vaccination has the main tool in the strategy to fight COVID- 19 as it reduces the severity of the disease, 1 the infectiousness of infected cases and the circulation of the virus by contributing to achieving herd immunity. We report the investigation of a COVID- 19 outbreak that occurred among the 91 crew members of a French Navy ship from May to July 2021. Before the mission, 87% of the crew were immune: 57% were fully vaccinated with the BNT162b2 vaccine in April–May 2021, 30% had had a previous SARS- CoV- 2 infection less than three months before (Alpha or Beta variants) and were not vaccinated (recovered), and 13% had no immunity at all. All had been tested with Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) and were negative, so that face masks were not mandatory on board. Once the mission began, an RT- PCR test was required for any crew members who had symptoms, for the entire crew before disembarking, and for those who were still negative seven days later at the end of the quaran-tine period. We studied the outbreak dynamics based on the epidemic curve and the instantaneous reproduction rate (Rt). confirmed

IntroductionLa diphtérie voit son incidence augmenter dans les pays développés depuis une dizaine d'années particulièrement dans sa localisation cutanée. Une étude épidémiologique s'imposait en France.Matériels et méthodesEtude rétrospective et descriptive nationale incluant les patients majeurs, vivant en métropole avec des prélèvements cutanés positifs à Corynebacterium du complexe diphtheriae (CCD) en culture ou PCR entre le 1er janvier 2018 et le 31 décembre 2022 adressés au centre national de référence des corynébactéries. Critères de jugements principaux : description épidémiologique, clinique, microbiologique et thérapeutique des diphtéries cutanées. Les critères de jugements secondaires étaient la vérification de la mise en application des recommandations du Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP).RésultatsSur les 132 prélèvements identifiés, 63 respectaient les critères d'inclusion et d'exclusion.Epidémiologique : L'âge moyen de la population étudiée était de 53,8 ans (18-93ans) et 68,3% des patients étaient des hommes. Les principales comorbidités associées étaient l'hypertension, le diabète, et l'artériopathie des membres inférieurs. 56,7% avaient voyagé hors de France métropolitaine dans l'année précédant le diagnostic : 67,6% en Afrique, 23,5% en Asie. Les patients étaient identifiés vaccinés dans 44 % des cas.Microbiologie : Le diagnostic était fortuit dans 82% des cas. Les espèces mises en évidence étaient : C. diphtheriae (77%) et C. ulcerans (23%). 39% des souches étaient tox+. Une co-infection de la lésion cutanée,avec au moins une autre espèce bactérienne a été identifiée dans 88,9% des cas : S. aureus (54,7%), S. pyogenes (49,1%).Clinique : L'atteinte cutanée concernait majoritairement les membres inférieurs (86,9%), avec des lésions multiples dans 58,1% des cas, évoluait depuis plus de deux semaines dans 61,3% des cas, et correspondaient à des ulcérations dans 82%. L'aspect de pseudo-membrane n'a été observé que pour 4 patients. Dans 70% des cas, il existait une lésion préexistante au diagnostic de diphtérie cutanée.Thérapeutique :17,5% des cliniciens n'ont pas tenu compte de la présence de la CCD. Six patients ont reçu une sérothérapie antidiphtérique. 47,6% n'ont pas eu de recherche de portage nasopharyngé et si positif :1/3 n'ont pas eu de recherche d'éradication à l'issue du traitement. Il n'y a pas eu de recherche de sujet contact dans 42,6% des cas.ConclusionCes données sont cohérentes avec les données de la littérature. Cette pathologie semble mal connue des cliniciens qui l'évoquent rarement devant des ulcérations chroniques au retour de voyage en zone d'endémie, d'où parfois le non-respect des recommandations du HCSP.Les infections cutanées par des CCD, toxinogènes ou non, sont actuellement ré-émergentes dans les pays industrialisés après avoir quasiment disparu. La poursuite d'une surveillance épidémiologique, le renforcement de la couverture vaccinale dans les populations les plus à risque et une meilleure information des cliniciens sont restent nécessaire.Aucun lien d'intérêt

