Dans le cadre d’une hospitalisation liée à une chirurgie mammaire pour cancer du sein, le rôle de chacun est bien défini. En particulier, l’aide-soignante a pour fonction d’accueillir la patiente, d’apporter des informations pratiques et adaptées à cette dernière, mais aussi de répondre à ses besoins dans le cadre de ses missions. Elle peut s’appuyer sur l’infirmière référente en sénologie pour adapter au mieux sa prise en soins.

Plasma cholesterol efflux capacity is stimulated during postprandial (PP) hypertriglycerdemia. Plasma cholesteryl ester transfer protein (CETP) and phospholipid transfer protein (PLTP) are the key proteins in lipoprotein metabolism and remodelling, but their role during the PP cholesterol efflux process remains indeterminate. The aim of this study was to determine the effect of a fatty meal intake on plasma CETP and PLTP activities, and the capacity of plasma to promote cholesterol efflux, as well as to evaluate the relationship between these three key mechanisms of the reverse cholesterol transport process.CETP and PLTP activities and the cholesterol efflux capacity of plasma were measured over eight hours following a fatty meal (1000 kcal, 62% fat) in 13 normolipidemic men. CETP activity and the cholesterol efflux capacity of plasma from Fu5AH cells increased after the meal, reaching a maximum after eight hours (respectively 32%, p = 0.06, and 6.5%, p = 0.045), whereas PLTP activity remained unchanged. CETP and PLTP activities did not correlate with plasma cholesterol efflux capacity in the fasting or PP state. Plasma CETP activity in the fasting state positively correlated with the plasma non-esterified fatty acid (NEFA) levels, but no correlation was found with any lipid or apolipoprotein postprandially. The cholesterol efflux capacity of plasma correlated positively with high-density lipoprotein (HDL) components, the best correlation being with the HDL phospholipid fraction in both the fasting and PP states.These findings suggest that plasma CETP and PLTP activities in healthy normolipidemic subjects are differently regulated in the PP state, and are not correlated with the increased cholesterol efflux capacity of PP plasma. HDL-phospholipid remains the key factor in the regulation of the capacity of plasma to promote Fu5AH cell cholesterol efflux.

Les maladies cardiovasculaires représentent le premier problème de santé publique des pays occidentaux. Des études récentes de prévention secondaire ont montré que des régimes maintenant un apport en acide oléique de 10 à 13% de l’apport énergétique total (AET) pouvaient protéger de l’apparition d’accidents cardio-vasculaires [8], mais augmenter cet apport d’acide oléique à plus de 20% de l’AET pourrait limiter cet effet bénéfique en induisant une augmentation du LDL-C [12, 34]. Grundy, dans le but de clarifier le ratio nécessaire entre acides gras saturés et insaturés (mono and poly), concluait en 1997 à d’« insufficient data for recommended Oleic intake », et proposait pour le moment 15-16% d’acide oléique à titre de « reasonable compromise ». L’objectif de notre étude était de définir des rapports entre acides oléique, linoléique et alphalinolénique (OL/LA/ALA ratio) et de valider l’apport oléique après avoir stabilisé le rapport linoléique/alphalinolénique du régime d’hommes normolipidémiques (n = 40). Pour atteindre 11, 13 et 16% de l’AET sous forme d’acide oléique, nous avons utilisé des huiles de tournesol, de tournesol oléique (HOSO) et de colza pour obtenir des mélanges spécifiques ajustés à l’apport en acides gras proposés au protocole. Chacun de ces trois régimes (comportant 11, 13 et 16% d’acide oléique) a été suivi pendant 16 semaines et l’épuration postprandiale d’un repas gras (1 000 Kcal, 62,5% lipides) a été suivie pendant 8 heures à la fin de chaque période de régime. Les résultats indiquent que la stabilité des paramètres d’athérogenèse évalués à jeun et en postprandial est maintenue à un niveau favorable après ces régimes à 11, 13 et 16% d’apport en acide oléique : il n’y a pas de différences statistiques significatives sur les concentrations à jeun de LDL-C, non-HDL-C, HDL-C, TG, ApoB, ApoAI ou sur l’amplitude de la réponse postprandiale des TG. Ainsi les rapports ApoB/AI, LDL-C/HDL-C et non-HDL-C/HDL-C sont stabilisés. Ces observations permettent de conclure que la consommation d’acide oléique comprise entre 11 et 16% d’AET (soit 28 g à 44 g) de la ration alimentaire pourrait correspondre aux limites de flexibilité de ces apports, dans le cadre d’un apport calorique total de l’ordre de 2 000 à 2 500 Kcal et compte tenu des autres éléments entrant dans la composition du régime. Les limites de flexibilité des apports en acides oléique, linoléique et alphalinolénique en pourcentage d’AET du régime alimentaire pourraient être définies comme suit : 11-16% (soit 28 g à 44 g) d’acide oléique, 4-6% (soit 9 g à 13 g) d’acide linoléique, 1% (soit 1,5 g à 3 g) d’alphalinolénique (pour 60% en position sn2). Soit des rapports 18:1/18:2n-6/18:3n-3 de l’ordre de 11-16/4-6/1 en % de l’AET.

