Étudier les profils tensionnel et métabolique des patients ayant un hyperaldostéronisme primaire (HAP). Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive ayant concerné 12 patients ayant un HAP. Les données cliniques et biologiques ont été relevées pour chaque patient. L’âge moyen de nos patientes était de 55,75 ± 20,76 ans. Tous les patients étaient hypertendus avec une durée moyenne d évolutions de l’HTA de 6,14 ans. Le traitement antihypertenseur se basait sur une monothérapie, une bithérapie, une trithérapie et une quadrithérapie dans respectivement 1, 5, 4 et 1 cas. La PAS moyenne était de 136,4 ± 14,3 mmHg et la kaliémie moyenne était de 3,67 ± 0,84 mmol/L. Un surpoids et une obésité étaient présents chez 5 patients chacun. Un prédiabète, un diabète et une dyslipidémie étaient retrouvés dans respectivement 5, 1 et 5 cas. Cinq patients ont bénéficié d’une surrénalectomie. L’HTA et l’hypokaliémie étaient guéries chez 3 patients. L’hyperaldostéronisme primaire est une des rares causes curables d’hypertension artérielle. Les complications cardiovasculaires sont plus fréquentes chez les patients présentant un hyperaldostéronisme que chez d’autres hypertendus ayant un niveau tensionnel comparable. L’hypokaliémie observée au cours de cette pathologie peut entraîner une diminution de la sécrétion d’insuline ce qui justifie le dépistage des troubles afin de permettre une meilleure prise en charge.

Relever les éventuelles anomalies métaboliques chez des patients ayant un phéochromocytome. Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive ayant concerné 24 patients ayant un phéochromocytome. Les mesures des paramètres anthropométriques et les résultats du bilan métabolique ont été relevés pour chaque patient. L’âge moyen de nos patients était de 47,08 ± 12 ans et le sex-ratio (H/F) était de 1,66. Une HTA était présente dans 50 % des cas. Un amaigrissement a été rapporté dans 3 cas. L’indice de masse corporelle moyen était de 25,98 ± 8,47 kg/m2 avec un surpoids et une obésité dans respectivement 7 et 4 cas. Le bilan métabolique a révélé un diabète, un prédiabète, une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie et une hypoHDLémie chez respectivement 4, 2, 11, 6 et 2 patients. Après cure chirurgicale, une guérison de la dyslipidémie a été obtenue chez 5 patients et une normalisation des chiffres glycémiques chez les 2 patients qui avaient un prédiabète. Les phéochromocytomes représentent des tumeurs rares, sécrétant des catécholamines dont les principaux effets métaboliques sont caractérisés par la diminution de la sécrétion de l’insuline, l’augmentation de celle du glucagon et la stimulation de la glycogénolyse. Ce qui explique la fréquence des troubles métaboliques au cours de cette pathologie.

Déterminer les complications cardiovasculaires du phéochromocytome. Étude rétrospective ayant concerné 24 patients chez qui le diagnostic de phéochromocytome a été confirmé. Les données cliniques, de l’électrocardiogramme et de l’échographie cardiaque ont été relevées pour chaque patient. L’âge moyen de nos patients était de 47 ± 12 ans (extrêmes : 23–72 ans) avec un sex-ratio (H/F) de 0,6. Douze patients (50 %) avaient une HTA. Des modifications à l’électrocardiogramme étaient présentes chez 14 patients (58 %), avec des ondes T inversées systématisées à un territoire coronarien précis dans 10 cas, un aspect de nécrose avec une onde Q chez un seul patient, une hypertrophie ventriculaire gauche électrique chez deux patients et un micro-voltage diffus chez un patient. À l’échographie trans-thoracique, une hypertrophie myocardique et une altération de la fonction ventriculaire gauche ont été diagnostiquées chez respectivement 4 et 1 patients. Une cardiomyopathie dilatée hypokinétique d’installation brutale a été décrite chez un seul patient non connu hypertendu. Trois patients ont bénéficié d’une coronarographie. Cette dernière a révélé la présence d’une sténose significative chez deux patients ayant nécessité un geste de revascularisation. Le phéochromocytome est une tumeur neuroendocrine rare dont l’HTA est le signe cardinal mais qui n’est pas constant. Il peut en particulier être révélé ou compliqué par des manifestations cardiovasculaires qui sont la conséquence soit du retentissement de l’HTA, soit de l’imprégnation catécholaminergique prolongée.