Introduction. - Systemic sclerosis (SSc) is a rare auto-immune disease, affecting principally women between 40 and 60 years old. It is caracterised by a cutaneous and visceral fibrosis, an alteration of the microvascular network and the presence of autoantibodies. SSc can be associated with another connectivite tissue disease or to other autoimmune diseases, thus defining the overlap syndrome. The goal of our study is to describe these overlap syndromes.Methods. - We have analysed the data of a retrospective and bicentrique cohort, from the internal medicine unit of Hopital Nord in Marseille and from the internal medicine unit of the Hopital Sainte-Anne in Toulon, of patients followed for a SSc between January 1st, 2019 and December 1st, 2021. We have collected clinical, imunological features, associated auto-immune and inflammatory diseases with its morbidity and mortality.Results. - The cohort included 151 patients including 134 limited cutaneous SSc. Fifty-two (34.4%) patients presented at least one associated auto-immune or inflammatory disease. The association of two connectivite tissue diseases including SSc was found in 24 patients (15.9%), a third with Sjogren's syndrome and a third with autoimmune myositis. The principal associated disease to SSc was the autoimmune thyroiditis found in 17 patients (11.3%). The occurrence of complications (hospitalization, long-term oxygene therapy, death) was not significantly different depending on the existence or not of an overlap syndrom.Conclusion. - SSc is often associated with other autoimmune diseases. This interrelation between associated pathologies and SSc, modifying sometimes the evolution of SSc, enhances the need of a personalized follow-up.(c) 2023 Societe Nationale Franc, aise de Medecine Interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Systemic sclerosis (SSc) is a rare auto-immune disease, affecting principally women between 40 and 60 years old. It is caracterised by a cutaneous and visceral fibrosis, an alteration of the microvascular network and the presence of autoantibodies. SSc can be associated with another connectivite tissue disease or to other autoimmune diseases, thus defining the overlap syndrome. The goal of our study is to describe these overlap syndromes.We have analysed the data of a retrospective and bicentrique cohort, from the internal medicine unit of Hôpital Nord in Marseille and from the internal medicine unit of the Hôpital Sainte-Anne in Toulon, of patients followed for a SSc between January 1st, 2019 and December 1st, 2021. We have collected clinical, imunological features, associated auto-immune and inflammatory diseases with its morbidity and mortality.The cohort included 151 patients including 134 limited cutaneous SSc. Fifty-two (34.4%) patients presented at least one associated auto-immune or inflammatory disease. The association of two connectivite tissue diseases including SSc was found in 24 patients (15.9%), a third with Sjögren's syndrome and a third with autoimmune myositis. The principal associated disease to SSc was the autoimmune thyroiditis found in 17 patients (11.3%). The occurrence of complications (hospitalization, long-term oxygene therapy, death) was not significantly different depending on the existence or not of an overlap syndrom.SSc is often associated with other autoimmune diseases. This interrelation between associated pathologies and SSc, modifying sometimes the evolution of SSc, enhances the need of a personalized follow-up.

