De nombreux patients bénéficient d’une cholécystectomie. Une complication fréquente mais peu connue est le syndrome du calcul perdu. Une femme de 62 ans est adressée pour bilan d’une toux sèche chronique présente depuis 5 mois. La patiente se présente avec une tomodensitométrie (TDM) abdominale mettant en évidence une collection rétrohépatique d’allure infectieuse. Elle ne rapporte aucune plainte hormis cette toux et une très légère sensation de pesanteur de l’hypochondre droit depuis début presque un an, sans retentissements majeur sur sa vie quotidienne. Ses antécédents sont les suivants : de nombreuses crises de colique hépatique avec 2 épisodes de cholécystite ayant aboutit à une cholécystectomie en 2011 compliquée d’effraction vésiculaire peropératoire, une hypothyroïdie substituée par L-thyroxine et un vitiligo. L’aspect scannographique et la description de la cholécystectomie (cholécystite chronique pseudo-tumorale avec vésicule tendue très inflammatoire et très adhérente, effraction vésiculaire avec émissions de micro-calculs) font évoquer un syndrome du calcul perdu. Durant l’hospitalisation, est réalisé une ponction-drainage scanno-guidée, qui retrouve un liquide purulent plurimicrobien. Au décours est apparu de la fièvre, traitée par Amoxicilline-acide clavulanique et métronidazole pendant 3 semaines. Le syndrome inflammatoire et la toux (irritation phrénique) ont rapidement disparu. Un bilan de diagnostic différentiel a été fait et s’est révélé négatif avec : sérologies coqueluche, amibiase, ecchynoccocose, hydatide négatives et un bilan immunitaire normal (EPP, AAN, FAN, ANCA, Biermer et recherche de PEAI type 1). La patiente sera suivie en consultation avec un scanner de contrôle 2 mois après la sortie d’hospitalisation afin de suivre l’évolution de la collection. La relecture des images par plusieurs radiologues pour confirmer la caractère rétrohépatique a été essentielle au diagnostic, ainsi que la notion de cholécystectomie « compliquée ». En effet, la TDM joue un rôle majeur dans l’exploration des collections suites aux interventions sur les voies biliaires. L’injection en 3 temps (artériel tardif, portal et tardif) oriente l’étiologie et permet d’objectiver les rapports anatomiques avec précision. Cet examen permet des reconstructions en 3 dimensions qui apporte une contribution diagnostique essentielle pour la ponction-drainage de la collection. Pendant une cholécystectomie sous cœlioscopie, jusqu’à 40 % des vésicules biliaires se perforent durant leur décollement ou leur extraction à travers un site de trocart. Il en résulte, dans moins de 30 % des cas, une dispersion des calculs biliaires. En effet, l’abord cœlioscopique complique la dissection vésiculaire et majore le risque de perforation iatrogène, mais présente de nombreux avantages, comparée à la laparotomie : durée d’hospitalisation et arrêt de travail moindres, complication de paroi abdominale plus rare. Elle est donc devenue un gold standard dans les cholécystectomies. De plus, les séries cliniques montrent que les malades développent des complications en rapport avec ces calculs perdus dans 0,5 à 6 % des cholécystectomies sous cœlioscopie. Lors de ces émissions lithiasiques, la laparotomie n’est pas obligatoire du fait de la morbi-mortalité plus élevée de ce geste et de la faible fréquence des complications engendrées. Le diagnostic de complication sur calcul biliaire perdu est d’autant plus difficile à poser que les tableaux cliniques sont trompeurs (allant de simples douleurs abdominales au choc septique) et que le malade ne se sait pas forcément porteur d’un calcul biliaire perdu. S’y ajoute une variabilité importante des délais des manifestations cliniques des complications post-cholécystectomie (de quelques jours à plusieurs mois). Il est donc indispensable d’informer les patients de ce phénomène d’effraction vésiculaire avec émissions de micro-lithiases, de l’inscrire dans le compte rendu opératoire et d’assurer un suivi particulier chez ce type de patient. Dans la plupart des cas, la ponction-drainage s’avère insuffisante du fait de la persistance des micro-lithiases au sein de l’abcès rétrohépatique et nécessite une intervention chirurgicale. L’information de ces patients est capitale, le syndrome du calcul perdu étant une complication fréquente des cholécystectomie avec une clinique très variée.

Objective To assess the outcome of interstitial lung disease (ILD) in antiJo-1 patients with antisynthetase syndrome, determine predictive variables of ILD deterioration in these patients, and compare features of antiJo-1 patients with and without ILD. Methods Ninety-one antiJo-1 patients were identified by medical records search in 4 medical centers. All of these patients had undergone pulmonary function tests (PFTs) and high-resolution computed tomography (HRCT) scans. Results Sixty-six patients (72.5%) had ILD. Patients could be divided into 3 groups according to their presenting lung manifestations: acute onset of lung disease (n = 12), progressive onset of lung signs (n = 35), and asymptomatic patients exhibiting abnormalities consistent with ILD on PFTs and HRCT scans (n = 19). Sixteen patients had resolution of ILD; 39 and 11 patients experienced improvement and deterioration of ILD, respectively. ILD led to decreased functional status, since 29.8% of patients exhibited a marked reduction of activities due to ILD and 13.6% had respiratory insufficiency requiring oxygen therapy; 5 of 6 patients died due to ILD complications. Predictive parameters of ILD deterioration were HRCT scan pattern of usual interstitial pneumonia, respiratory muscle involvement, and age 55 years. Furthermore, antiJo-1 patients with ILD, compared with those without, more frequently exhibited mechanic's hands and lower creatine kinase levels. Conclusion Our findings confirm that ILD is a frequent complication in antiJo-1 patients, resulting in high morbidity. We suggest that patients with predictive factors of ILD deterioration may require more aggressive therapy. Finally, antiJo-1 patients with ILD, compared with those without, may exhibit a particular clinical phenotype.