Plasma levels and distribution of apoCIII between triglyceride-rich lipoproteins (TGRL) and high density lipoproteins (HDL) are critical for triglyceride (TG) metabolism. Hypertriglyceridemia and especially increased levels of apoCIII in TGRL (TGRL-CIII) in normotriglyceridemic subjects are now recognized as risk factors for the atherosclerotic lesion progression. On the other hand, the efflux of cholesterol from peripheral cells, the first step of reverse cholesterol transport (RCT) has been shown to be protective against atherosclerosis. In a previously reported study, we compared normolipidemic men with and without coronary artery disease (CAD). Although there was no difference between these two groups in fasting plasma lipid profile, subjects with CAD had a two-fold higher levels of TGRL-CIII (p<0.001) than subjects without CAD. Moreover, the magnitude or duration of postprandial TG response to a test meal (60% fat) was 30% greater (p<0.05) in the former than in the latter subjects. This clearance delay was significantly correlated with fasting TGRL-CIII levels (p<0.001). These results have suggested that apoCIII distribution between TGRL and HDL in fasting state and specifically the levels of TGRL-CIII reflect and may predict the extent of postprandial TG clearance. To explore the first step of RCT, we determined the fasting plasma capacity to promote cholesterol efflux from FUSAH cells in two other groups of normolipidemic subjects with (n=20) and without CAD (n=23). The fasting lipid profile of the CADgroup showed a slight but significant increase in the levels of TG and non-HDL-cholesterol (p<0. 001 and p<0. 05, respectively), but no differences in the concentrations of total cholesterol, low density cholesterol and HDL cholesterol in comparison with subjects without CAD. As expected, subjects with CAD had significantly higher levels of TGRL-CIII (+ 80%, p<0.001) than controls. The CAD group was also characterized by a significant reduction (-13%, p<0. 003) in the capacity of fasting plasma to promote cholesterol efflux from the FU5AH cells. The capacity of plasma to efflux cellular cholesterol was positively correlated with the levels of HDL cholesterol and lipoprotein Lp-Al (p<0.01 and p<0.001, respectively) and negatively with the levels of TGRL-CIII (p<0.001). In conclusion, the distribution of fasting apoCIII between TGRL and HDL has been shown to reflect and predict the postprandial clearance of TG and TGRL. Fasting levels of TGRL-CIII appear to be associated with the plasma capacity to promote efflux of cellular cholesterol and to represent a new marker and/or risk factor for CAD in normolipidemic subjects.