La dermatomyosite (DM) à anticorps anti- melanoma differentiation associated gene 5 (MDA5) s'associe souvent à une pneumopathie interstitielle diffuse (PID). Mais d'autres complications plus méconnues peuvent survenir : syndrome d'activation macrophagique, hémorragie musculaire spontanée, pneumothorax/pneumomédiastin associé ou non à un emphysème sous-cutané. Nous rapportons ici le cas d'un patient ayant développé cette complication si particulière. Un patient de 51 ans, sans antécédent particulier, consultait à l'automne 2022 pour des arthralgies d'horaire inflammatoire et un phénomène de raynaud évoluant depuis plusieurs mois. L'examen physique mettait en évidence des mains de mécanicien, un érythème en bandes au niveau des IPP et des MCP des 2 mains, des ulcérations digitales, un érythème liliacé des paupières évoquant cliniquement un tableau de DM, avec une atteinte pauci-myositique, corrélée à des CPK légèrement augmentées. Les anticorps anti-nucléaires étaient positifs à 1/160, mais le DOT-myosite révélait une forte positivité des anticorps anti-MDA5. La tomodensitométrie thoracique initiale, réalisée devant l'existence d'une dyspnée d'effort, mettait en évidence une PID diffuse bilatérale. Le TEP-scanner retrouvait une hyperfixation modérée au niveau des muscles des 2 ceintures scapulaires, et surtout une hyperfixation pulmonaire diffuse. Un traitement initial par prednisone 1 mg/kg/j et azathioprine 2 mg/kg/j était instauré. Le patient était réhospitalisé 1 mois plus tard pour bilan d'une cytolyse hépatique finalement attribuée à l'azathioprine, et une cure d'ilomedine devant la majoration de son phénomène de raynaud et une aggravation de ses ulcérations digitales. Un pneumothorax complet à droite était découvert de manière fortuite sur la radiographie thoracique de réévaluation. Le drainage pleural a permis de drainer le pneumothorax, mais un emphysème sous-cutané apparaissait au niveau du visage et des membres supérieurs, associé à un pneumomédiastin sur la nouvelle tomodensitométrie thoracique. Devant cette forme sévère de DM à anticorps anti-MDA5, un traitement par rituximab était initié, en relai de l'azathioprine, associé à un traitement par bosentan devant la majoration des ulcérations cutanées. Ce traitement a permis de stabiliser l'atteinte pulmonaire et les manifestations cutanées. La DM à anti-MDA5 est connue pour son pronostic sombre, notamment lorsqu'elle s'accompagne d'une PID. La triade pneumothorax/pneumomédiastin/emphysème sous cutané (syndrome d'Hamman) est décrite dans 15 % des cas de cette pathologie, et s'associe à un pronostic péjoratif, avec une mortalité avoisinant les 60 %. Les hypothèses physiopathologiques évoquent soit une fragilité alvéolaire secondaire à l'inflammation de la PID, soit une atteinte microvasculaire par inflammation endothéliale, responsable d'ischémie de la paroi alvéolaire. La clinique est non spécifique, et dans un certain de nombre de cas le patient peut être asymptomatique. La cortisone est parfois considérée comme un facteur de risque de développement de cette complication. L'évolution du pneumomédiastin peut être dissociée de celle de la PID. En l'absence de recommandation et d'étude randomisée, les traitements qui se sont révélés efficaces dans la littérature sont le plus souvent des immunosuppresseurs/immunomodulateurs (cyclophosphamide, rituximab, tofacitinib, tacrolimus), des immunoglobulines intra-veineuses, voire des transplantations bi-pulmonaires. Le pneumomédiastin associé à un emphysème sous-cutané représente une complication classique des DM à anticorps anti-MDA5. Associé à un pronostic plus sombre de la maladie, sa présence justifie son dépistage même en l'absence de symptôme, et une prise en charge thérapeutique plus agressive.

Dear Editors, BCG vaccine was developed by Albert Calmette and Camille Guerin in France and obtained from the attenuation ofMycobacterium Bovis bacillus. Four main strains were derived from the original BCG: Pasteur 1173 strain, Danish 1331 strain, Glaxo 1077 strain and Tokyo 172 strain. In France, vaccination against tuberculosis is recommended from 1 month and up to the age of 15 in some children with high risk of tuberculosis. BCG is a live attenuated vaccine, contraindicated for immunocompromised patients. A 41-year-old man had medical history of testicular seminoma at the age of 20, operated on and cured, and a Crohn’s disease since 2014. In childhood, he had on the left shoulder a first injection of BCG vaccination. Diagnosis of Crohn’s disease was made in 2014. While biotherapy treatment is being considered, some physician carries out a second vaccination (left shoulder) with BCG in an inappropriate way (quantiferon was negative). He had an immediate, suppurative and moderate local reaction with a spontaneous favourable outcome. A TNF inhibitor (adalimumab) has been reported of 6 months. Four years beginning adalimumab treatment, he had another skin disease with an erythematous and painful plaque of 3 cm diameter on the same shoulder (Fig. 1). Several diagnoses were referred like cutaneous Crohn’s metastasis, sarcoidosis, neutrophilic dermatoses, deep-seated mycosis and BCGitis because of the affected area. A skin biopsy found epithelioid granuloma formed by epithelioid histiocytes without caseous necrosis (Fig. 