OBJECTIVE:To report our experience using rituximab as therapy for refractory antisynthetase syndrome (ASS)-associated interstitial lung disease. METHODS:We retrospectively evaluated the medical records of 7 ASS patients with refractory interstitial lung disease, which had previously failed to respond to prednisone and/or other cytotoxic drugs. All 7 patients received rituximab therapy, i.e.: 1 g at days 0 and 14 and at 6-month follow-up. Data on pulmonary symptoms, pulmonary function tests and high resolution computed tomography (HRCT) scan of the lungs were collected: (1) before rituximab initiation; and (2) at 6-month and one-year follow-up after the first infusion of rituximab. RESULTS:At one-year follow-up, ASS patients had resolution (n = 2) or improvement of pulmonary clinical manifestations. Patients also exhibited significant improvement of interstitial lung disease parameters: 1) on pulmonary function tests: FVC (p = 0.03) and DLCO (p = 2 × 10(-5)); 2) and HRCT-scan of the lungs. Due to clinical resolution/improvement of interstitial lung disease, the median daily dose of oral prednisone could be reduced in these 7 ASS patients at one-year follow-up, compared with baseline (20 mg/day vs. 9 mg/day; p = 0.015). CONCLUSION:Our findings suggest that rituximab may be a helpful therapy for refractory interstitial lung disease in patients with ASS.

We aimed to clarify the definition, distribution, clinical association and outcomes of large calcinosis in patients with systemic sclerosis (SSc).We conducted a systematic literature review (SLR) focusing on SSc-related large calcified masses. Upon updating the terminology and definition, all cases of “pseudotumoral” calcinosis seen at the Cochin and Padova University Hospitals were reviewed.The SLR yielded 30 SSc cases, with large calcified masses mainly defined as “tumoral” or “pseudotumoral”. Among the 629 SSc cases included in the Cochin and Padova cohorts, 19 (3%) living and 7 deceased patients were affected by pseudotumoral calcinosis; among these, the great majority had a severe vascular phenotype. The mean age in the whole population (56 cases) was 59 ± 11.4 years with a median disease duration at calcinosis onset of 7 (5–10) years. Twenty-five out of 56 patients (44.6%) had the diffuse cutaneous form of SSc. Anti-topisomerase I and anticentromere were found equally. Pseudotumoral calcinosis were commonly symmetrical and the size ranged from 2 to 15.5 cm. Most patients had multiple site involvement: 52% hand/wrist, 29% shoulders and elbows, 20% hips and 25% spinal calcinosis. Fistulization/ulceration and infections were reported in 32% and 23% of cases, respectively; nerve compression was found in 40% of spinal calcinosis and in one patient with limb calcinosis. There was no clear evidence of clinical and radiological improvement with any treatment. A partial improvement was seen in 7 patients that underwent surgery.Pseudotumoral calcinosis may occur in about 3% of SSc patients, commonly symmetrical and in multiple sites without differences regarding the cutaneous subtypes but often in those with a severe vascular phenotype. Medical treatment seems ineffective, whereas a surgical approach may be considered.

Introduction. - Renal involvement is uncommon in sarcoidosis, occurring in less than 5% of the patients. Diagnostic delay should be minimal to improve the outcome.Methods. - From 1996 to 2009, 78 patients were seen for sarcoidosis in the Department of Internal Medicine of Rouen University hospital.Results. - Five patients (6.4%) had renal involvement. Diagnosis of renal involvement and sarcoidosis were concomitant in two patients while in the three remaining patients, renal manifestations occurred during the course of sarcoidosis. The five patients with renal manifestations exhibited: isolated sarcoid granulomatous interstitial nephritis (n = 2), sarcoid granulomatous interstitial nephritis and nephrocalcinosis (n = 2), renal failure due to hypercalcemia (n = 1).Conclusion. - This series underlines that renal function tests should be performed systematically both during initial evaluation and the follow-up of patients with sarcoidosis. (C) 2010 Societe nationale francaise de medecine interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction: The aims of this study were to analyse the characteristics of patients with internal jugular venous thrombosis. We compared the characteristics of patients with internal jugular venous thrombosis with those of patients exhibiting upper extremity deep venous thrombosis (UEDVT) without internal jugular vein involvement.Patients: From 1998 to 2007, 1948 consecutive patients were referred to our Department of Internal Medicine for deep venous thrombosis.Results: Sixty-four patients exhibited UEDVT. Internal jugular venous thrombosis was diagnosed in 29 patients. Twenty-three patients had secondary thrombosis mainly due to cancer, central venous catheter and ovarian hyperstimulation syndrome; three of the four patients with bilateral DVT exhibited cancer. Six patients had primary internal jugular vein thrombosis. Complications of internal jugular vein thrombosis were pulmonary embolism (10.3%) and post-thrombotic syndrome (41.4%). Under multivariate analysis, significant factors for internal jugular vein thrombosis were older patients (P = 0.0008), female gender (P = 0.0035) and ovarian hyperstimulation syndrome (P = 0.0093).Conclusion: Our study underscores that the most common causes of internal jugular vein thrombosis are cancer, central venous catheter and ovarian hyperstimulation syndrome; it also underlines that bilateral internal jugular vein thrombosis is a significant risk indicator of malignancy Thrombosis led to high morbidity related to pulmonary embolism and post-thrombotic syndrome, principally in patients with secondary DVT. The knowledge of predictive factors of internal jugular vein thrombosis seems to be of utmost importance to improve patients' management.