Fasting hypertriglyceridemia is now recognized as an independent risk factor for athero-matosis. The postprandial delay clearance of triglyceride-rich lipoproteins (TGRL and remnants) per se is also responsible for an increased risk of atheroma and cardiovascular disease, despite normal fasting levels of triglycerides. Triglyceridemia is a member of the pluri-metabolic syndrome parameters often associated with diabetes or obesity and conduces to an increased risk of cardiovascular disease. These pathologies are generally associated with increased levels of insulin and leptin. Leptin is synthesised by the adipocyte tissue and represents a physiological satiety factor. Leptin plasma levels are a function of the degree of the subject's adiposity. The TG intravascular metabolism is modulated by apolipoprotein CIII (ApoCIII), and is linked to the ApoCIII levels associated with TGRL (TGRL-CIII), which increase postprandially or during pathological hypertriglyceridemia. The role of ApoCIII is to delay the clearance of TG and TGRL by limiting their intravascular lipolysis and receptor-mediated cellular clearance. Distribution of ApoCIII between TGRL-CIII and HDL (HDL-CIII) is critical for TG metabolism: increased fasting TGRL-CIII levels have been shown to be correlated to atherosclerotic progression in subjects with coronary artery disease (CAD), and to a delayed postprandial TG response in normolipidemic CAD subjects. We thus investigated in a group of normolipidemic non obese males, the individual potential links of these parameters (TG, ApoCIII, insulin, leptin) with the postprandial response to a 1,000 kcal, 62.5% fat, test meal. In fasting state these normolipidemic non obese males, within a low range of BMI (21±2) and rather low fasting levels of leptin, still showed a strong positive correlation of leptin levels with BMI (p<0.001), with fasting insulin (p<0.001), with fasting TG (p<0.02) and fasting TGRL-CIII (p<0.01). As expected and previously shown, fasting TGRL-CIII correlated positively with fasting TG (p<0.001). Postprandially, TG and TGRL-CIII levels increased significantly and concomitantly, at 2 and 4 hours, while HDL-CIII showed a mirror-like decrease. Furthermore, delayed postprandial clearance evidenced by higher levels of late postprandial TG and TGRL-CIII (6 or 8 hours after the test meal) were positively correlated with the fasting insulin (p<0.05), leptin and TGRL-CIII levels (p<0.001). Thus, the putative pro-athero-genic delayed postprandial response expressed by higher TG and TGRL-CIII values persisting 6 or 8 hours after the test meal, is positively correlated with higher fasting insulin (p<0.05) and leptin levels (p<0.001), and higher fasting TGRL-CIII (p<0.001) in normolipidemic non obese males.

Le lien existant entre qualité et quantité des acides gras de l’alimentation, et santé est de plus en plus évident et défini, comme l’indique la revue des travaux plus spécifiquement consacrés aux implications dans le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) (cf. premier exposé de ce dossier). Néanmoins, si un grand nombre d’études épidémiologiques ou d’intervention ont permis d’aboutir à un consensus qui s’est traduit, en France, par la publication en 2001 des Apports Nutritionnels Conseillés [1], un débat perdure au sein de la communauté scientifique internationale sur les meilleurs apports en acides gras monoinsaturés versus poly-insaturés [2, 3]. Les études récentes de Rudel et al. [4-6] indiquent en effet que des singes nourris avec un régime très enrichi en acide oléique (18:1n-9 : 24% de l’apport énergétique) développent une athérosclérose des artères coronaires qui pourrait être en relation avec l’accumulation subséquente d’oléate de cholestérol dans les LDL aux dépens du linoléate de cholestérol. Par ailleurs, eu égard aux effets bénéfiques reconnus à l’acide alphalinolénique (18:3n-3) vis-à-vis des risques d’infarctus du myocarde, de cardiopathie ischémique [7-9] et d’accident vasculaire cérébral [10, 11], le niveau de 18:3n-3 dans les esters de cholestérol (EC) du plasma apparaît comme un bon indicateur de protection. En effet, l’étude conduite par Sandker et al. [12], sur deux groupes d’hommes âgés, issus des cohortes crétoises (Seven Countries Study) et hollandaises (Zutphen Study), a permis de faire émerger l’intérêt de ce marqueur biologique. En moyenne, le pourcentage de 18:3n-3 mesuré dans les EC plasmatiques des Crétois était significativement plus élevé comparé à celui des Hollandais (0,9% vs 0,32% des acides gras), dont la cohorte présentait un taux de mortalité coronarienne 5 fois plus grand que celui de la cohorte crétoise. En outre, l’étude cas-témoins de Simon et al. [10] a montré en 1995 qu’un taux plasmatique de 18:3n-3 élevé était associé à une réduction de 37% du risque d’accident vasculaire cérébral. Après analyse multivariée pour prendre en compte les facteurs de confusion, susceptibles d’interférer dans le risque étudié, seul le pourcentage de 18:3n-3 dans les EC plasmatiques restait inversement associé au risque d’accident vasculaire cérébral (p < 0,05). De même, l’étude d’intervention de Bemelmans et al. [13], destinée à la prévention MCV chez des sujets à risques, a récemment montré que le pourcentage de 18:3n-3 dans les EC du plasma était inversement associé à la pression diastolique (p < 0,05). Il ressort de l’ensemble de ces données que le niveau d’acide alphalinolénique souhaitable dans les EC du plasma se situerait entre 0,4 et 0,9% par rapport aux acides gras totaux liés au cholestérol.

