембранах эритроцитов и плазме крови. Методы. У крыс в возрасте 4, 12, 24 мес моделировали постинфарктный кардиосклероз методом коронароокклюзии. В плазме крови и мембранах эритроцитов определяли продукты, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой, и карбонильные производные аминокислотных остатков белков. Результаты. В мембранах эритроцитов интактных животных 12 мес было отмечено уменьшение содержания продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, в сравнении с животными 4 мес, у животных 24 мес этот показатель значимо превышал значения у молодых особей. В плазме крови интактных животных в возрасте 12 и 24 мес выявлено повышенное содержание продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, относительно крыс 4 мес. В условиях постинфарктного кардиосклероза отмечено увеличение накопления этих продуктов в мембранах эритроцитов животных 4 и 24 мес. В плазме крови повышение этого показателя было отмечено только в группе 4-месячных животных с постинфарктным кардиосклерозом. В мембранах эритроцитов интактных крыс всех возрастных групп не получено различий по уровню карбонильных производных аминокислотных остатков белков, в плазме крови с возрастом он достоверно увеличивается. У животных 4 и 12 мес с постинфарктным кардиосклерозом интенсивное повышение содержания карбонильных производных аминокислотных остатков белков наиболее выражено в эритроцитарных мембранах. У животных 24 мес с постинфарктным кардиосклерозом этот показатель в мембранах и плазме крови стабилен. Вывод. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран и крови имеет выраженные зависящие от возраста особенности, сохраняющиеся в условиях постинфарктного кардиосклероза; белки мембран эритроцитов интактных животных подвержены перекисной модификации в меньшей степени, чем белки плазмы крови; при формировании постинфарктного кардиосклероза у животных 4 и 12 мес карбонильные производные аминокислотных остатков белков интенсивнее накапливаются в мембранах эритроцитов по сравнению с плазмой крови.

Abnormalities in cardiomyocyte energy metabolism underlie ischemic injury of the heart. However, traditional medicine does not usually set an objective to directly influence energy processes in the myocardium. Therefore, the prospects of developing drug therapy that involves metabolic agents able to successfully eliminate abnormalities in cell metabolism, ionic hemostasis, and membranes functions of the cardiomyocytes thereby preventing or reducing the development of irreversible processes in disease are quite promising.

The article presents material of studying the fundamental aspects of morphological and functional changes of the myocardium in heart failure (HF). Authors describe results of electrophysiological, biochemical, genetic, and morphological studies performed by using material from the laboratory animals with modeling of cardiovascular pathologies and from patients with ischemic heart disease (IHD) admitted to clinic of RI Cardiology (Tomsk). Based on presented data, the associations of morphological, functional, and biochemical changes in the cardiomyocytes in the process of pathological remodeling of the myocardium are shown. Data suggest the possible association of these changes with genetic polymorphism.

Целью исследования был анализ распределения полиморфизмов I/D, Т786С, T1565C и H1/H2 генов ACE, NOS3, ITGB3, P2RY12 и их ассоциации с уровнем глюкозы и общего холестерина у женщин трудоспособного возраста, проживающих на территории Западной Сибири. В исследование включены 138 женщин в возрасте 51,6±7,5 лет, постоянно проживающих на территории г. Томска. Содержание глюкозы определяли с помощью ферментативного колориметрического теста (Biocon ®Diagnostik, Германия), основанного на реакции Триндера, а содержание ОХС - на биохимическом анализаторе Clima MC- 15 (Испания). ДНК выделяли из лейкоцитов венозной крови с помощью «Wizard Genomic DNA Purification Kit» («Promega», USA). Полиморфизмы генов определяли путем аллель-специфичной полимеразной цепной реакции с использованием наборов «SNP-Express» («ЛИТЕХ», Россия) и электрофоретической детекцией продуктов реакции. В выборке женщин трудоспособного возраста, проживающих в г. Томске, частота аллелей D, 786С, 1565С и гаплотипа H2 генов ACE, NOS3, ITGB3, P2RY12 составила 49 %, 31 %, 12 % и 16 %, соответственно. Распределение генотипов соответствует равновесию Харди-Вайнберга. Уровень ОХС составил 6,1±1,20 ммоль/л, а уровень глюкозы в крови - 4,9 (4,3; 5,4) ммоль/л. У носителей аллеля 1565С гена ITGB3 содержание ОХС выше, чем у носителей генотипа TT (p<0,05). Уровень ОХС не зависел от полиморфизмов других генов. Ни один из рассматриваемых полиморфизмов не влиял на содержание глюкозы. В выборке женщин Западной Сибири частоты полиморфизмов I/D, Т786С, T1565C и H1/H2 генов ACE, NOS3, ITGB3, P2RY12 близки к таковым в европейских популяциях. Носительство аллеля 1565C гена ITGB3 ассоциировано с повышенным уровнем ОХС.

We undertook a comparative analysis of allele frequency distribution and I/D polymorphism of the angiotensin converting enzyme (ACE) gene in patients with coronary heart disease (CHD) undergoing coronary stenting with and without signs of restenosis. There were no significant difference between the groups in the genotype frequency distribution of I/D polymorphism of the CAE gene (p=0.061). The occurrence of D allele in the patients with restenosis was higher than that of I allele (chi-square test 4.117, p=0.042). Relative risk for the carriers of D and I alleles was 0.35 and 2.83 respectively. It is concluded that the presence of D allele of I/D polymorphism of the CAE gene in patients with chronic CHD may be a risk factor of restenosis of stented coronary arteries.