Évaluer le risque cardiovasculaire (RCV) chez une population de patientes ayant un syndrome de Sheehan (SS). Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive ayant concerné 20 patientes ayant un SS avec insuffisance hypophysaire complète ou dissociée. Le score de Framingham (SF) a été utilisé pour l’évaluation du RCV. Les patientes ont été réparties en fonction de leur niveau de risque : faible si SF < 10 %, intermédiaire si SF entre 10 et 20 %, élevé si SF > 20 %. L’âge moyen était de 44,15 ± 12,8 ans. Aucune de nos patientes n’était tabagique. Elles avaient un poids moyen de 63,27 ± 14,47 kg et un indice de masse corporelle moyen de 26,80 ± 7,13 kg/m2. Une HTA, un surpoids et une obésité ont été retrouvés dans respectivement 2, 6 et 3 cas. Un diabète, une hypercholestérolémie, une hypertriglycéridémie et une hypoHDLémie ont été retenues chez respectivement 2, 8, 4 et 8 patientes. Le SF moyen était de 5,39 ± 6,03 %. Ce score était positivement corrélé avec l’âge (r = 0,46 ; p = 0,05), la pression artérielle systolique (r = 0,8 ; p < 0,001) et la glycémie à jeun (r = 0,68 ; p = 0,002). Le niveau de RCV était intermédiaire chez 4 patientes et faible chez les autres. Le SS ou nécrose hypophysaire du post-partum survient chez la femme à la suite d’un événement obstétrical difficile, hémorragique en général. Les déficits gonadotrope et somatotrope insuffisamment traités peuvent expliquer l’augmentation du RCV ce qui justifie une surveillance périodique du bilan métabolique chez ces patientes.

Préciser les particularités cliniques et biologiques de la cétose diabétique inaugurale (CDI) chez le sujet âgé. Les données cliniques et biologiques ont été relevées rétrospectivement chez 45 patients âgés de plus de 60 ans et ayant été hospitalisés pour prise en charge d’une CDI. L’âge moyen était de 68,6 ± 7,3 ans et le sex-ratio (F/H) de 1,05. Presque la moitié des cas (53 %) avait un amaigrissement. Dix-sept pour cent des patients étaient obèses. À l’examen, la tachycardie, la polypnée, les signes de déshydratation et les troubles de la conscience étaient retrouvés respectivement dans 42 %, 20 %, 38 % et 4,4 % des cas. Il s’agissait d’une cétose simple chez 51 %, d’une acidocétose chez 9 % et d’une décompensation mixte (cétose ou acidocétose + hyperosmolaire) chez 40 %. Une insuffisance rénale fonctionnelle et un syndrome inflammatoire ont été retrouvés respectivement dans 27 et 22 % des cas. Le taux moyen d’HbA1c était de 11,47 %. Aucun facteur déclenchant n’a été identifié chez 40 % des cas. Le diabète était classé type 2 dans 17 cas, type 1 dans 3 cas, d’origine pancréatique chez un patient, corticoinduit chez un patient et difficile à typer dans 23 cas. Chez le sujet âgé, l’absence d’antécédent de diabète n’élimine pas la possibilité de survenue d’une cétose. Dans la majorité des cas, le tableau clinique est dominé par l’altération de l’état général et la déshydratation. La mesure de la glycémie et l’examen des urines par les bandelettes doivent être pratiqués au moindre doute.