Poster: ECR 2010 / C-3365 / MRI impact on practice in case of spondylarthropathies by: J.-P. Louvel , R. Menard, M. Verdet, A. Janvresse, J. Henry, P. Michelin, O. Vittecoq, J.-N. Dacher; Rouen/FR

Résultats Il s’agissait de huit hommes et deux femmes d’âge moyen 61,7 ans. Lors du diagnostic, les patients avaient principalement une fièvre ( n = 9), une altération de l’état général ( n = 2), des douleurs abdominales ( n = 4) ou thoraciques ( n = 1), des lombalgies ( n = 3). L’angioscanner objectivait la présence d’un anévrisme de l’aorte thoracique et abdominale ( n = 1), abdominale ( n = 8) et thoracique ( n = 1). Tous les anévrismes infectieux étaient d’origine bactérienne, à Gram positif (70 %) ou négatif (30 %). Tous les patients bénéficiaient d’un traitement médicochirurgical. L’évolution était favorable chez neuf patients, le dernier patient décédait de rupture d’anévrisme aortique. Conclusion La présentation des anévrismes infectieux de l’aorte est variable allant de l’urgence chirurgicale à celle de syndrome inflammatoire persistant et de douleurs abdominales atypiques. C’est essentiellement sous cette dernière forme que ces patients vont être hospitalisés en médecine interne. Notre travail a l’intérêt de souligner qu’il importe de ne pas méconnaître ce mode de présentation et de savoir évoquer rapidement le diagnostic chez ces patients en raison du pronostic redoutable des anévrismes aortiques infectieux en cas de retard au diagnostic et à la prise en charge thérapeutique. Abstract Purpose Infectious aortic aneurysms are rare, being responsible of less than 3% of aortic aneurysms. In this study, we report the clinical characteristics and the outcome of patients presenting with infectious aortic aneurysms in an internal medicine unit. Methods Diagnosis of infection-related aortic aneurysm was obtained using: computed tomographic scan; and blood cultures, cultures and molecular biology testing of aortic wall and intra-aneurismal thrombus. Results The 10 consecutive patients included in this study consisted in eight men and two women with a mean age of 61.7 years. Patients presented with fever ( n = 9), asthenia ( n = 2), abdominal ( n = 4) or chest pain ( n = 1), lumbar pain ( n = 3). Computed tomographic scan showed aneurysm involving both thoracic and abdominal aorta ( n = 1), abdominal ( n = 8) or thoracic aorta ( n = 1). Isolated microorganisms were: positive Gram cocci (70%) and negative Gram bacilli (30%). All patients underwent both medical and surgical therapy. Outcome was favorable in nine patients; the remaining patient died from aneurismal aortic rupture. Conclusion Clinical manifestations revealing infectious aortic aneurysms are variable, including aneurysm rupture as well as atypical abdominal pain with inflammatory syndrome. These latter presentations are more common in patients, who are hospitalized in internal medicine. Our study underlines that this clinical pattern should not be ignored, in order to avoid both diagnostic and therapeutic delay that could lead to life-threatening complications and poor prognosis. Mots clés Aorte Anévrisme aortique Infection Keywords Aorta Aortic aneurysm Infection 1 Introduction Au xvi e siècle, Ambroise Paré décrivait pour la première fois l’association d’un anévrisme et d’une infection chez un patient décédé d’une rupture d’anévrisme syphilitique de l’aorte thoracique descendante [1] . Depuis, d’autres observations d’anévrismes aortiques infectieux ont été rapportées [2–8] . Les aortites infectieuses constituent une cause rare d’anévrisme, puisqu’elles représentent moins de 3 % de l’ensemble des anévrismes d’origine athéromateuse ou non [2–8] . De fait, dans une série chirurgicale de 2520 patients atteints d’anévrismes aortiques, 1,3 % seulement étaient d’origine infectieuse [9] . Aujourd’hui, ces anévrismes aortiques sont définis comme des anévrismes évoluant dans un contexte infectieux avec isolement d’un germe dans les hémocultures, le thrombus mural ou la paroi vasculaire aortique. Quatre mécanismes de survenue de ces anévrismes infectieux sont proposés [10–12]  : • les anévrismes, au cours desquels l’infection se développe sur une paroi vasculaire aortique altérée (surtout une plaque d’athérome) ; • les anévrismes se développant sur une paroi saine au décours d’une embolie infectieuse dans la lumière artérielle ; • les anévrismes par contiguïté, engendrés par la dissémination d’un foyer infectieux de proximité ; • les anévrismes par inoculation infectieuse directe post-traumatique (par exemple, geste endovasculaire) [11,12] . Le but de cette étude rétrospective était de déterminer le mode de présentation clinique et les caractéristiques évolutives sous traitement des patients porteurs d’anévrismes aortiques infectieux dans un service de médecine interne. 2 Patients et méthodes 2.1 Patients De 1997 à 2008, dix patients consécutifs ayant un anévrisme infectieux de l’aorte ont été hospitalisés dans le département de médecine interne du centre hospitalier universitaire de Rouen. Une cause infectieuse a été retenue chez ces dix patients en raison de la mise en évidence d’un anévrisme aortique à l’angioscanner associé à la positivité des prélèvements microbiologiques (hémocultures, culture ou biologie moléculaire du thrombus intra-anévrismal et de la paroi vasculaire aortique). Dans tous les cas, les autres affections potentiellement responsables d’atteintes aortiques ont été éliminées, et notamment les aortites/anévrismes non septiques engendrés par des vascularites et maladies auto-immunes, des rhumatismes inflammatoires, des entéropathies inflammatoires ou encore une fibrose rétropéritonéale. 2.2 Méthodes Pour chacun des patients inclus, l’ensemble des données cliniques, biologiques, radiologiques, thérapeutiques et évolutives a été colligé rétrospectivement à partir des dossiers médicaux. 