2). Granuloma was suggestive of TNF inhibitors induced sarcoidosis, foreign body granuloma, mycosis or mycobacteria. Specific colorations like Ziehl Neelsen or Periodic Acid Schiff (PAS) were negative. Standard bacteriological and mycological cultures were negative. Quantiferon was normal like thoraco-abdominopelvic CT examination and PET scan. Finally, culture found a Mycobacterium bovis strain after 45 days. Resistance profile of this Mycobacterium bovis was the same as the strain used for vaccine: pyrazinamide resistance like all BCG and Mycobacterium bovis strains; isoniazid resistance like the Danish vaccine strain used for the patient. BCG reactivation is concluded, 5 years after vaccination and 4 years after starting adalimumab. We decided, in accordance with French national reference centre for mycobacteria, to treat by rifampicin, isoniazid and ethambutol for 6 months with continuation of adalimumab in order to reduce granuloma. The clinical course was favourable even though he continued adalimumab. Despite being considered as a safe vaccine, BCG has been associated with complications both at local and systemic levels. The appearance of the adverse effects depends on multiple factors such as dose, strain, method of application and patient’s immunological status. Disseminated manifestations after BCG are described in immunocompromised and immunocompetent vaccinated patients. There are, in the literature, complications distant to the injection site, like osteitis, arthritis, neurological impairment or reaction like Kawasaki disease. We already

Introduction. - The etiology of myocarditis often remains undetermined. A large variety of infectious agents, systemic diseases, drugs, and toxins can cause the disease. We report the case of a 19-year-old man who developed myocarditis three days after Pfizer-BioNTech COVID-19 booster vaccination. Case report. - A 19-year-old man, presenting with troponin-positive acute chest pain, was referred to our department. He had received the Pfizer-BioNTech COVID-19 vaccine three days prior to his admission. The diagnosis of acute myocarditis was confirmed by cardiovascular magnetic resonance imaging. Patient hemodynamic status remained stable during hospitalization. The left ventricular ejection fraction was preserved during hospital stay and at one-month follow-up. We found no evidence for another infectious or autoimmune etiology. Conclusion. - Although imputability of the vaccine cannot be formally established on the basis of this case report, the findings raise the possibility of an association between mRNA COVID-19 vaccination and acute myocarditis. (C) 2021 Societe Nationale Francaise de Medecine Interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

INTRODUCTION:Whipple's disease (WD) can mimic chronic inflammatory rheumatism leading to incorrect prescription of tumor necrosis factor inhibitors (TNFI). Several complicated cases of WD have been reported during TNFI treatment which is strongly suspected to modify the host-pathogen relationship. Tropheryma whipplei asymptomatic carriage is high in the general population, making the diagnosis of WD more difficult face to unexplained arthritis.OBSERVATIONS:We report three observations that illustrate situations for which the detection of T. whipplei might be valuable to investigate the differential diagnosis of inflammatory rheumatism.CONCLUSION:The decision to check for T. whipplei infection should rely on individual clinical assessment. It should be considered in the absence of clinical response or in case of worsening of an inflammatory rheumatism under TNFI treatment, especially in front of atypical features. A systematic screening for T. whipplei before anti-TNF treatment seems unjustified since asymptomatic carriers are frequent.

We the study by Wong and colleagues [1] evaluating posterior oropharyngeal saliva (POPS) for detection of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) which confirms POPS as an alternative to nasopharyngeal specimen (NPsp) for real-time ploymerase chain reaction (RT-PCR) detection. Despite NPsp being recommended, collection of samples is operator dependent, painful and exposes healthcare workers during sampling. For theses reasons we conducted a prospective study in April 2020. POPS and NPsp were both collected and tested from 92 outpatient adults attending the coronavirus disease-19 (COVID-19) consultation unit. All patients presented symptoms compatible with COVID-19 infection but none had a productive cough. NPsp were collected by experienced and trained physicians in viral medium transport (VMT) and POPS was collected by asking the patient to perform a coughing effort while keeping their surgical mask and then collect saliva themselves into a sterile container, without VMT. Samples were immediately transferred to the laboratory and subjected to an inactivation procedure with 10µL of proteinase K (25mg/mL) into 200µL of specimen at 65°C during 10 minutes. Total nucleic acid extraction was then achieved by MagNA pure compact (Roche, Switzerland) or GenoXtract (Biocentric, France). RT-PCR assay targeting the IP2 and IP4 regions of RdRp gene of SARS-CoV-2 was performed according to the French National Center protocol in a Light-Cycler 480 Real-Time PCR System (Roche, Switzerland).