Identifier les facteurs cliniques et biologiques prédictifs de la stéatose hépatique non alcoolique (NASH) chez les diabétiques de type 2. Étude transversale ayant concerné 93 diabétiques de type 2. Ont été exclus les patients avec antécédents d’alcoolisme chronique, d’hépatopathies connues et de prise de médicaments hépatotoxiques. L’exploration du foie a été faite grâce à la réalisation d’une échographie hépatique. La recherche des facteurs prédictifs a été effectuée en calculant l’odds ratio (OR). Trente-deux patients (34 %) avaient une stéatose hépatique (âge moyen = 56,28 ± 13,69 ans : sex-ratio (F/H) = 2,2). Ces patients avaient un poids, un indice de masse corporelle (IMC) et un tour de taille statistiquement plus élevés que ceux sans stéatose (p < 0,001). Cependant, aucune différence n’a été retrouvée entre les deux groupes concernant l’âge, le sexe, la pression artérielle, l’HbA1c et les paramètres lipidiques. L’âge > 50 ans (OR = 7,64 : p < 0,001), l’IMC ≥ 30 kg/m2, la dyslipidémie (OR = 3,34 : p = 0,01), l’HTA mal contrôlée (OR = 4,86 : p = 0,004), la cytolyse hépatique (OR = 10,10 : p = 0,003) et la cholestase (OR = 3,8 : p = 0,04) étaient les seuls facteurs prédictifs de stéatose hépatique chez nos patients. La relation NASH et résistance à l’insuline a été démontrée par plusieurs études surtout en cas de diabète de type 2 qui paraît un facteur prédictif d’évolution vers la stéatohépatite et la fibrose. La connaissance et la prise en charge précoce des facteurs prédictifs modifiables tels que l’obésité, la dyslipidémie et l’HTA sont susceptibles de prévenir la stéatose hépatique chez ces patients.

L’ectopie thyroïdienne est une pathologie rare due à une anomalie du développement embryologique et ou de la migration de la glande. Nous rapportons trois observations d’ectopie thyroïdienne. La première observation est celle d’une patiente âgée de 17 ans, ayant une hypothyroïdie congénitale diagnostiquée à l’âge de 7 ans devant un retard mental et statural. À l’examen, la thyroïde n’était pas palpable. La scintigraphie a montré une thyroïde ectopique en position sublinguale. La deuxième observation est celle d’une patiente âgée de 39 ans, aux antécédents de retard mental. À l’examen, elle avait un retard statural disharmonieux, des signes d’hypothyroïdie avec une thyroïde non palpable. À la biologie, elle avait une TSH > 100 mUI/L et FT4 < 0,4 ng/dL. La scintigraphie thyroïdienne a montré une thyroïde ectopique sublinguale. La troisième observation est celle d’un patient âgé de 55 ans, suivi depuis 4 ans pour une hypothyroïdie. À l’examen, la thyroïde était non palpable. L’échographie thyroïdienne a montré une loge thyroïdienne presque vide siège d’un parenchyme lobaire gauche hypoplasique. La scintigraphie thyroïdienne a montré la présence d’un parenchyme thyroïdien en position ectopique paramédiane gauche. La localisation linguale est retrouvée dans 70 à 90 % des cas. Cependant, d’autres localisations plus rares ont été décrites et c’est le cas du troisième patient ou l’ectopie concerne seulement le lobe droit en position paramédiane gauche. Ainsi, le diagnostic de thyroïde ectopique doit être évoqué devant toute hypothyroïdie associée à l’absence de palpation d’une glande thyroïde en position normale même chez l’adulte.

Déterminer les principales complications non tumorales de l’acromégalie au moment du diagnostic. Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive ayant concerné 25 cas d’acromégalie. Pour chaque patient, nous avons relevé toutes les complications diagnostiquées au moment de la découverte de l’acromégalie. L’âge moyen des patients au moment du diagnostic était de 49,2 ± 12,9 ans (27–75 ans) avec une prédominance masculine (16/9). L’acromégalie était en rapport avec un adénome hypophysaire dans 24 cas (96 %). Le délai entre l’apparition des symptômes et/ou des comorbidités associées et le diagnostic d’acromégalie était de 2 ans ± 4 mois. Les principales complications cardiovasculaires étaient l’HTA notée dans 11 cas (44 %) et l’hypertrophie du ventricule gauche dans 9 cas (36 %). Sept patients (28 %) avaient un syndrome d’apnées du sommeil. Sur le plan métabolique, seize patients (64 %) avaient un trouble de la glycorégulation, 28 % (7 cas) une hypertriglycéridémie et 24 % (6 cas) une hypercholestérolémie. En ce qui concerne les manifestations ostéoarticulaires, des arthralgies et un syndrome du canal carpien bilatéral ont été retrouvés dans respectivement 9 (36 %) et 1 cas (4 %). La morbi-mortalité de l’acromégalie dépend de l’invasion tumorale mais aussi des complications de l’hypersécrétion de GH. Nous soulignons la nécessité d’une prise en charge précoce et d’un suivi régulier et à long terme de ces complications afin d’améliorer le pronostic de la maladie.