2.2.1 Données cliniques lors du diagnostic L’âge lors du diagnostic d’anévrisme aortique, de même que le sexe des patients ont été relevés. L’ensemble des signes d’appel cliniques des patients, lors du diagnostic, a été collecté, tels que la présence : • de signes généraux (altération de l’état général, fièvre [≥ 38 °C], frissons, sueurs) ou d’une autre symptomatologie ; • de signes compressifs en rapport avec un volumineux anévrisme aortique. De même, d’autres paramètres ont été recueillis, et en particulier l’existence : • de facteurs de risque cardiovasculaires ; • d’autres comorbidités associées à un risque accru d’anévrisme aortique : ∘ anomalies aortiques congénitales (par exemple, coarctation), ∘ infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), ∘ traitements immunosuppresseurs, ∘ autres pathologies responsables d’immunodépression. 2.2.2 Données biologiques lors du diagnostic Les paramètres inflammatoires (vitesse de sédimentation [VS] et C-réactive protéine [CRP]), de même que la recherche d’une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ont été recueillis. De plus, les résultats des analyses microbiologiques ont été notés : • hémocultures sur milieux aérobies et anaérobies ; • étude microbiologique de la pièce opératoire aortique : ∘ cultures du thrombus intra-anévrismal et de la paroi vasculaire aortique, ∘ analyse par PCR (polymerase chain reaction) ARN-16S du thrombus et de la paroi vasculaire aortique, • sérologies bactériennes : TPHA, VDRL, Salmonella , Brucella  ; • échographie cardiaque transthoracique, réalisée à titre systématique à la recherche d’une endocardite infectieuse. 2.2.3 Données de l’angioscanner lors du diagnostic Le scanner thoraco-abdominal était effectué avec un appareil Siemens Somatom + 4. Les coupes fines sans injection de produit de contraste permettent de déceler d’éventuelles calcifications aortiques orientant vers une origine athéromateuse associée. Les signes radiologiques suivants ont été précisés : • la localisation et la taille de la lésion aortique ; • le type de la lésion aortique : anévrisme sacciforme ou fusiforme, compliqué ou non d’une gangue inflammatoire périvasculaire, ou d’images gazeuses intra-luminales ou adjacentes ; • l’existence d’un foyer infectieux adjacent. 2.2.4 Données thérapeutiques L’ensemble des traitements médicaux a été relevé, et en particulier les modalités et la durée de l’antibiothérapie. Par ailleurs, les détails du traitement chirurgical ont été colligés à partir des données du compte-rendu opératoire des patients. 3 Résultats Les caractéristiques cliniques des dix patients inclus sont présentées dans le Tableau 1 . Il s’agissait de huit hommes et de deux femmes d’âge moyen 61,7 ans (extrêmes : 50 à 82 ans). 3.1 Manifestations cliniques Les signes d’appel cliniques étaient dominés par : la fièvre chez neuf des dix patients, associée à une altération de l’état général ( n = 2) et à des sueurs ( n = 2). Les autres symptômes orientant vers une atteinte aortique étaient la présence de douleurs thoraciques ( n = 1) ou abdominales ( n = 4), ainsi que des lombalgies ( n = 3). Deux patients présentaient aussi, à l’examen clinique, une masse battante abdominale ( n = 1) et un souffle abdominal sans masse battante palpable ( n = 1). Trois patients avaient une localisation infectieuse extra-aortique ; il s’agissait d’un abcès du psoas chez deux d’entre eux et d’une arthrite sternoclaviculaire pour le troisième. Plusieurs patients présentaient des comorbidités : tabagisme ( n = 6), hypertension artérielle ( n = 6), diabète ( n = 1), dyslipidémie ( n = 2). Deux patients étaient considérés comme immunodéprimés ; un patient avait un antécédent de splénectomie et un autre était atteint d’un cancer. 3.2 Résultats des examens biologiques et paracliniques Tous les patients avaient un syndrome inflammatoire ; les valeurs moyennes de la VS et de la CRP étaient respectivement de 68 mm/h et de 156 mg/L. Une hyperleucocytose était présente chez tous les patients, la valeur médiane de l’hyperleucocytose étant de : 14,4 G/L (extrêmes : 9 à 27,6 G/L). Les analyses microbiologiques ont toujours permis d’identifier un micro-organisme pathogène ( Tableau 1 ). Les bactéries, le plus souvent identifiées, étaient les cocci à Gram positif : • Streptococcus pneumoniae ( n = 3) ; • Staphylococcus aureus ( n = 2) ; • Streptococcus anginosus ( n = 1) ; • Streptococcus agalactiae ( n = 1). Des bacilles à Gram négatifs étaient décelés chez trois autres patients : • Salmonella typhimurium ( n = 1) ; • Salmonella firis ( n = 1) ; • Enterobacter cloacae ( n = 1). Ces micro-organismes ont été décelés par les hémocultures ( n = 7), la culture du thrombus pariétal intra-anévrismal ou de la paroi anévrysmale ( n = 6), ou l’analyse par PCR ARN-16S du thrombus pariétal intra-anévrysmal ( n = 2). Enfin, l’échographie cardiaque transthoracique n’a objectivé d’endocardite chez aucun de ces patients. 3.3 Données de l’angioscanner lors du diagnostic d’atteinte aortique La répartition des atteintes aortiques scannographiques était la suivante ( Tableau 1 ) : • anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale ( n = 6) et supra-cœliaque ( n = 1) ; • anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale avec extension à l’artère iliaque primitive droite ( n = 1) ; • anévrismes de l’aorte abdominale sous-rénale et de l’aorte thoracique descendante ( n = 1) ( Fig. 1 ) ; • anévrisme de l’aorte thoracique descendante ( n = 1). Chez nos patients, le diamètre médian des anévrismes aortiques était de 40 mm (extrêmes : 30 à 48 mm) ; la plupart des anévrismes étaient sacciformes (90 %). Le scanner montrait également la présence d’un thrombus mural intra-anévrismal chez septpatients. 3.4 Types de l’anévrisme Chez huit patients, l’anévrisme aortique survenait sur une plaque d’athérome. Deux autres patients avaient un anévrisme infectieux lié à une contamination directe en rapport avec une infection de prothèse vasculaire ( n = 1) ou un geste endovasculaire de désobstruction de prothèse vasculaire ( n = 1). 