Fasting hypertriglyceridemia is now recognized as an independent risk factor for atheromatosis. The postprandial delay clearance of triglyceride-rich lipoproteins (TGRL and remnants) per se is also responsible for on increased risk of atheroma and cardiovascular disease, despite normal fasting levels of triglycerides. Triglyceridemia is a member of the pluri-metabolic syndrome parameters often associated with diabetes or obesity and conduces to an increased risk of cardiovascular disease. These pathologies are generally associated with increased levels of insulin and leptin. Leptin is synthesised by the adipocyte tissue and represents a physiological satiety factor. Leptin plasma levels are a function of the degree of the subject's adiposity. The TG intravascular metabolism is modulated by apolipoprotein CIII (ApoCIII), and is linked to the ApoCIII levels associated with TGRL (TGRL-CIII), which increase postprandially or during pathological hypertriglyceridemia. The role of ApoCIII is to delay the clearance of TG and TGRL by limiting their intravascular lipolysis and receptor-mediated cellular clearance. Distribution of ApoCIII between TGRL-CIII and HDL (HDL-CIII) is critical for TG metabolism: increased fasting TGRL-CIII levels have been shown to be correlated to atherosclerotic progression in subjects with coronary artery disease (CAD), and to a delayed postprandial TG response in normolipidemic CAD subjects. We thus investigated in a group of normolipidemic non obese males, the individual potential links of these parameters (TG, ApoCIII, insulin, leptin) with the postprandial response to a 1,000 kcal, 62.5% fat, test meal. In fasting state these normolipidemic non obese males, within a low range of BMI (21+/-2) and rather low fasting levels of leptin, still showed a strong positive correlation of leptin levels with BMI (p<0.001), with fasting insulin (p<0.001), with fasting TG (p<0.02) and fasting TGRL-CIII (p<0.01). As expected and previously shown, fasting TGRL-CIII correlated positively with fasting TG (p<0.001). Postprandially, TG and TGRL-CIII levels increased significantly and concomitantly, at 2 and 4 hours, while HDL-CIII showed a mirror-like decrease. Furthermore, delayed postprandial clearance, evidenced by higher levels of late postprandial TG and TGRL-CIII (6 or 8 hours after the test meal) were positively correlated with the fasting insulin (p<0.05), leptin and TGRL-CIII levels (p<0.001). Thus, the putative pro-atherogenic delayed postprandial response expressed by higher TG and TGRL-CIII values persisting 6 or 8 hours after the test meal, is positively correlated with higher fasting insulin (p<0.05) and leptin levels (p<0.001), and higher fasting TGRL-CIII (p<0.001) in normolipidemic non obese males.

Les maladies cardiovasculaires representent le premier probleme de sante publique des pays occidentaux. Des etudes recentes de prevention secondaire ont montre que des regimes maintenant un apport en acide oleique de 10 a 13 % de l'apport energetique total (AET) pouvaient proteger de l'apparition d'accidents cardia-vasculaires [8], mais augmenter cet apport d'acide oleique a plus de 20 % de l'AET pourrait limiter cet effet benefique en induisant une augmentation du LDL-C [12, 34]. Grundy, dans le but de clarifier le ratio necessaire entre acides gras satures et insatures (mono and poly), concluait en 1997 a d'« insufficient data for recommended Oleic intake », et proposait pour le moment 15-16 % d'acide oleique a titre de « reasonable compromise ». L'objectif de notre etude etait de definir des rapports entre acides oleique, linoleique et alphalinolenique (OL/LA/ALA ratio) et de valider l'apport oleique apres avoir stabilise le rapport linoleique/alphalinolenique du regime d'hommes normolipidemiques (n = 40). Pour atteindre 11, 13 et 16% de l'AET sous forme d'acide oleique, nous avons utilise des huiles de tournesol, de tournesol oleique (HOSO) et de colza pour obtenir des melanges specifiques ajustes a l'apport en acides gras proposes au protocole. Chacun de ces trois regimes (comportant 11, 13 et 16 % d'acide oleique) a ete suivi pendant 16 semaines et l'epuration postprandiale d'un repas gras (1 000 Kcal, 62,5 % lipides) a ete suivie pendant 8 heures a la fin de chaque periode de regime. Les resultats indiquent que la stabilite des parametres d'atherogenese evalues a jeun et en postprandial est maintenue a un niveau favorable apres ces regimes a 11, 13 et 16 % d'apport en acide oleique: il n'y a pas de differences statistiques significatives sur les concentrations a jeun de LDL-C, non-HDL-C, HDL-C, TG, ApoB, ApoAl ou sur l'amplitude de la reponse postprandiale des TG. Ainsi les rapports ApoB/Al, LDL-C/HDL-C et non-HDL-C/HDL-C