Les atteintes médullaires dans la thyroïdite de Hashimoto sont rares et très peu décrites dans la littérature. Leur physiopathologie reste encore mal élucidée. Nous rapportons le cas d’une thyroïdite de Hashimoto découverte dans le cadre d’un bilan étiologique d’une myélite transverse focale. Il s’agit d’une patiente âgée de 33 ans ayant été hospitalisée en neurologie pour un trouble de la marche d’aggravation progressive. À l’examen, elle avait une paraparésie et un syndrome quadri-pyramidal avec un niveau sensitif ombilical. L’IRM cérébromédullaire a montré une lésion médullaire en hypersignal T2 non spécifique en regard de la 10e vertèbre thoracique prenant le Godalinium évoquant une myélite transverse focale. Le bilan étiologique (ponction lombaire, bilan inflammatoire et bilan immunologique) était négatif en dehors d’un taux élevé des anticorps antiperoxydases à 160 mUI/mL. La patiente était en euthyroïdie clinique et biologique (TSH à 1,59 mUI/mL) et elle avait un goitre à l’examen. Elle a été mise sous corticothérapie avec une bonne évolution. La myélopathie peut être une manifestation neurologique révélatrice de la thyroïdite de Hashimoto mais qui reste bien rare. Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion après avoir éliminé les autres causes les plus fréquentes. La mise en évidence des anticorps antithyroïdiens positifs chez notre patiente avec une amélioration de la symptomatologie sous corticothérapie sont en faveur de ce diagnostic. Sur le plan physiopathologique, plusieurs hypothèses ont été suggérées telles que l’interaction des autoanticorps antithyroïdiens avec les antigènes de la moelle épinière ou avec les antigènes des vaisseaux sanguins spinaux.

L’hypercalcémie sévère représente une urgence métabolique pouvant mettre en jeu le pronostic vital du patient. Son polymorphisme clinique peut retarder son diagnostic et sa prise en charge. Le but de ce travail était de déterminer la prévalence ainsi que les particularités cliniques et étiologiques de l’hypercalcémie sévère. Étude rétrospective qui a inclus 70 patients ayant une hypercalcémie. Nous avons déterminé la prévalence de l’hypercalcémie sévère, ses circonstances de découverte, ses signes cliniques et ses étiologies. L’hypercalcémie était sévère chez 30 patients (42,85 %) : 14 hommes et 16 femmes d’âge moyen de 56,5 ± 15,6 ans. leur calcémie corrigée moyenne était de 3,8 ± 0,4 mmol/l. La découverte était fortuite dans 23,3 % des cas et devant une altération de l’état générale, des douleurs osseuses, des troubles neurologiques et des lithiases rénales respectivement dans 23,3 %, 16,7 %, 16,7 % et 6,7 % des cas. Les signes fonctionnels étaient dominés par l’amaigrissement (64,3 %), l’asthénie (67,9 %) et l’anorexie (89,8 %). À L’examen, des troubles de la conscience ont été retrouvés chez 30 % des patients, une déshydratation chez 48,3 % et un raccourcissement de l’espace QT dans 29,4 % des cas. Les étiologies retenues étaient les suivantes : l’hyperparathyroïdie primaire, les néoplasies, la sarcoïdose et iatrogène respectivement dans 28,6 %, 43,3 %, 7 %, 21,4 % des cas. Chez nos patients, la prévalence de l’hypercalcémie sévère était élevée. Ses manifestations cliniques et ses étiologies étaient multiples. Ainsi, un dosage de la calcémie doit être pratiqué au moindre signe afin d’assurer une prise en charge précoce.