3.5 Traitement et évolution Une bi-antibiothérapie bactéricide et synergique, initialement par voie parentérale, a été instaurée chez tous les patients. La durée totale de l’antibiothérapie a varié de six semaines à trois mois. Un traitement chirurgical a été réalisé en urgence chez trois patients qui ont présenté une rupture de l’anévrisme aortique après le début de l’antibiothérapie. Chez les sept autres patients, la chirurgie aortique a été effectuée « à froid » après contrôle du sepsis par l’antibiothérapie. Chez nos patients, le traitement chirurgical a consisté en une revascularisation in situ par mise en place d’une prothèse aortique ( n = 8) ou une hétérogreffe aortique ( n = 2). Sous traitement médicochirurgical, l’évolution a été favorable chez huit patients (80 %) ; l’un de ces patients est décédé deux ans plus tard d’un accident vasculaire cérébral. Lors du suivi à six mois, le neuvième patient, porteur d’un anévrisme de l’aorte thoracique traité par hétérogreffe, a présenté une fistule aorto-œsophagienne d’évolution favorable après la mise en place d’une endoprothèse ; ce patient a présenté un an plus tard, une récidive du sepsis avec abcès périaortique. Enfin, le dernier patient est décédé de rupture de l’anévrisme en peropératoire. 4 Discussion Si tous les sites artériels peuvent être infectés, les anévrismes aortiques infectieux sont peu fréquents [13] . Dans notre service, nous avons en recensé dix observations sur une période de 11 ans. En raison de la large prescription des antibiotiques, les endocardites ne constituent plus la principale cause d’anévrismes infectieux [6,12] . Notre étude conforte ces données, puisqu’aucun de nos patients n’avait d’endocardite infectieuse. D’autres facteurs de risque de ces anévrismes infectieux ont été identifiés ; ils sont principalement représentés par ceux de la maladie athéromateuse [6,14–16] . Dans une série regroupant 98 anévrismes aortiques infectieux, l’âge moyen des patients était de 63 ans et 83 % des sujets étaient de sexe masculin [16] . Notre travail corrobore ces résultats avec un âge moyen de 61,7 ans, et huit hommes sur dix. Tous nos patients avaient également au moins un facteur de risque cardiovasculaire. D’autres pathologies ont été plus rarement associées à un risque accru de développer un anévrisme aortique infectieux ; il s’agit, d’une part, des affections congénitales aortiques, et d’autre part, des affections entraînant une immunodépression [16–22] . De fait, dans une revue incluant 220 anévrismes aortiques infectieux, un quart des patients avaient des perturbations de l’immunité cellulaire et humorale [20] . Dans notre étude, deux patients étaient immunodéprimés : antécédent de splénectomie ( n = 1) et néoplasie évolutive ( n = 1). Les signes d’appel clinique des anévrismes aortiques infectieux ne sont pas univoques. Dans les cas les plus typiques, le diagnostic est évoqué devant une symptomatologie associant un syndrome infectieux, des douleurs abdominales ou lombaires et la découverte d’une masse expansive à la palpation abdominale. Malheureusement, cette triade n’est trouvée que chez 25 à 30 % des patients [21,23] . La fièvre prolongée est la manifestation la plus habituelle (34 à 94 % des cas), pouvant résumer le tableau clinique [21] . Ces données incitent à rechercher un anévrisme aortique par la palpation abdominale chez les patients ayant une fièvre prolongée inexpliquée. De surcroît, l’accent doit être mis sur le fait que les anévrismes aortiques infectieux peuvent se manifester tardivement (au delà d’un mois) par rapport à l’épisode infectieux initial traité et considéré comme guéri. Les anévrismes aortiques infectieux peuvent aussi se traduire par des douleurs thoraciques ou dorsales (60 %) ou abdominales (20 %) [21] . Dans la série chirurgicale de Muller et Wegener [9] , 76 % des patients souffraient de douleurs thoraciques ou abdominales. Dans notre travail, huit des dix patients signalaient des douleurs de siège variable, en fonction de la localisation abdominale ou thoracique de l’anévrisme infectieux. D’autres circonstances de découverte peuvent être trompeuses, en rapport avec une complication de l’anévrisme aortique infectieux liée à un syndrome compressif (dysphonie, dysphagie, syndrome cave supérieur) [15,21,24,25] . Enfin, le diagnostic peut encore être fait à l’occasion d’une rupture de l’anévrisme aortique [15,21,24,25] . La radiographie thoracique peut visualiser une opacité médiastinale en rapport avec un anévrisme thoracique ; une fistule digestive ou une érosion des corps vertébraux seraient évocatrices de la nature infectieuse de cet anévrisme aortique, mais elles sont rares. L’échographie abdominale peut dépister un anévrisme de l’aorte. L’angioscanner est l’examen le plus utile pour objectiver les anévrismes aortiques infectieux, et il possède, en outre, l’avantage d’être plus disponible que l’angio-IRM. Notre travail montre l’intérêt de l’angioscanner dans cette indication. Cet examen nous a permis de préciser la taille, la localisation de l’anévrisme ainsi que ses rapports avec les autres vaisseaux (artères rénales ou mésentériques). L’angioscanner peut ainsi montrer : • aux stades précoces, une aortite se traduisant par une prise de contraste inhomogène de la paroi vasculaire avec rupture d’un liseré de calcifications ; • aux stades ultérieurs, un anévrisme, en règle générale, sacciforme avec une lumière irrégulière. Cet anévrisme peut s’entourer d’une gangue périaortique inflammatoire ; la présence d’images gazeuses intraluminales ou adjacentes orienterait vers une origine infectieuse de l’anévrisme [21] . Chez nos patients, l’aorte abdominale sous-rénale était plus volontiers atteinte que l’aorte thoracique (80 % versus 10 %), une atteinte concomitante de l’aorte thoracique et abdominale étant relevée chez le dernier patient. Nos résultats indiquent que l’exploration de l’aorte doit être complète chez les patients porteurs d’anévrisme aortique infectieux. L’angio-IRM