La découverte d’un syndrome de Gougerot–Sjögren (SGS) par une hypertension intra crânienne (HTIC) isolée est très rare. Pourtant, la mise en évidence de cette connectivite dans ce contexte permet d’éviter aux patients une prise en charge inadaptée et parfois invasive. Une patiente de 27 ans, sans antécédent, se présente pour des céphalées progressivement croissantes avec parésie du VI, diplopie, nausées et vomissements. L’IRM trouve un élargissement des gaines des 2 nerfs optiques, sans autre anomalie. Le fond d’œil met en évidence un œdème papillaire bilatéral. La pression intracranienne est mesurée à 32cmH2O. La ponction lombaire soulage la symptomatologie de la patiente, et permet une régression significative de l’œdème papillaire. Un traitement par acétazolamide 500mg×2/j est débuté. Compte tenu de la récidive des céphalées, et d’un œdème papillaire au fond d’oeil malgré ce traitement médical, une dérivation de LCR est discutée et un bilan étiologique plus complet réalisé. L’examen physique de la patiente ne trouve pas d’hypertension artérielle, de syndrome sec oculo buccal, de lésions cutanées ou de symptomatologie systémique. L’IMC est à 25 kg/m2. L’ECA est normal. Les ACAN sont positifs aux 1/2180 d’aspect moucheté, les anti ENA sont positifs avec une spécificité en anti SSA (> 241UI/mL), et anti SSB (310UI/mL). Le test de Shirmer est pathologique, la biopsie des glandes salivaires note une intense sialadénite. La ponction lombaire ne trouve pas de méningite ou de synthèse intrathécale d’IgG. Les anti neuronaux et anti aquaporine 4 sériques et dans le LCR sont négatifs. L’IRM médullaire est sans particularité. Devant l’ensemble des éléments en faveur d’une HTIC révélatrice d’un SGS, une corticothérapie à 1 mg/kg est débutée. La réévaluation à 3 mois trouve un examen neurologique et un fond d’œil normaux, l’absence d’anomalie à l’IRM cérébrale et une mesure des pressions intracrâniennes à 12cmH2O. À visée d’épargne cortisonique, un traitement par azathioprine est introduit. La découverte d’une HTIC doit conduire à distinguer les étiologies expansives (tumeurs, hématomes, processus infectieux), des causes lésionnelles (thrombophlébites cérébrales, méningite chronique), et d’HTIC bénigne, idiopathique ou secondaire (contexte d’endocrinopathie, de déficit en vitamine A, de prises médicamenteuses.). L’HTIC satellite d’un SGS très peu connue. Pour autant, cette connectivite peut se compliquer de manifestations systémiques variées. Parmi ces manifestations, les complications neurologiques surviennent dans 20 à 25 % des cas selon les études. Les atteintes périphériques, bien décrites, sont rapportées chez environ 20 % des patients, et sont dominées par les polyneuropathies axonales (polyneuropathies sensitives et polyneuropathies sensitivomotrices). En revanche, peu de données existent sur les manifestations centrales associées au SGS. Diverses présentations ont été rapportées: des atteintes encéphalitiques, les plus fréquemment observées, des atteintes médullaires avec myélite transverse notamment, des neuropathies optiques, des méningoencéphalites, des troubles cognitifs. Très peu de cas d’HTIC sont décrits. Ces manifestations neurologiques peuvent parfois révéler le SGS, et même précéder le syndrome sec clinique, rendant le diagnostic plus difficile. La physiopathologie des atteintes neurologiques centrales dans le SGS est mal connue : un mécanisme ischémique, un rôle de l’immunité cellulaire par toxicité directe des lymphocytes T, un rôle directs des anti SSA ou des ACAN ont été avancés. La révélation d’un SGS par une HTIC est très rare et témoigne du spectre très étendu des manifestations de cette connectivite. Cela implique de rechercher des pathologies auto-immunes et notamment un SGS devant toutes manifestations neurologiques inexpliquées. Il n’existe pas de traitement consensuel mais les corticoïdes et immunosuppresseurs (cyclophosphamide, rituximab, azathioprine) ont fait leurs preuves.

