HomeCirculation: Heart FailureVol. 14, No. 2Letter by Chemla et al Regarding Article, "Cardiac Power Output Revisited" Free AccessLetterPDF/EPUBAboutView PDFView EPUBSections ToolsAdd to favoritesDownload citationsTrack citationsPermissions ShareShare onFacebookTwitterLinked InMendeleyRedditDiggEmail Jump toFree AccessLetterPDF/EPUBLetter by Chemla et al Regarding Article, "Cardiac Power Output Revisited" Denis Chemla, MD, Mathieu Jozwiak, MD and Alain Nitenberg, MD Denis ChemlaDenis Chemla https://orcid.org/0000-0001-7479-9896 AP-HP, Univ Paris Saclay, Hôpital Antoine Béclère et Hôpital de Bicêtre, service des explorations fonctionnelles bi-site Antoine Béclère—Kremlin Bicêtre, DMU CORREVE Le Kremlin Bicêtre, France (D.C., A.N.). Inserm UMR S_999, Univ Paris Saclay, Le Kremlin-Bicêtre, France (D.C.). , Mathieu JozwiakMathieu Jozwiak https://orcid.org/0000-0003-3379-4065 AP-HP, Hôpitaux universitaires Paris-Centre, Hôpital Cochin, service de médecine intensive réanimation, Paris, France (M.J.). Université de Paris, France (M.J.). and Alain NitenbergAlain Nitenberg AP-HP, Univ Paris Saclay, Hôpital Antoine Béclère et Hôpital de Bicêtre, service des explorations fonctionnelles bi-site Antoine Béclère—Kremlin Bicêtre, DMU CORREVE Le Kremlin Bicêtre, France (D.C., A.N.). Originally published5 Feb 2021https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.008136Circulation: Heart Failure. 2021;14:e008136Other version(s) of this articleYou are viewing the most recent version of this article. Previous versions: February 5, 2021: Ahead of Print To the Editor:We read with great interest the "On My Mind" article by Lim1 which revisits the cardiac power output (CPO). CPO is the hydraulic energy associated with left ventricular contraction and delivered to the systemic circulation per unit time. Using a simplified approach, CPO is calculated as mean arterial pressure (MAP) times cardiac output (CO). The MAP×CO product is a strong independent predictor of adverse outcomes in cardiogenic shock.1 The author favors taking into account right atrial pressure (RAP) in the calculation: CPO=(MAP−RAP)×CO.1 Our group has documented the influences of mean ejection pressure and filling pressure on CPO and right ventricular stroke work, respectively,2,3 and we wish to make the following comments.First, the author proposes a measure of global CPO, in keeping with Guytonian depictions of the circulatory system where RAP may be used as the measure of filling pressure.1 We have difficulty with this concept of a Guytonian global CPO, which needs clarification. Although an increased RAP impacts on hemodynamics, equilibriums, and right-left heart interactions, the limitations of a global approach of filling pressures may be best exemplified by considering the CPO of patients with markedly elevated RAP in the setting of isolated precapillary pulmonary hypertension (ie, with normal pulmonary artery wedge pressure).3 Furthermore, the Guytonian framework fails to express unilateral heart failure and resultant volume redistribution between the pulmonary circulation and the systemic circulation.4Second, the new formula proposed1 merely reflects the dissipated mean energy per unit time across the systemic circulation, that is, the mean input power (MAP×CO) minus the mean output power at the systemic venous side (RAP×CO).5 This dissipation may be in the form of either frictional losses or mechanical energy conversion between pressure, gravitational, and kinetic forms.5 Interestingly, thus treating systemic vascular resistance as an expression of vascular dissipation of energy per unit time (and per CO2) avoids the assumptions inherent in Poiseuille's law.5Third, the above-described simplification neglects the fact the heart is a pulsatile pump, not a steady pump. CPO may be estimated as the product of left ventricular mean ejection pressure times CO in cases where kinetic and gravitational energies can be neglected, especially