peut délimiter l’anévrisme et l’atteinte péri-anévrismale, cette technique permettant également d’obtenir des clichés angiographiques. Enfin, la tomographie par émission de positons au 18 FDG (PET-scan) pourrait être une technique prometteuse ; cependant, des études complémentaires analysant ses performances diagnostiques (sensibilité, spécificité) sont indispensables [26,27] . Si les données anamnestiques, cliniques et radiologiques permettent d’évoquer une origine infectieuse de l’anévrisme aortique, ce sont les examens microbiologiques qui en apportent la certitude. En préopératoire, les hémocultures sont positives dans 50 à 90 % des cas, permettant de débuter une antibiothérapie adaptée, bactéricide par voie parentérale [6,13,15,28] . Toutefois, les hémocultures sont moins souvent positives en cas de bactéries aérobies, et lorsque le site initial de l’infection n’intéresse pas la lumière aortique (infection par contiguïté) [21] . Il est indispensable de prélever également des hémocultures en per- et postopératoire, afin d’en améliorer les performances diagnostiques. Les prélèvements microbiologiques peropératoires du contenu anévrysmal et de la paroi vasculaire aortique, doivent aussi être systématiques [10] . L’analyse microbiologique par PCR ARN-16S du contenu anévrysmal et de la paroi vasculaire aortique est également utile ; en effet, cette méthode a permis une identification bactérienne chez deux patients de notre série. Divers micro-organismes peuvent être responsables d’anévrismes aortiques infectieux. Si au début du xix e siècle, la syphilis occupait une place très importante ( Treponema pallidum étant décelé chez 6,9 % des sujets décédés d’anévrismes aortiques infectieux), elle n’est désormais impliquée que dans 0,5 à 1,3 % des cas [29] . Depuis l’avènement des antibiotiques, l’écologie de la flore microbienne pathogène responsable d’anévrismes aortiques infectieux a évolué. En 1984, dans une étude chirurgicale comportant 194 anévrismes aortiques infectieux, S. aureus et Salmonella étaient les bactéries les plus fréquemment décelées (28 % et 38 % des cas, respectivement) [13] . Dans une série plus récente, Muller et al. [9] ont signalé que les principales bactéries incriminées chez ces sujets étaient : S.   aureus (22 %), Salmonella (17 %), streptocoques/entérocoque (11 %). En fait, la revue de la littérature permet de souligner que les cocci à Gram positif ( S.   aureus , Streptococcus , Enterococcus ) et les bacilles à Gram négatif ( Salmonella , Klebsiella pneumoniae , Proteus mirabilis , Pseudomonas aeruginosa ) représentent, respectivement, 60 % et 40 % des causes d’anévrismes aortiques infectieux [6,14,15,20,27] . Dans notre travail, les cocci à Gram positif ( S.   pneumoniae et S.   aureus essentiellement) et les bacilles à Gram négatif (surtout Salmonella ) étaient aussi impliqués, respectivement dans 70 % et 30 % des cas. Il faut souligner que si la découverte de bacilles à Gram négatif implique de rechercher une origine digestive, la mise en évidence de S. pneumoniae incite à dépister un foyer otorhinolaryngologique et respiratoire. Enfin, des observations d’anévrisme aortique infectieux lié à d’autres micro-organismes ont été ponctuellement décrites [21,30–32]  : • bactériens : Haemophilus influenzae , gonocoque, mycobactéries, Listeria monocytogenes , Clostridium septicum , Coxiella burnetti , Pasteurella multocida , Brucella melitensis , Nocardia asteroides [33–38]  ; • mycotiques : Candida albicans, Aspergillus fumigatus , Aspergillus niger , Cryptococcus , Histoplasma capsulatum , coccidioïdomycoses [39–41] . Ces anévrismes ont été rapportés chez des sujets immunodéprimés, compliquant une infection systémique [39–41] . En 2009, le traitement classique des anévrismes aortiques infectieux repose sur le traitement médical par antibiotiques et sur le traitement chirurgical ; l’association des deux est indispensable dans tous les cas. En effet, en l’absence de traitement chirurgical, le traitement médical seul est voué à l’échec (dans 95 à 100 % des cas) [21] . L’antibiothérapie doit être bactéricide, synergique et adaptée aux résultats des hémocultures et à ceux des prélèvements anévrismaux peropératoires [9,21,42] . Pour certains auteurs, une antibiothérapie préopératoire d’au moins une semaine pourrait réduire le risque de complications ultérieures (récidives, adhérences) [9,21,42] . Aujourd’hui, il n’existe pas de consensus concernant la durée optimale de l’antibiothérapie, même si la durée habituellement recommandée est de six semaines [9,21,42] . Sur le plan chirurgical, quel que soit le mode de revascularisation choisi, l’anévrisme aortique infectieux doit être réséqué largement, avec exérèse de toutes les zones purulentes péri-aortiques associée ou non à un drainage local par des antibiotiques. Deux modes de revascularisation peuvent être envisagés : • la revascularisation extra-anatomique. Pour un anévrisme de l’aorte thoracique descendante, elle peut être effectuée par un pontage aorte ascendante-aorte abdominale, et pour un anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale par un pontage aorte thoracique descendante-artères fémorales (par exemple, pontage axillo-bifémoral). Cette technique est préférée en cas de signes d’infection sévère (spondylodiscite, atteinte du rétropéritoine) [9,21,42]  ; • la revascularisation in situ par pontage mais aussi les allogreffes peuvent aussi être proposées. Elles sont préférées lorsque le processus infectieux est bien circonscrit sans pus ni signe de périaortite pour éviter de laisser en place des prothèses dans un milieu septique [9]  ; certaines équipes préconisent une revascularisation in situ lors des interventions urgentes pour diminuer le temps opératoire. Une autre alternative chirurgicale est représentée par le traitement endovasculaire chez les patients à très haut risque opératoire, le risque de rechute infectieuse étant alors élevé [43–45] . À l’heure actuelle, les