sont stabilises. Ces observations permettent de conclure que la consommation d'acide oleique comprise entre 11 et 16 % d'AET(soit 28 g a 44 g) de la ration alimentaire pourrait correspondre aux limites de flexibilite de ces apports, dans le cadre d'un apport calorique total de l'ordre de 2 000 a 2 500 Kcal et compte tenu des autres elements entrant dans la composition du regime. Les limites de flexibilite des apports en acides oleique, linoleique et alphalinolenique en pourcentage d'AET du regime alimentaire pourraient etre definies comme suit: 11-16 % (soit 28 g a 44 g) d'acide oleique, 4-6 % (soit 9 g a 13 g) d'acide linoleique, 1 % (soit 1,5 g a 3 g) d'alphalinolenique (pour 60 % en position sn2). Soit des rapports 18:1/18:2n-6/18:3n-3 de l'ordre de 11-16/4-6/1 en % de l'AET.

Il est maintenant bien établi que les triglycérides plasmatiques représentent un facteur de risque indépendant d’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires qui en découlent [1]. L’hypertriglycéridémie est connue pour être associée à une surexpression des apolipoprotéines CIII (apoCIII). Les quantités et la distribution de ces apoCIII dans le plasma sont essentielles dans le métabolisme des triglycérides, et il existe de nombreuses études épidémiologiques mettant en évidence leur association avec le développement et la progression des lésions d’athérosclérose dans les maladies cardio-vasculaires (MCV). Les apoCIII et plus particulièrement les apoCIII liées aux particules riches en triglycérides sont considérées comme de nouveaux marqueurs/facteurs de risque des MCV associés aux triglycérides comme cela a été étudié et rapporté par P. Alaupovic dans l’article précédent [2]. En outre, un certain nombre de sujets jeunes ayant fait un accident ischémique grave, présentent un bilan lipidique considéré comme normal et qui ne permet pas de les identifier. Mais on sait aussi que des sujets coronariens, normolipidémiques à jeun, peuvent présenter un retard d’épuration postprandiale des triglycérides, détectable seulement après un repas test riche en graisses [3-5]. Les retards d’épuration postprandiaux et leur toxicité sont imputés aux chylomicrons remnants qui persistent trop longtemps dans la circulation et sont considérés comme très athérogènes [6]. Dans un travail préliminaire [7], nous avions comparé un petit groupe de sujets normolipidémiques à jeun (n = 10) mais présentant une maladie coronarienne précoce (groupe CAD) et montré l’existence d’anomalies du métabolisme lipidique postprandial par comparaison à un groupe de sujets contrôles. Quatre à six heures après un repas gras (1 000 kcal et 60% de lipides), la réponse de la triglycéridémie était significativement plus élevées chez les coronariens que chez les contrôles et l’amplitude de la réponse postprandiale exprimée par une mesure d’aire sous la courbe, ainsi que la durée de la réponse, étaient de 30% plus importantes chez les coronariens (p < 0,002 et p < 0,05 respectivement). Les bilans lipidique et apoprotéique à jeun étaient normaux et les concentrations de cholestérol, LDL-C, HDL-C, TG, Apo AI, B, CII, CIII et E ne différaient pas entre les groupes. La répartition des apoCII et apoE entre les HDL et les lipoprotéines riches en triglycérides (TGRL) ne montrait pas de différence significative. En revanche l’analyse des apoCIII montrait une anomalie de distribution : il apparaissait deux fois plus d’apoCIII sur les lipoprotéines riches en TG (TGRL-CIII, p < 0,001) entraînant une différence très significative du CIII-Ratio (TGRL-CIII/HDL-CIII, p < 0,0001). De plus, l’amplitude de la réponse postprandiale exprimée par une mesure d’incrément d’aire sous la courbe était très fortement et positivement corrélée aux valeurs de TGRL-CIII à jeun et au CIII-Ratio (p < 0,001). Ces premiers résultats obtenus chez des sujets coronariens ne présentant aucun facteur de risque connu et strictement normolipidémiques à jeun, nous avaient permis de conclure que la valeur de ces apoCIII liées aux particules riches en TG (TGRL-CIII) ainsi que l’établissement du CIII-Ratio représentaient le marqueur à jeun d’une anomalie postprandiale chez les coronariens normolipidémiques. D’autre part, les valeurs de TGRL-CIII ou le CIII-Ratio, s’ils représentent un marqueur de l’anomalie postprandiale, peuvent également représenter un nouveau facteur de risque de la maladie coronarienne puisque c’était la seule différence que nous ayons pu trouver entre nos groupes contrôle et coronarien. Les apoCIII, de par leur implication dans le métabolisme des triglycérides, représentent donc le facteur de l’anomalie liée moléculairement et métaboliquement à une mauvaise épuration postprandiale de particules « remnants », qui sont connues pour être très athérogènes (voir encadré). Enfin, à l’inverse, le transport reverse du cholestérol (RCT) des cellules périphériques vers le foie représente une étape critique dans l’épuration du cholestérol et dans la protection vis-à-vis des phénomènes d’athérosclérose. Les HDL sont essentielles dans ce processus, tant pour leur capacité d’efflux de cholestérol cellulaire que pour leur rôle dans le transport en retour du cholestérol vers le foie en vue de son élimination [8-10]. Nous rapportons ici les résultats d’une étude comparant, la distribution des apoCIII plasmatiques et la capacité d’efflux de cholestérol à jeun chez des sujets normolipidémiques présentant ou non une maladie coronarienne.