in resting patients free of flow-obstacle.5 Using MAP instead of left ventricular mean ejection pressure neglects the extra-cardiac power entailed by the pressure pulsatility. Less than 10% of the mechanical energy is wasted in overcoming frequency-dependent impedance to flow in healthy subjects at rest,5 while this percentage reaches up to 30% in patients with high pulsatile arterial load/stiff arteries (ie, aged or hypertensive patients).2,5 We recently showed that left ventricular mean ejection pressure matches 87% of systolic aortic pressure, and this allowed us to validate an accurate and precise new formula (CPO=0.87 systolic aortic pressure×CO) that takes into account the pulsatile power.2Finally, we wish to thank the author for having stressed the growing importance of CPO in cardiovascular pathophysiology.Disclosures None.References1. Lim HS. Cardiac power output revisited.Circ Heart Fail. 2020; 13:e007393. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.007393LinkGoogle Scholar2. Jozwiak M, Teboul JL, Millasseau S, Petitjean M, Colas Des Francs C, Roisman G, Chemla D. Improved estimation of cardiac power output by including pulsatile power.Br J Anaesth. 2020; 125:e267–e269. doi: 10.1016/j.bja.2020.05.010CrossrefMedlineGoogle Scholar3. Chemla D, Castelain V, Zhu K, Papelier Y, Creuzé N, Hoette S, Parent F, Simonneau G, Humbert M, Herve P. Estimating right ventricular stroke work and the pulsatile work fraction in pulmonary hypertension.Chest. 2013; 143:1343–1350. doi: 10.1378/chest.12-1880CrossrefMedlineGoogle Scholar4. Kakino T, Saku K, Nishikawa T, Sunagawa K. The partial support of the left ventricular assist device shifts the systemic cardiac output curve upward in proportion to the effective left ventricular ejection fraction in pressure-volume loop.Front Cardiovasc Med. 2020; 7:163. doi: 10.3389/fcvm.2020.00163CrossrefMedlineGoogle Scholar5. Milnor WR. Cardiovascular physiology. 1990. Oxford University Press: New York; 215.Google Scholar Previous Back to top Next FiguresReferencesRelatedDetails February 2021Vol 14, Issue 2Article InformationMetrics © 2020 American Heart Association, Inc.https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.008136PMID: 33541092 Originally publishedFebruary 5, 2021 PDF download Advertisement SubjectsHeart Failure

Background. - Systemic vascular resistance (SVR) and total arterial compliance (TAC) modulate systemic arterial load, and their product is the time constant (Tau) of the Windkessel. Previous studies have assumed that aortic pressure decays towards a pressure asymptote (P infinity) close to 0 mmHg, as right atrial pressure is considered the outflow pressure. Using these assumptions, aortic Tau values of similar to 1.5 seconds have been documented. However, a zero P infinity may not be physiological because of the high critical closing pressure previously documented in vivo. Aims. - To calculate precisely the Tau and P infinity of the Windkessel, and to determine the implications for the indices of systemic arterial load. Methods. Aortic pressure decay was analysed using high-fidelity recordings in 16 subjects. Tau was calculated assuming P infinity = 0 mmHg, and by two methods that make no assumptions regarding P infinity (the derivative and best-fit methods). Results. - Assuming P infinity = 0 mmHg, we documented a Tau value of 1372 +/- 1308 ms, with only 29% of Windkessel function manifested by end-diastole. In contrast, Tau values of 306 +/- 109 and 353 +/- 106 ms were found from the derivative and best-fit methods, with P infinity values of 75 +/- 12 and 71 +/- 12 mmHg, and with similar to 80% completion of Windkessel function. The "effective" resistance and compliance were similar to 70% and similar to 40% less than SVR and TAC (area method), respectively. Conclusion. - We did not challenge the Windkessel model, but rather the estimation technique of model variables (Tau, SVR, TAC) that assumes P infinity = 