Einleitung Bei Patient*innen mit Autoimmuner Hepatitis (AIH) werden normwertige Transaminasen und Immunglobulin (IgG) als biochemische Remission angesehen und gelten als bester Surrogatmarker für eine histologische Remission.

We have previously shown that ectopic expression of myelin basic protein (MBP) in the liver can prevent autoimmune encephalomyelitis (EAE); however, the mechanisms explaining how the liver can effectively protect distant tissues are not entirely clear.

Das pangenotypisch wirksame Kombinationspräparat Maviret (Glecaprevir/Pibrentasvir) wurde 2017 als neuste Substanz zur Therapie einer chronischen Hepatitis C (HCV) Infektion zugelassen. Ziel dieser Arbeit war die Charakterisierung und die Analyse des Ansprechens von Patienten, die eine achtwöchige Therapie mit Maviret erhielten.

Die Einführung von direct-acting agents (DAA) hat die Therapie von chronischen Hepatitis C (HCV) Infektionen revolutioniert. Allerdings kam es insbesondere bei den frühen, interferonbasierten Therapieregimen bei einem relevanten Anteil von Patienten zu keiner klinischen Ausheilung (relapse). Vor diesem Hintergrund wurde untersucht, (i) wie hoch die Rate an Patienten mit Relapse in unserem Kollektiv ist und (ii) welche Retherapien bei diesen Patienten zu einer Heilung der chronischen HCV Infektion geführt hat.

Die Autoimmune Hepatitis (AIH) kann bei persistierender Entzündungsaktivität zur Entwicklung einer Leberzirrhose führen. Die Leberbiopsie ermöglicht eine Aussage über die histologische Entzündungsaktivität. Normwertige Transaminasen (ALT, AST) und normwertiges IgG gelten als beste laborchemische Surrogatmarker für eine histologische Remission. Bislang ist unklar, ob dies auch für Patienten mit AIH und bereits bestehender Leberzirrhose gilt.

Die Autoimmune Hepatitis (AIH) ist eine seltene autoimmune Lebererkrankung, die bei persistierender Entzündungsaktivität zur Entwicklung einer Leberzirrhose führen kann. Die Leberbiopsie ist maßgeblich zur Diagnosestellung und auch im Verlauf der Erkrankung häufig erforderlich, um eine Aussage über die histologische Entzündungsaktivität zu erhalten. Neben den Gammaglobulinen ist der Immunglobulin G-Spiegel (IgG) als Parameter zur Abschätzung der AIH-Aktivität etabliert. Normwertige Transaminasen (ALT, AST) und normwertiges IgG gelten als beste Surrogatmarker für eine histologische Remission. Ziel der Studie war es zu untersuchen, ob Transaminasen und/oder IgG als Surrogatmarker der histologischen Aktivität der AIH auch bei Patienten mit bestehender Leberzirrhose verwendet werden können.

Patienten mit chronischer Hepatitis B (HBV) Infektion bedürfen in den meisten Fällen einer regelmäßigen lebenslangen hepatologischen Begleitung, oftmals einer medikamentösen Dauertherapie und werden in unterschiedlichen Lebensbereichen von ihrer Krankheit affektiert. Zusätzlich sind die Therapieprinzipien einer HBV Therapie für Laien nicht immer einfach verständlich. Bisher ist wenig über das generelle Krankheitsverständnis sowie die Lebensqualität von Patienten mit chronischer HBV Infektion bekannt.

The role of Foxp3+ regulatory T cells (Tregs) in autoimmune liver inflammation is still being discussed. Whereas some reports suggested that autoimmune liver inflammation is linked to Treg dysfunction, others could not confirm this observation.

The role of Foxp3+ regulatory T cells (Tregs) in autoimmune hepatitis is controversial. Whereas some reports suggested that autoimmune hepatitis is caused by Treg impairment, other reports did not find such link. Here, we directly addressed this issue using a mouse model, in which tolerance to a defined autoantigen is induced in the liver through generation of antigen-specific Tregs. This model is characterised both by ectopic expression of the prototypical autoantigen myelin basic protein (MBP) in the liver and by the presence of autoreactive MBP-specific T cells, due to a transgenic T cell receptor. As a result of MBP expression in the liver, these (CRP-MBP x tg4) mice feature MBP-specific Tregs that can completely suppress MBP-induced inflammation both in the liver and in the CNS (Carambia A, et al., J Hepatol 2014; Lüth S, et al., J Clin Invest 2008).