Les germinomes intracrâniens sont des tumeurs germinales très rares. Ils représentent 1 % des tumeurs cérébrales primitives de l’adulte. Ils prédominent chez l’adolescent et l’adulte jeune de sexe masculin (65 % entre 11 et 20 ans). Leur localisation préférentielle est la glande pinéale ainsi que la région suprasellaire. L’IRM apporte une aide précieuse dans le diagnostic positif en précisant le signal et la topographie de la tumeur. Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 19 ans, aux antécédents de cryptorchidie droite opérée à l’âge de 3 ans, sphérocytose héréditaire, splénectomisé en 2009, admis pour exploration d un retard pubertaire. À l’examen des OGE, stade II de Tanner. Le bilan hormonal a montré un hypogonadisme central FSH = 0,5 mUI/L, LH = 0,24 mUI/L, testostérone <0,69 nmol/L. Le reste de l’hypophysiogramme est sans anomalies. L’IRM hypophysaire a montré un processus antéhypophysaire paramédian gauche de 5 mm de grand axe ainsi qu’un processus tissulaire de la région pinéale se rehaussant fortement au PDC évoquant un germinome bifocal. Les marqueurs tumoraux sont revenus négatifs. Patient adressé en neurochirurgie pour biopsie stéréotaxique. Dans le cadre des tumeurs pinéales, l’imagerie est d’une aide précieuse au diagnostic positif. Le retard pubertaire reste une manifestation rare, révélatrice de germinome.

L’acidose lactique est définie par un tableau clinique et métabolique d’acidose sévère consécutif à une hyperlactatémie. C’est une complication rare mais de pronostic sévère. Malgré le respect des conditions de prescription des biguanides, l’acidose lactique liée à la metformine peut encore survenir. Patient âgé de 77 ans, diabétique type 2 connu sous metformine, consulte aux urgences pour somnolence, polypnée superficielle et signes urinaires à type de brûlures mictionnelles et dysurie sans fièvre associée. À l’admission il avait un score de Glasgow à 12, était stable sur le plan hémodynamique avec présence de signes de déshydratation. Il avait un globe vésical avec au toucher rectal une prostate augmentée de volume. Au labstix il avait une glucosurie sans acétonurie. À la biologie : créat à 371 umol/L, urée à 32 mmol/L, CRP a 180 mg/L, TP à 62 %. À l’ECBU : leucocyturie à 100/mm3 avec aspect trouble. La gazométrie a montré une acidose métabolique sévère (ph = 7,29, HCO3 = 6,7) à trou anionique élevé. Les lactates étaient élevés à 15 mmol/L. Nous avons conclu à une acidose lactique. Actuellement la metformine est au premier plan dans le traitement du diabète type 2 néanmoins il faut respecter ses contre-indications notamment ceux qui peuvent entraîner une hypoxie tissulaire tel qu’il est le cas de notre patient qui a présenté une insuffisance rénale aiguë sur obstacle avec accumulation de biguanides. La situation ayant été aggravé par le sepsis a point de départ urinaire associé.

Le CMT est une pathologie se compliquant rarement de syndrome de cushing. Nous rapportons le cas d’un patient de 42 ans qui présente un nodule thyroïdien de 84 mm de grand axe, plongeant, compressif. Le bilan thyroïdien a montré une hyperthyroïdie fruste. La calcitonine est revenue à 2200 ng/L. Le diagnostic de CMT a été retenu. Le phéochromocytome et l’hyperparathyroïdie primaire ont été éliminés par le bilan hormonal. Le patient présentait des signes cliniques et biologiques en faveur d’un syndrome de Cushing confirmé par un test de freinage faible. Le bilan étiologique a montré une ACTH élevée à 105 pg/mL, sans lésion décelable à l’IRM hypophysaire. Le diagnostic de syndrome de cushing paranéoplasique a été retenu devant ces critères. La chirurgie a été indiquée afin de contrôler l’évolution locale du CMT et traiter l’hypercorticisme. L’évolution postopératoire a été marquée par une amélioration clinique, la normalisation de l’ACTH (31 pg/mL) et une baisse des taux de calcitonie à 33 ng/L. Le CMT a une présentation polymorphe, notamment sur le plan des sécrétions hormonales. Il induit dans de rares cas un hypercorticisme sévère. La recherche étiologique dans ce cadre est importante étant donné que c’est une cause curable de syndrome de cushing. La guérison est obtenue après chirurgie du CMT. Le traitement chirurgical consiste en une thyroïdectomie totale associée à un curage récurrentiel bilatéral et jugulocarotidien homo- ou bilatéral.