0. The study favoured a shorter Tau of the Windkessel and a higher P infinity compared with previous studies. This calls for a reappraisal of the quantification of systemic arterial load. Crown Copyright (C) 2017 Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Background: We have developed a new proprietary method (DCBP® Direct Central Blood Pressure) to estimate central systolic blood pressure (cSBP) directly from peripheral pressure. In a previous meta-analysis of published high-fidelity pressure studies with simultaneous aortic and brachial pressure recordings, negligible mean difference between DCBP and cSBP has been documented (1). The accuracy and precision of DCBP against arterial tonometry measurements remain to be documented. Methods: The cSBP was estimated from radial artery tonometry and a transfer function using a SphygmoCor® system (AtCor Medical, Australia) in 100 subjects (mean age+/-SD = 57+/-10 years). Pressure waveforms were calibrated from the brachial systolic and diastolic pressures, measured just prior to tonometric measurement with an oscillometric cuff system (Omron 705CP Omron, Japan). DCBP and cSBP were compared using the Bland and Altman method and subgroups were compared using unpaired Student’s t test. Results: The difference between DCBP (129.2+/−16.8 mmHg) and cSBP (129.4+/−16.4 mmHg) was −0.2+/−2.6 mmHg. The difference was not influenced by the mean (DCBP + cSBP / 2). Similar results were obtained in men (n=60) and women (n=40), and in subjects with/without hypertension (n=51/49), with/without diabetes (26/74), and with/without dyslipidemia (36/64). Conclusions: The new DCBP® method and the transfer function applied to radial tonometry method were interchangeable in estimating central SBP. These results pertained strictly to the studied population (patients aged 57 years on average, and displaying a high percentage of cardiovascular risk factors). Further studies are needed to confirm our results.

BACKGROUND:The aims of this study were to noninvasively (i) assess the coronary microcirculation changes in response to a cold pressor test (CPT) in control subjects, nondiabetic obese patients and patients with type 2 diabetes and (ii) investigate the response of the coronary microcirculation in patients with diabetes according to the presence or the absence of silent myocardial ischaemia (SMI), asymptomatic coronary stenosis (CS) and left ventricle hypertrophy (LVH).METHODS:The mean left anterior descending coronary flow velocity (mCFV) was measured using transthoracic Doppler before and after a CPT in 16 control subjects, 11 obese and 66 asymptomatic diabetic patients with a high cardiovascular risk. Patients with diabetes were screened for SMI using stress myocardial scintigraphy and/or echocardiography. A coronary angiography was performed in those with SMI.RESULTS:At baseline, pressure-rate product (PRP) was correlated with mCFV (r = 0.23; P < 0.05) and left ventricle mass (r = 0.26; P < 0.05) in the whole population. Changes in PRP and mCFV during CPT were correlated with controls (r = 0.58, P < 0.05), obese (r = 0.75, P < 0.01) and diabetic patients without CS (r = 0.56, P < 0.0001) or without LVH (r = 0.63, P < 0.05) but not in diabetic patients with CS or with LVH. In patients with diabetes, SMI was associated with mCFV changes, independent of other parameters (P < 0.05).CONCLUSION:Transthoracic coronary Doppler allows noninvasive study of changes in the coronary microcirculation during CPT. In asymptomatic patients with type 2 diabetes, this method showed that SMI was associated with mCFV changes during CPT and the presence of CS or LVH was associated with a mismatch between coronary microcirculation and myocardial oxygen demand.

To investigate whether flow-mediated dilation (FMD) impairment, which precedes overt atherosclerosis, is associated with silent myocardial ischemia (SMI) and asymptomatic coronary artery disease (CAD) in type 2 diabetes.

