Progesterone increases urinary sodium excretion at least in part by competition for renal mineralocorticoid receptors. In contrast, synthetic progestagens do not increase sodium excretion or even cause a slight sodium retention. We therefore compared the ability of progesterone and 12 progesterone like compounds to displace [3H]aldosterone from binding at cytoplasmic mineralocorticoid receptors in rat kidney. All synthetic progesteronelike steroids were less active than progesterone in competing with [3H]aldosterone for the receptor binding: progesterone 100%, 11 beta-OH progesterone 50%, 17 alpha OH-progesterone 24% and 16 alpha-methyl-progesterone 3%. Derivates of 17 alpha OH-progesterone (medrogestone 5%, dydrogestone 4%, medroxy progesterone-acetate 2% and chlormadinone-acetate 0.5%) were more potent than 19-nor-testosterone derivates: ethisterone 1%, norethisterone less than 1%, norethindrone less than 1%, norethyl-nodrel less than 1%, and ethynodiol-diacetate less than 1%. The decreased affinity of synthetic progestins for mineralocorticoid receptors explains in part the lack of natriuretic activity of these compounds.
Drug Prescribing for Patients with Chronic Kidney Disease in General Practice: a Cross-Sectional Study
Zusammenfassung 1. Es wird der Fall einer Patientin mit der klinischen Diagnose „essentielle Hypertonie“ beschrieben, die unter Behandlung mit kleinen Chlorthalidon-Dosen innerhalb von 2 Wochen hypokaliämisch wurde. Die Reninkonzentration im peripheren Plasma war in der Ruhelage normal, nach Stimulierung durch vierstündige aufrechte Körperhaltung und/oder intravenöser Injektion von Fursemid stieg sie jedoch nicht oder nur subnormal an. Die Sekretionsraten von Aldosteron, Corticosteron, Desoxycorticosteron und in geringem Ausmaß auch von Cortisol, waren erhöht. Die Glucosetoleranz und die Reaktion des Plasmainsulins auf intravenöse Glucosebelastung war erniedrigt. Die Befundkonstellation entsprach mehr der Diagnose eines normokaliämischen Mineralocorticoidsyndroms als der eines normokaliämischen primären Aldosteronismus.