Olive oil is part of the mediterranean diet, and represent predominantly MUFA oils, namely oil rich in oleic acid, and has been extensively promoted to prevent atherosclerosis and cardiovascular diseases. Consumption of virgin or rafinated olive oils induces similar effects on atherogenic (LDL-C) or anti-atherogenic (HDL-C) plasma parameters. This is explicable by consideration of the same fatty acid content, but the non-saponifiable fractions of virgin olive oil could also prevent oxidation of lipoproteins. Progressive enrichment of the diet with oleic acid induces a progressive increase of plasma HDL-C levels: and plasma phospholipid fatty acid modifications representative of a better anti-aggregating status. furthermore, increasing the level of oleic acid in the fatty meal (with olive oil), increases the postprandial modifications of HDL composition, which results in an increase of their capacity of cholesterol efflux (the first step of reverse cholesterol transport process). This could also represent a better protection against atherosclerosis. Considering the intake of fatty acids expressed in grams per day, independently of the total fat consumption, the limits for a beneficial effect on lipemia has been evaluated : a minimum intake of 24 to 28 grams/day for oleic acid is needed to obtain a beneficial effect on HDL-C, and a minimum intake of 7 to 13 grams/day for linoleic acid is needed to obtain a beneficial effect on LDL-C, with a maximum of 4.5 for an oleic/linoleic ratio.

The aim of this study was to assess the interindividual variability of chylomicron β-carotene response to a pharmacological load of β-carotene in the population, to identify the mechanisms responsible for this variability, and to evaluate its consequences on β-carotene status and metabolism. The variability, as estimated by the 3-h chylomicron β-carotene response to 120 mg β-carotene in 79 healthy male volunteers, was high (CV = 61“%), but it was unimodal and all the subjects had detectable chylomicron β-carotene. In 16 subjects randomly selected among the 79, the interindividual variability of the triglyceride-adjusted chylomicron (β-carotene + retinyl palmitate) response (0–12.5 h area under the curve) was high (CV = 54”%), suggesting that there is a high interindividual variability in the efficiency of intestinal absorption of β-carotene. The chylomicron β-carotene response was correlated (r = 0.50, P < 0.05) with the chylomicron triglyceride response. The β-carotene status, as assessed by β-carotene concentration in buccal mucosal cells, was correlated (r = 0.73, P < 0.05) with the triglyceride-adjusted chylomicron β-carotene response, i.e., with the ability to respond to β-carotene. The triglyceride-adjusted chylomicron retinyl-palmitate response was correlated (r = 0.55, P < 0.05) with the triglyceride-adjusted chylomicron β-carotene response. Plasma all-trans retinoic acid slightly, but significantly, increased (+40“%) 3 h after the β-carotene load, but this increase was not related to the triglyceride-adjusted β-carotene response. In conclusion, the ability to respond to β-carotene is highly variable, but there is probably a very small proportion of true non-responders to pharmacological doses of β-carotene in the healthy population. This variability is apparently mainly due to interindividual differences in the efficiency of intestinal absorption of β-carotene and in chylomicron metabolism. The ability to respond to β-carotene can affect the β-carotene status and the provitamin A activity of β-carotene, but it has apparently no effect on the amount of retinoic acid appearing in the plasma after the ingestion of a pharmacological dose of β-carotene. —Borel, P., P. Grolier, N. Mekki, Y. Boirie, Y. Rochette, B. Le Roy, M. C. Alexandre-Gouabau, D. Lairon, and V. Azais-Braesco. Low and high responders to pharmacological doses of β-carotene: proportion in the population, mechanisms involved, and consequences on β-carotene metabolism. J. Lipid Res. 1998. 39: 2250–2260.