Le test au froid (TAF), en activant le sympathique, augmente la demande myocardique en oxygène avec accroissement adaptatif du flux coronaire. Nous avons montré que la réponse coronaire au TAF est inadaptée chez les diabétiques de type 2 (DT2) avec sténoses coronaires silencieuses (SC). Le but était ici d'examiner l'influence d'une NAC sur la réponse coronaire au TAF chez des DT2 sans SC (NCT00685984). Un dépistage d'ischémie myocardique silencieuse (IMS : scintigraphie myocardique et/ou échocardiographie de stress) et de SC (coronarographie chez les patients IMS+) a été effectué chez 118 DT2 asymptomatiques satisfaisant aux critères ALFEDIAM/SFC. La vitesse coronaire (VC) de l'inter-ventriculaire antérieure a été mesurée par échographie-doppler trans-thoracique avant et après TAF (une main immergée dans la glace pendant 2 minutes) chez ces patients et 16 témoins. La NAC était définie par ≥ 2 tests cardio-vagaux anormaux parmi les suivants : respiration profonde, orthostatisme, Valsalva. VC avant et après TAF était mesurée avec fiabilité chez 35 DT2 sans SC et ayant eu un dépistage de NAC (17 NAC+) et chez tous les témoins. À l'état basal, fréquence cardiaque, produit pression-fréquence (DP), VC étaient supérieurs chez DT2 vs témoins (p < 0,05 à < 0,0001) et légèrement supérieures chez DT2/NAC+ vs DT2/NAC-. La réponse de DP après/avant TAF était inférieure chez DT2/NAC+ vs DT2/NAC- (26 ± 7 vs 52 ± 6 %, p = 0,02). Celle de VC ne différait pas significativement entre DT2/NAC+, DT2/NAC- et témoins. La réponse de VC corrélait à celle du DP chez témoins (p < 0,06) et DT2/NAC- (p < 0,01) mais non chezDT2/NAC+. Les DT2 sans maladie coronaire mais avec déficit vagal ont une activité sympathique basale augmentée mais une « réserve sympathique » réduite (moindre élévation du DP au TAF). L'augmentation de la demande myocardique résultant d'une activation sympathique est néanmoins suffisante pour accroître le flux coronaire.

Le test au froid (TestFroid) induit une augmentation du double produit (-DP : fréquence cardiaque x pression artérielle après/avant) et une dilatation des artères coronaires épicardiques. En angiographie, cette réponse est atténuée chez les diabétiques de type 2 (DT2) sans sténose coronaire (SC). L'objectif était d'évaluer ce phénomène par une méthode non invasive (NCT00685984, soutien SFD). Une ischémie myocardique silencieuse (IMS) a été recherchée par scintigraphie ou échocardiographie de stress chez 118 DT2 depuis 15,0 ± 7,4 ans), asymptomatiques sans antécédent cardiaque et répondant aux critères Alfediam-SFC. La vitesse du flux coronaire (VCa) a été mesurée sur l'interventriculaire antérieure par écho-doppler transthoracique avant/après TestFroid chez les DT2, 30 patients obèses ou en surpoids (OB : 39, 5 ± 12,9 ans) et 25 contrôles -40 ans. La VCa a pu être mesurée chez 56 % DT2 dont 35 avaient une IMS et 15 d'entre eux des SC à la coronarographie, 37 % OB et 64 % contrôles. Au repos, DP (p < 0,0001) et VCa (p < 0,01) étaient plus élevés chez les DT2 vs OB et contrôles; et VCa corrélait avec DP (p < 0,05). DP (43 ± 34/36 ± 27/32 ± 19 %) et -VCa/TestFroid (30 ± 26/21 ± 34/17 ± 10 %) ne différaient pas significativement entre les trois groupes. -VCa/TestFroid corrélait avec DP chez les contrôles (r = 0,58, p < 0,05), OB (r = 0,78, p < 0,01) et DT2 sans SC (r = 0,56, p < 0,0001) mais pas ceux avec SC. Chez les DT2, l'IMS était associée à VCa/TestFroid plus élevée (IMS- 21 ± 22, IMS + CS- 36 ± 28 and IMS + SC + 39 ± 26 %, p = 0,03) malgré une -DP identique; et à sexe, IMC, néphropathie diabétique, triglycérides, haptoglobine (p = 0,02 à 0,05). En analyse multivariée, l'IMS était seulement associée avec -VCa/TestFroid (p < 0,05). La réactivité coronaire peut être mesurée par écho-doppler transthoracique quoique moins chez les OB. Chez les DT2 avec SC, la réponse coronaire à une augmentation de la demande en oxygène est augmentée mais inadaptée probablement par défauts de dilatation coronaire ou microcirculatoires.