Le syndrome hypothalamique est une complication fréquente du craniopharyngiome et de ses suites opératoires. Sa présentation clinique est polymorphe avec une évolution imprévisible. Patiente de 17 ans opérée en 2015 pour un volumineux craniopharyngiome. Initialement, elle n’avait pas de syndrome métabolique. En postopératoire, elle rapporte une polyphagie. L’examen a montré une prise de poids de 15 kg en un mois avec BMI à 30 kg/m2. La biologie trouve un diabète avec HbA1c à 6,8 %, une hypertriglycéridémie à 2,28 mmol/L et un LDL à 3,04 mmol/L. Une prise en charge diététique a été indiquée. Patient opéré en 2002 pour volumineux craniopharyngiome. Initialement, il ne présentait pas de syndrome métabolique. L’évolution postopératoire a été marquée par une polyphagie avec prise de poids importante entraînant une obésité avec BMI à 31 kg/m2 sans anomalies biologiques associées. Le syndrome hypothalamique entraîne des modifications du comportement alimentaire. Il peut en résulter une obésité tel que celle observée chez nos deux patients. Il est moins fréquent par contre qu’il s’y associe un diabète ou une dyslipidémie. L’évolution vers les anomalies biologiques semble dépendre essentiellement de facteurs individuels. La prise en charge diététique reste difficile sur ce terrain et est souvent vouée à l’échec. Une attitude thérapeutique multidisciplinaire est nécessaire.

Le syndrome de Fahr est une entité anatomo-clinique rare, caractérisée par des calcifications intracérébrales bilatérales et symétriques, localisées dans les noyaux gris centraux, le plus souvent associées à des troubles du métabolisme phosphocalcique. L’hypoparathyroïdie, primitive ou postopératoire, est l’anomalie la plus classique. Nous rapportons 3 cas de syndrome de Fahr associé à une hypoparathyroïdie primaire. Premier cas : patient âgé de 72 ans, aux antécédents de vitiligo, a présenté lors de son hospitalisation en pneumologie pour exploration d’un syndrome interstitiel des crises convulsives généralisées avec une aphasie et des troubles de mémoire. La TDM cérébrale a montré des calcifications striato-pallido-dentelés. Le bilan phosphocalcique et un dosage de PTH ont permis le diagnostic d’une hypoparathyroïdie primaire. Deuxième cas : patiente âgée de 35 ans suivie depuis 20 ans pour hypoparathyroïdie primaire. Devant la présence des troubles mnésiques, un scanner cérébral a été fait montant des calcifications symétriques des 2 noyaux caudés et lenticulaires. Troisième cas : patiente âgée de 25 ans a présenté des crises de tétanie, convulsions avec un syndrome extra pyramidal. La biologie révélait une hypocalcémie en rapport avec une hypoparathyroïdie primaire. La TDM cérébrale a montré des calcifications des noyaux gris centraux. L’analyse des données clinico-biologiques et radiologique permet d’établir le diagnostic du syndrome de Fahr. Devant des troubles du métabolisme phosphocalcique, et en particulier en cas de pathologies neurologiques ou endocrinienne associées, des calcifications intracérébrales doivent être recherchées. Le traitement est basé sur une correction des troubles du métabolisme phosphocalcique.

La selle turcique vide(STV) est une arachnoidocèle intrasellaire avec absence totale ou partielle du contenu sellaire. Elle peut être secondaire à une pathologie hypophysaire ou primitive idiopathique. Le but de notre travail est d’étudier les particularités cliniques, biologique et radiologique de la STV primitive. Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 28 patients hospitalisés dans le service de médecine interne A de l’hôpital Charles Nicolle. L’âge moyen de nos malades est de 43 ans avec une prédominance féminine. La parité moyenne est de 4,84. Les circonstances de découverte de la STV sont dominées par les céphalées. La STV est découverte fortuitement chez 8 patients. L’examen clinique trouve une obésité chez 50 % des patients, une HTA chez 32 % des cas. L’exploration hormonale de l’hypophyse trouve une insuffisance corticotrope dans 48 % des cas, une insuffisance thyréotrope dans 28 % des cas, une insuffisance gonadotrope dans 38 % des cas, une insuffisance somatotrope dans 92 % des cas, une hyperprolactinémie dans 20 % des cas et un seul cas de diabète insipide. La tomodensitométrie et/ou l’imagerie par résonance magnétique de l’hypophyse a mis en évidence une arachnoidocèle intrasellaire chez tous les patients. Un traitement hormonal substitutif est instauré en fonction du secteur atteint. Après un suivi moyen de 5 ans, des complications cardiovasculaires sont apparues. En conclusion, la STV demeure une pathologie bénigne à condition de détecter et de traiter les insuffisances hypophysaires qu’elle peut engendrer.