localisations aortiques infectieuses demeurent une cause importante de morbidité et de mortalité, pouvant se compliquer : • d’extension locorégionale : pneumopathie infectieuse, fistule aortobronchique, emboles périphériques, ostéomyélite pour l’aorte thoracique, et abcès du psoas, fistule aorto-intestinale, ostéomyélite pour l’aorte abdominale [13,16,21,23,46,47]  ; • de rupture d’anévrisme aortique aboutissant au décès des patients dans plus de la moitié des cas [1,16,21] . Des facteurs prédictifs d’un mauvais pronostic ont été identifiés chez ces patients, et notamment : • un retard diagnostique ; • une absence de contrôle bactériologique préopératoire de l’infection qui expose à l’infection du pontage aortique ; • une infection à bacille à Gram négatif, en raison de la virulence locale et systémique de ces bactéries ; • une localisation infectieuse à l’aorte thoracique en raison des difficultés chirurgicales ; • une rupture anévrysmale [14,16] . Dans notre travail, la mortalité était peu élevée, un seul patient étant décédé de rupture d’anévrisme aortique. Toutefois, pour interpréter ce résultat, il faut tenir compte du faible effectif de patients ( n = 10) et du fait qu’il s’agissait de patients recrutés dans un service de médecine interne, ayant probablement une atteinte aortique moins sévère que celle de patients hospitalisés directement en chirurgie vasculaire où la mortalité atteint 36 % dans une série [9] . Dans tous les cas, la surveillance postopératoire des patients est indispensable et doit être prolongée ; en effet, le risque de lâchage du moignon, d’infection persistante ou de récidive est retrouvé dans 10 à 30 % des cas lors du suivi à six mois. Dans notre série, un patient a récidivé à six mois sous la forme d’une fistule aorto-œsophagienne nécessitant la mise en place d’une endoprothèse aortique, puis à un an de la première intervention avec la découverte d’un abcès périprothétique. Le suivi des patients doit être à la fois clinique, radiologique (scanner en postopératoire, puis tous les trois mois), et biologique par des hémocultures régulières. Au total, la présentation des anévrismes aortiques infectieux est très variable allant de l’urgence chirurgicale en rapport avec une rupture d’anévrisme, à celle d’un syndrome inflammatoire chronique et de douleurs abdominales atypiques. C’est essentiellement sous cette dernière forme que les patients sont hospitalisés en médecine interne. Notre travail a ainsi l’intérêt de souligner qu’il importe de ne pas méconnaître ce mode de présentation et de savoir évoquer rapidement le diagnostic chez ces patients en raison du pronostic redoutable de ces anévrismes aortiques infectieux en cas de retard au diagnostic et à la prise en charge thérapeutique appropriée. Conflits d’intérêt Les auteurs n’ont pas transmis de conflits d’intérêt. Références [1] S. Anidjar J.B. Michel Anévrismes acquis de l’aorte abdominale sous-rénale Rev Prat 41 1991 1769 1775 [2] C.B. Anderson H.R. Butcher Jr W.F. Ballinger Jr Mycotic aneurysms Arch Surg 109 1974 712 717 [3] D.E. Bennett J.K. Cherry Bacterial infection of aortic aneurysms A clinicopathologic study Am J Surg 113 1967 321 326 [4] M.M. Cliff R.L. Soulen A.J. Finestone Mycotic aneurysms: a challenge and a clue Arch Intern Med 126 1970 977 982 [5] F. Jarrett R.C. Darling E.D. Mundth W.G. 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PURPOSE:Infectious aortic aneurysms are rare, being responsible of less than 3% of aortic aneurysms. In this study, we report the clinical characteristics and the outcome of patients presenting with infectious aortic aneurysms in an internal medicine unit.METHODS:Diagnosis of infection-related aortic aneurysm was obtained using: computed tomographic scan; and blood cultures, cultures and molecular biology testing of aortic wall and intra-aneurismal thrombus.RESULTS:The 10 consecutive patients included in this study consisted in eight men and two women with a mean age of 61.7 years. Patients presented with fever (n=9), asthenia (n=2), abdominal (n=4) or chest pain (n=1), lumbar pain (n=3). Computed tomographic scan showed aneurysm involving both thoracic and abdominal aorta (n=1), abdominal (n=8) or thoracic aorta (n=1). Isolated microorganisms were: positive Gram cocci (70%) and negative Gram bacilli (30%). All patients underwent both medical and surgical therapy. Outcome was favorable in nine patients; the remaining patient died from aneurismal aortic rupture.CONCLUSION:Clinical manifestations revealing infectious aortic aneurysms are variable, including aneurysm rupture as well as atypical abdominal pain with inflammatory syndrome. These latter presentations are more common in patients, who are hospitalized in internal medicine. Our study underlines that this clinical pattern should not be ignored, in order to avoid both diagnostic and therapeutic delay that could lead to life-threatening complications and poor prognosis.

We report a case of traumatic pseudoaneurysm of the superficial temporal artery (STA) in an 87-year-old man. Surgical treatment was undertaken after failure of ultrasound-guided compression. In this report, we review briefly the pathogenic mechanism, presentation, diagnosis and treatment of this type of aneurysm. Traumatic pseudoaneurysms of the STA are rare injuries, generally occurring after a recent (weeks to months) episode of blunt head injury, and primarily in a young to middle-aged (60 %) male (80 %) population. Clinical diagnosis is straightforward when the patient presents with a pulsating painful mass in the STA area and a history of trauma. Doppler ultrasound, CT scan and MRI are useful to confirm diagnosis and exclude the other possible diagnoses (i.e. hematoma, abscess, lipoma, cyst, meningocele, etc.). Surgery remains the treatment of choice for these lesions, however, other treatments have been proposed: endovascular coil embolization, percutaneous thrombin embolization or ultrasound-guided compression.