The cold-pressor test (CPT) by inducing sympathetic stimulation and a subsequent rise in myocardial oxygen demand is expected to induce an increase in coronary blood flow and a dilation of normal epicardial coronary arteries. The aim of this study was in type 2 diabetic patients (T2Ds) free of coronary stenoses to analyse the influence of cardiac autonomic neuropathy (CAN) on the coronary response to CPT measured with a non invasive method based on trans-thoracic echography-doppler (NCT00685984). We prospectively screened 118 T2Ds, without any cardiac history and fulfilling the criteria of the French guidelines, for silent myocardial ischemia (SMI: abnormal stress myocardial scintigraphy and/or echocardiography). A coronary angiography was performed in those with SMI. The distal inter-ventricular anterior coronary velocity (CV) was measured by trans-thoracic echo-doppler before and after CPT (one hand immersed in crushed ice for 120 s) in these patients and also in 16 control subjects. CAN was assessed using three standard tests (deep-breathing, lying-to-standing and Valsalva) and considered to be present if ≥2 tests were abnormal. CV before and after CPT could be measured reliably in 35 T2Ds free of coronary stenoses and with CAN function tests being performed and in all control subjects. CAN was found in 17 T2Ds. At baseline, T2Ds had higher heart rate, rate-pressure product (DP) and CV than controls (p<0.05 to <0.0001) with slightly higher levels in those with CAN. Changes after CPT/baseline in DP were lower in T2Ds with CAN than in those without CAN (26±7 vs 52±6% increase, p=0.02; 32±5% in controls) whereas changes in CV did not differ significantly in T2Ds with or without CAN and in control subjects. CV changes during CPT, i.e. related to microcirculation, correlated with DP changes in controls (r=0.45, p<0.06) and in T2Ds without CAN (r=0.65, p<0.01) but did not in those with CAN. T2Ds without evidence of coronary artery disease but with impaired vagal cardiac tests exhibit at baseline some signs of relative increase in sympathetic activity. They have a lower increase in DP after CPT which is consistent with a lower sympathetic reactivity but this increase in myocardial oxygen demand resulting from sympathetic stimulation is sufficient to increase coronary blood flow.

La dysfonction endothéliale est précoce dans l'athérosclérose. L'objectif était d'évaluer si une dysfonction endothéliale périphérique est associée, chez les diabétiques de type 2 (DT2) asymptomatiques, à l'ischémie myocardique silencieuse (IMS) et à la présence de sténoses coronaires significatives (SC) à l'angiographie. La vasodilatation endothélium-dépendante de l'artère humérale 1 minute après hyperhémie post-ischémique (VED) a été évaluée chez 118 DT2 depuis 15 ± 7 ans (72 hommes, IMC 31 ± 5 kg/m2, 61 ± 8 ans) asymptomatiques et répondant aux critères Alfediam-SFC de dépistage de l'IMS. Une scintigraphie myocardique et/ou échographie de stress ont été réalisées, suivies par une coronarographie en cas d'IMS (Étude NCT00685984, réalisée avec un soutien SFD). Une IMS a été dépistée chez 60 DT2, dont 25 présentaient des SC. La VED (faisabilité 100 %) était de plus en plus altérée en fonction du statut ischémique (IMS - 2,1 ± 3,4; IMS + CS - 0,6 ± 4,6; IMS + CS + - 0,9 ± 4,7 %, p < 0,01) avec une vasoconstriction paradoxale (V/Cparadox) plus fréquente également (29,3 vs 38,2 vs 64,0 % respectivement, p < 0,05). En analyse multivariée prenant en compte les paramètres expliquant les SC avec p < 0,1 en analyse univariée (sexe, néphropathie, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol, triglycérides, V/Cparadox), V/Cparadox (OR4,2 [1,5–11,4], p < 0,001), néphropathie (OR3,2 [1,2–8,7], p < 0,05) et LDL (OR1,7 [1,0–1,8], p < 0,05) étaient associées aux SC. Les AROC pour la détection de SC avec ces paramètres sans et avec V/Cparadox étaient de 0,723 [0,621–0,826] et 0,755 [0,648–0,861] respectivement. En analyse multivariée (sexe, IMC, anti-hypertenseurs, néphropathie, HDL, triglycérides, V/Cparadox), V/Cparadox (OR2,5 [1,1–5,6], p < 0,05) et néphropathie (OR2,3 [1,0–5,1], p < 0,05) étaient associées à l'IMS, avec des AROC passant de 0,712 [0,619–805] à 0,727 [0,637–0,817]. Ces données montrent pour la première fois que la fonction endothéliale périphérique est indépendamment associée à la présence d'une IMS et de la maladie coronaire silencieuse et pourrait en constituer un marqueur non invasif.