La maladie de Horton, est un diagnostic de pratique courante en médecine interne, la prédominance de symptômes d’allures ORL est plutôt inhabituelle. Cependant le traitement de cette artérite est simple, avec une efficacité souvent rapide et décrite comme spectaculaire. Patiente de 70 ans, aide-soignante à la retraite, ayant comme antécédent notable des séquelles à type d’hémiparésie gauche après un accident de la voie publique en 1974. La patiente est adressée aux urgences par son médecin traitant devant l’apparition depuis un mois de cervicalgies nocturnes, de douleurs temporomandibulaires ainsi que d’un flou visuel à prédominance matinale associée à une protéine C réactive à 143 mg/L, sans fièvre. La patiente est examinée aux urgences, elle rapporte une perte de 2 kg en un mois et présente une quasi-incapacité à la marche à la faveur de vertiges rotatoires. À l’examen on note la présence d’un nystagmus gauche et un ptosis gauche alors déjà en cours d’exploration, la patiente est angoissée, logorrhéique et il est alors très complexe de faire la part des choses entre les séquelles hémiparétiques connues et l’éventualité de troubles récents de l’équilibre. Devant une présentation à prédominance neurologique, sont réalisés afin d’éliminer un AVC, (notamment de l’artère vertébrale) : – un scanner cérébral injecté qui conclut à l’absence de lésion ischémique visible mais relève cependant un aspect irrégulier et fin de la lumière vasculaire à l’origine de l’artère vertébrale droite et au niveau de C2 à droite dans sa portion transverse pouvant faire évoquer une atteinte vascularitique ; – une IRM cérébrale qui ne retrouve pas d’argument pour une lésion ischémique récente. Par ailleurs, le bilan biologique des urgences retrouve une protéine C réactive à 87 mg/L. Devant l’éventualité d’une maladie de Horton et l’existence d’un flou visuel récent, est initiée une corticothérapie à la dose de 1 mg/kg. La symptomatologie diminue lentement mais le syndrome inflammatoire biologique chute rapidement, le TEP scanner retrouve un hypermétabolisme vasculaire des troncs supra-aortiques de l’aorte et des vaisseaux fémoraux, en faveur d’une vascularite, et la biopsie revient fortement positive concluant à une intense artérite à cellule géantes. L’examen par l’ORL permet de conclure à un vertige d’allure périphérique, dont l’étiologie la plus probable est une vestibulite ischémique liée au Horton. Les manifestations ORL spécifiques de la maladie de Horton sont rares, elles peuvent s’associer aux manifestations stomatologiques de la maladie tel que la claudication ischémique de la mâchoire, les douleurs pharyngiennes ou laryngées plus habituellement décrites. Ces symptômes peuvent jouer le rôle de perturbateur et ne doivent pas empêcher une prise en charge diagnostique et thérapeutique adaptée. Les vertiges périphériques (ou même centraux alors potentiellement révélateur d’AVC) peuvent être une porte d’entrée à envisager et à ne pas négliger dans la maladie de Horton. Cependant, il est à noter que la corticothérapie semble sur les problématiques ORL, comme pour les symptômes visuels, n’avoir qu’un effet limité à l’absence d’aggravation, sans amélioration aussi spectaculaire que sur les céphalées ou autres symptômes plus classiques. Les atteintes oto-rhino-laryngologiques dans la maladie de Horton restent méconnues, même des spécialistes. La collaboration est nécessaire entre rhumatologue, interniste et ORL. La symptomatologie oto-rhinologique de la maladie de Horton est multiple et peut, si l’on en connaît bien les tenants et aboutissants, constituer une aide au diagnostic et peut même être révélatrice de la maladie.