La maladie de Basedow est une étiologie fréquente d’hyperthyroïdie. L’association maladie de Basedow et tumeur hypophysaire est rare. Nous rapportons cette association chez deux patients. Mr M.K, âgé de 66 ans, est admis pour prise en charge d’un macroadénome hypophysaire découverte sur une IRM hypophysaire pratiquée devant des céphalées. Le patient était en hyperthyroïdie clinique. Le bilan biologique a confirmé une hyperthyroïdie périphérique. La scintigraphie thyroïdienne a montré un aspect de maladie de basedow. L’exploration hypophysaire n’a pas objectivé d’insuffisance. L’IRM hypophysaire a montré un macroadénome de 2,3 cm avec extension au chiasma optique. Pour son hyperthyroïdie, un traitement radical par iode radioactif a été indiqué. Le macroadénome a évolué spontanément vers la nécrose avec normalisation du champ visuel. Mme T.S âgée de 45 ans est hospitalisée pour suspicion d’acromégalie. L’examen trouve une dysmorphie faciale, une tachycardie à 120 bpm, un goitre vasculaire. La GH était élevée à 88 mUI/ml non freinable par l’hyperglycémie. un macroadénome de 3 cm est retrouvé. Le bilan thyroïdien trouve une hyperthyroïdie avec FT4 élevée à 2,25 ng/dl. L’aspect échographique et scintigraphique de la thyroïde était compatible avec une maladie de Basedow. La patiente a été mise sous antithyroïdiens de synthèse. La patiente a été opérée un mois après de son adénome somatotrope. L’évolution était marquée par la persistance de l’hyperthyroïdie périphérique. Une irathérapie était indiquée. Ces deux observations illustrent bien une association rare de la maladie de Basedow à un adénome hypophysaire, et mettent en évidence la difficulté de leur prise en charge thérapeutique.

Les palpitations sont un symptôme majeur au cours des phéochromocytomes. Les rythmes ectopiques sont présumés être secondaires à la stimulation des pacemakers cardiaques par l’augmentation de la concentration des catécholamines. La dépression du pacemaker sinusal avec échappement, due à une élévation rapide et importante de la tension artérielle, a été rarement décrite. Nous rapportons l’observation de madame H.S âgée de 69 ans, hypertendue, admise pour exploration d’un incidentalome surrénalien. La patiente rapportait la notion de crises paroxystiques associant céphalées, palpitations et sueurs concomitantes à des pics hypertensifs. La pression artérielle à 160/100 mmHg, un pouls régulier à 60 batt/min. L’IRM a montré une masse surrénalienne droite de 7 cm, en discret hyper signal T2. Cette masse arrive au contact de la veine cave inférieure. Au cours de son hospitalisation, la patiente a présenté des crises faites de sensation d’oppression thoracique, sueurs profuses, épigastralgies et palpitations. La tension artérielle était initialement à 250/100 mmHg puis a chuté à 90/60 mmHg. L’ECG trouve une bradycardie sinusale avec échappement nodal et dissociation auriculo- ventriculaire. Cet épisode s’est spontanément résolu en dix minutes. Le dosage des dérivés méthoxylés est revenu très élevé avec métanephrines à 11344nmol/créât. Le diagnostic de phéochromocytome a donc été retenu et la patiente va être opérée. Notre observation illustre bien un cas très rare d’association entre phéochromocytome et bradycardie sinusale réflexe avec échappement nodal et dissociation auriculoventriculaire. Le mécanisme sous-jacent est une réponse vagale à une élévation importante de la pression artérielle et ce trouble de rythme disparait après traitement du phéochromocytome.