Dans une étude pilote nous avions montré qu’un taux sérique bas de sélectine L, une protéine d’adhésion leucocytaire, pouvait être un marqueur de maladie coronaire silencieuse chez les diabétiques de type 2 (DT2). Le but était ici de le confirmer dans une grande série de patients et d’examiner si la sélectine L pouvait être un marqueur de dysfonction endothéliale. La sélectine L a été dosée chez 364 (203 hommes) DT2 depuis 13,3 ± 7,0 ans, 59,9 ± 8,5 ans, présentant au moins un facteur de risque cardiovasculaire associé : hypertension artérielle 77,1 %, dyslipidémie 70,8 %, tabagisme 22,8 %, néphropathie incipiens 40,8 %, artériopathie périphérique 13,0 %, neuropathie autonome cardiaque (NAC) 74 %. Une ischémie myocardique silencieuse (IMS) était présente (scintigraphie de stress) chez 135 patients, dont 45 présentaient des sténoses coronaires significatives (SC) à la coronarographie. Les taux de sélectine L étaient plus faibles en cas d’IMS (788 ± 218 ng/ml) qu’en son absence (853 ± 244 ng/ml, p < 0,05), même après ajustement sur l’âge et le sexe; mais ne prédisaient pas les SC (SC- 831 ± 230 versus SC + 828 ± 280 ng/ml). En analyse multivariée incluant sélectine L et âge pour prédire l’IMS, un taux bas de sélectine L prédisait significativement une IMS dans la population totale (15,6 [2,1–125,0], p < 0,01) et dans celle sans SC (33,3 [2,7–333,3], p < 0,01). La sélectine L corrélait négativement avec log albuminurie des 24 heures (r = − 0,157, p < 0,05), et son taux était plus faible (p < 0,05) chez les patients ayant à la fois une hypertension artérielle et une NAC, avec ou sans SC. Le taux sérique de sélectine L est abaissé chez les DT2 avec IMS. Cette baisse témoigne probablement de l’adhésion des leucocytes à un endothélium activé, hypothèse confortée par la corrélation négative de sélectine L avec l’albuminurie. L’hypertension artérielle et la NAC joueraient ensemble un rôle dans l’endothéliopathie.