L'obesite et les dyslipidemies sont souvent associees et contribuent au developpement de l'atherosclerose et des maladies cardiovasculaires. L'enterostatine et la leptine sont des signaux physiologiques de satiete. L'enterostatine represente, au depart de la chaine metabolique, un signal de satiete precoce, emis par l'intestin et specifique des lipides, et la leptine, a l'autre bout de la chaine metabolique, represente une regulation qui s'exerce a partir du lieu (et au moment) de la constitution des reserves lipidiques par le tissu adipeux. Les triglycerides (TG) constituent une voie de transport intravasculaire de l'energie. Une triglyceridemie elevee a jeun represente un facteur de risque independant de la maladie atheromateuse, de meme des retards d'epuration post-prandiale des lipoproteines riches en triglycerides (TGRL) augmentent le risque d'atheromes et de maladies cardiovasculaires, meme si la lipemie a jeun est normale. Le metabolisme intravasculaire des triglycerides est regule par les apolipoproteines CIII (ApoCIII). Le role modulateur des Apo-CIII repose essentiellement sur l'augmentation de leur taux sur les TGRL (TGRL-CIII) au cours du post-prandial, ou lors de la constitution des hypertriglyceridemies. Les Apo-CIII retardent l'epuration des particules lipidiques qui les portent, en particulier les TGRL, en limitant leur lipolyse intravasculaire et leur elimination cellulaire via les recepteurs. Nous avons observe qu'un groupe de sujets coronariens, non obeses, normolipidemiques a jeun, presentait un retard d'epuration post-prandiale des triglycerides. Cette anomalie, detectable apres un repas test riche en graisses, est depistable a jeun, par une mesure des TGRL-CIII, et des HDL-CIII, ce qui permet l'etablissement d'un CIII-ratio (TGRL-CIII/HDL-CIII) hautement discriminant de la presence de lesions cardiovasculaires chez ces sujets normolipidemiques, ne presentant a priori aucun autre facteur de risques. En attendant de pouvoir apprehender toutes ces regulations d'une facon plus large, il nous a semble interessant d'evaluer chez l'homme, les liens entre la leptinemie et les modifications d'un certain nombre de parametres plasmatiques atherogenes ou anti-atherogenes impliques, lors d'une epreuve de clairance lipidique ponctuelle realisee apres stabilisation prolongee d'un regime comportant les memes lipides. Nous avons donc analyse differents parametres de la reponse post-prandiale dans un groupe de 35 hommes normolipidemiques et non obeses. Les correlations a jeun de la leptine, avec l'indice de masse corporelle, l'insuline et les triglycerides ont d'abord ete verifiees. Pendant la reponse post-prandiale, les triglycerides et les TGRL-CIII augmentent de facon concomitante, alors que la leptine montre une diminution de 10 % liee a la variation nycthemerale. Nous avons egalement pu mettre en evidence une correlation entre les valeurs matinales de la leptinemie, et les valeurs pre-prandiales des TGRL-CIII qui sont le reflet, a jeun, du degre d'epuration et d'utilisation des triglycerides post-prandiaux. Nous avons pu egalement montrer qu'un retard d'epuration post-prandiale de lipides, considere comme pro-atherogene et visualise par des valeurs elevees de triglycerides et de TGRL-CIII persistant 6 ou 8 heures apres un repas test, est correle positivement a des voleurs matinales elevees a jeun des TGRL-CIII, du CIII-ratio dit atherogene et de la leptine.