INTRODUCTION:Renal involvement is uncommon in sarcoidosis, occurring in less than 5% of the patients. Diagnostic delay should be minimal to improve the outcome. METHODS:From 1996 to 2009, 78 patients were seen for sarcoidosis in the Department of Internal Medicine of Rouen University hospital. RESULTS:Five patients (6.4%) had renal involvement. Diagnosis of renal involvement and sarcoidosis were concomitant in two patients while in the three remaining patients, renal manifestations occurred during the course of sarcoidosis. The five patients with renal manifestations exhibited: isolated sarcoid granulomatous interstitial nephritis (n=2), sarcoid granulomatous interstitial nephritis and nephrocalcinosis (n=2), renal failure due to hypercalcemia (n=1). CONCLUSION:This series underlines that renal function tests should be performed systematically both during initial evaluation and the follow-up of patients with sarcoidosis.

Les aortites sont principalement retrouvées au cours des maladies inflammatoires comme l’artérite de Takayasu, l’artérite à cellules géantes ou la maladie de Behçet. Dans certains cas, l’aortite est dite idiopathique lorsqu’aucune de ces causes n’est retrouvée. Certains diagnostics différentiels doivent cependant être évoqués car leur prise en charge est bien différente. En premier lieu, il faut éliminer une cause infectieuse de l’aortite car leur rapidité d’évolution et leur pronostic à court terme en font une urgence thérapeutique. Ensuite, des diagnostics différentiels plus rares sont à connaître comme la fibrose rétropéritonéale le plus souvent idiopathique, mais parfois associée à une néoplasie ou une hémopathie. La maladie associée aux IgG4, la maladie d’Erdheim-Chester et l’anévrisme inflammatoire athéromateux sont d’autres diagnostics différentiels à évoquer devant une aortite inflammatoire afin d’adapter au mieux la prise en charge de ces patients.Aortitis are mainly described in inflammatory disorders such as Takayasu arteritis, giant cell arteritis or Behçet's disease. Aortitis is sometimes qualified as idiopathic. However, differential diagnoses must be searched since they need specific interventions. Infectious aortitis should be ruled out first as its rapid evolution and short-term poor prognosis makes it a therapeutic emergency. Furthermore, rarer differential diagnoses should be known as they require specific care that might sometimes differ from the treatment of inflammatory aortitis, such as retroperitoneal fibrosis mostly idiopathic but also secondary to neoplasia or malignant hemopathies. IgG4 related disease, Erdheim-Chester disease and inflammatory abdominal aortic aneurysm due to atherosclerosis are other differential diagnoses to mention in the presence of aortitis in order to adapt patients’ care consequently.

Rapporter notre expérience du traitement endovasculaire de l'aorte thoracique (TEVAR) sur les anévrysmes aortiques post-réparation de coarctation.Entre Novembre 2000 et Décembre 2008, 13 patients ont été traités par TEVAR et transposition des vaisseaux supra-aortiques pour anévrysme de l'aorte (n = 10) et pseudoanévrysme (n = 3).Un patient (7,7%) est décédé en raison d'une perforation peropératoire de l'aorte. Pour les autres patients, la durée médiane d'hospitalisation était de 9 jours. Un patient a nécessité un stent supplémentaire en raison d'une endofuite de type I. Deux patients (15,4%) ont développé une petite endofuite de type II pour lesquelles aucune intervention supplémentaire n'a été nécessaire. Un patient a développé un hémothorax, quatre patients (30,8%) avaient un syndrome de Horner, un patient a présenté une parésie du nerf phrénique, et un autre patient a développé une hémiplégie. Le suivi moyen des survivants était de 35 mois (extrêmes : 2-72) avec une médiane de 30 mois. La plupart des patients (84,6%) ont montré une diminution ou une stabilisation de la taille du sac anévrismal. Un patient a eu une pneumonie récurrente avec augmentation de la taille de l'anévrysme après 3 ans.Le TEVAR est une technique attrayante pour les patients présentant des complications tardives après réparation de coarctation de l'aorte, mais nécessite un suivi à long terme.

L’inflammation est un facteur de risque générateur d’un processus athéromateux accéléré, notamment dans les vascularites. Le syndrome des antiphospholipides apparaît comme une entité particulière par son lien entre maladies auto-immunes et artériosclérose. Puisque l’épaisseur de l’intima-media (EpIM) est un des paramètres de l’artériosclérose qui prédispose au développement de la maladie vasculaire, notre étude a analysé l’intérêt de l’EpIM (comme marqueur morphologique), chez les patients avec un syndrome des APL. Trente-cinq patients atteints d’APL et 35 témoins appariés ont été inclus. Les échographies ont été réalisées sur HDI 5000 (sonde de 7,5 Mhz). L’EpIM a été faite par 3 mesures sur la fémorale et la carotide commune de façon automatisée (logiciel Q-Lab, société Philips), à proximité de la bifurcation. L’information quantitative a été exprimée comme écart moyen type et comme pourcentage pour les variables catégorielles. Une différence significative dans la mesure de l’EpIM (p < 0,005) a été notée entre les 2 groupes avec comme valeurs sur la carotide et la fémorale respectivement 0,67 (±0,07) mm et 0,85 (±0,07) mm chez les patients avec syndrome des APL, versus 0,56 (±0,06) mm et 0,71 (±0,06) mm chez les témoins. La mesure de l’épaisseur I-M peut être un des éléments marqueurs précoces de l’atteinte athéromateuse dans les syndromes des APL.