Aims. - This study aimed to assess, on routine echocardiography, cardiac left ventricular (LV) disorders, their determinants and their role in the screening process of silent myocardial ischaemia (SMI) in asymptomatic diabetic patients.Methods. - A total of 586 asymptomatic diabetic patients with one or more additional cardiovascular risk factors, but no history of heart failure or myocardial infarction, prospectively underwent rest echocardiography and myocardial scintigraphy. Those with SMI (abnormal scintigraphy) were subsequently screened for angiographic coronary artery disease (CAD).Results. - LV hypertrophy, LV dilatation, systolic dysfunction and hypokinesia were found in 33.6, 8.6, 3.2 and 6.1%, respectively, of the study population. SMI was found in 156 (26.6%) patients, 55 of whom had silent CAD. On multivariate analysis, age (OR: 1.03 [1.00-1.05], P = 0.02), microalbuminuria (OR: 2.2 [1.4-3.2], P < 0.0001) and silent CAD (OR: 2.4 [1.3-4.6], P = 0.007) were predictive of LV hypertrophy. Creatinine clearance (OR: 0.97 [0.96-0.99], P = 0.002) and silent CAD (OR: 3.7 [1.3-10.0]) were associated with LV dilatation. LV systolic dysfunction was associated with microalbuminuria (OR: 3.8 [1.3-11.4], P = 0.02) and silent CAD (OR: 3.8 [1.1-12.6], P = 0.03). Hypokinesia was associated with retinopathy (OR: 2.4 [1.1-5.4], P = 0.04), microalbuminuria (OR: 2.3 [1.1-5.0], P = 0.04) and LV dilatation (OR: 3.0 [1.1-8.1], P = 0.03). In patients with SMI, the positive predictive value of LV hypertrophy associated with another echocardiographic abnormality (n = 19) for CAD was 63.2%.Conclusion. - LV hypertrophy was found in one-third of asymptomatic diabetic patients, while LV dilatation, systolic dysfunction or hypokinesia was seen in <10%. The main predictors of LV abnormalities were microalbuminuria and silent CAD. The presence of LV hypertrophy with another abnormality should raise the possibility of the presence of silent CAD. (C) 2011 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

La dysfonction endothéliale est précoce dans l'athérosclérose. L'objectif était d'évaluer si une dysfonction endothéliale périphérique est associée, chez les diabétiques de type 2 (DT2) asymptomatiques, à l'ischémie myocardique silencieuse (IMS) et à la présence de sténoses coronaires significatives (SC) à l'angiographie. La vasodilatation endothélium-dépendante de l'artère humérale 1 minute après hyperhémie post-ischémique (VED) a été évaluée chez 30 volontaires sains < 40 ans (19 hommes, index de masse corporelle (IMC) 22 ± 2 kg/m2, 25 ± 6 ans) ; 30 sujets en surpoids ou obèses non diabétiques (3 hommes, IMC 34 ± 4 kg/m2, 40 ± 13 ans) et 116 DT2 depuis 15 ± 7 ans (70 hommes, IMC 31 ± 5 kg/m2, 62 ± 8 ans). Les DT2, asymptomatiques et répondant aux critères Alfediam-SFC de dépistage d'IMS, ont été explorés par scintigraphie myocardique et/ou échographie de stress, puis coronarographie en cas de positivité. La VED à 1 minute était de 4,5 ± 3,3 ; 4,6±6,8 et 1,2 ± 3,9% respectivement chez les volontaires sains, les sujets en surpoids ou obèses et les DT2 (p < 0,0001). Une IMS a été dépistée chez 58 DT2, dont 19 présentaient des SC. La VED était plus altérée en présence d'IMS (IMS + : 0,6±4,2% / IMS- : 2,0 ± 3,5%, p < 0,05) et de SC (-0,8 ± 4,5% 1,8±6,7%, p < 0,01). En analyse multivariée prenant en compte, outre l'IMS (modèle 1) ou les SC (modèle 2), les éventuels facteurs de confusion (âge, sexe, HbA1c, néphropathie, neuropathie autonome cardiaque, tabagisme, IMC, LDL-cholestérol, hypolipémiants, pression artérielle systolique, bloqueurs du système rénine angiotensine), seule l'IMS (modèle 1 : p < 0,01) ou les SC (modèle 2 : p < 0,001) étaient indépendamment associées à la VED. Ces données montrent pour la première fois que la fonction endothéliale périphérique, altérée chez les DT2, est indépendamment associée à la présence d'une IMS et de maladie coronaire silencieuse et pourrait en constituer un marqueur non invasif. Étude NCT00685984, réalisée avec un soutien Alfediam.