La survenue d’une trouble neurologique dans les suites d’une infection à Plasmodium falciparum doit faire évoquer en 1er lieu une rechute de l’infection. Une fois celle-ci écartée, la possibilité d’un syndrome neurologique post-paludisme (SNPP), une entité rare et méconnue, a fortiori en dehors des zones d’endémie, peut être discutée après élimination des diagnostics différentiels. Un militaire français de 30 ans a été pris en charge sur un navire dans l’Océan Indien pour un paludisme à P. falciparum survenue dans les suites d’une escale à Djibouti 1 mois auparavant. Il n’avait pas pris de chimioprophylaxie du fait d’un risque estimé faible (hors de la période de transmission saisonnière, présence limitée à quelques heures sur place et moyens de diagnostic et de traitements disponibles). Le diagnostic est posé rapidement dès le 2me jour de fièvre par un test de diagnostic rapide (antigène HRP-2) et un frottis sanguin. Le patient est traité par l’association atovaquone–proguanil en l’absence de signe de gravité et de trouble digestif. Il devient rapidement apyrétique mais devant l’apparition d’une cytolyse importante à 20 N, il est rapatrié en France. À son admission, il est apyrétique et asymptomatique. Le contrôle de la parasitémie est négative, une PCR confirme une mono-infection par P. falciparum et la cytolyse est quasi normalisée sans qu’une étiologie virale soit identifiée. Au 7e jour du début de l’infection, le patient présente un trouble de la marche pseudo-ébrieuse et de l’élocution en rapport avec un syndrome cérébelleux. Ce trouble neurologique est isolé et le patient est apyrétique. Les examens complémentaires biologiques et morphologiques ne montrent pas d’anomalies : frottis sanguin sans parasite, IRM cérébrale sans anomalie, ponction lombaire normale, dosages vitaminiques normaux, absence d’anticorps antineuronaux et perfusion cérébrale, notamment cérébelleuse, normale en scintigraphie. L’évolution était spontanément favorable en 2 mois avec une récupération progressive sans séquelle. Nous retenions le diagnostic d’ataxie cérébelleuse aiguë entrant dans le cadre d’un syndrome neurologique postpaludisme (SNPP). La survenue de troubles neurologiques dans le cadre d’une infection à Plasmodium correspond avant tout à un signe de gravité (neuropaludisme) et est l’apanage quasi exclusif de P. falciparum. Il y est associé une morbimortalité majeure et la survenue de séquelles neurologiques peut concerner plus d’un quart des patients à distance de l’épisode. epuis 1984, plusieurs cas et séries de patients ont été publiés décrivant une nouvelle entité : le syndrome neurologique postpaludisme (post malaria neurologic syndrome). Il s’agit de troubles neurologiques survenant dans les suites d’une infection palustre (moyenne 10 jours) alors que le patient est apyrétique et ne présente plus de signe d’infection parasitaire au niveau sanguin. Plusieurs formes cliniques ont été décrites : – une ataxie cérébelleuse comme dans la description princeps et notre cas clinique ; – un tableau d’encéphalopathie diffuse avec troubles neuropsychiatriques et parfois convulsion ; – une encéphalopathie plus sévère évoquant une encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM). L’évolution est le plus souvent favorable et sas séquelle en moins de 3 mois en l’absence de traitement bien que soit discuté l’usage et l’intérêt d’une corticothérapie en cas d’ADEM. Ce tableau a été également décrit avec P. vivax et peut survenir en l’absence de critère de gravité de l’infection palustre. Le traitement antimalarique fut suspecté un temps d’être responsable du tableau clinique mais quasi toutes les thérapeutiques ont pu être associées à un SNPP. La physiopathologie n’est pas encore précisée à ce jour et repose uniquement sur des hypothèses : manifestations auto-immunes, souffrance neuronale secondaire à l’infection…. Nous rapportons un nouveau cas d’ataxie cérébelleuse entrant dans la définition d’un syndrome neurologique post-paludisme chez un patient français. Bien que la physiopathologie soit encore mal comprise, c’est la première fois qu’il est mis en évidence une normalité de la perfusion cérébrale dans cette affection, du moins dans l’entité de l’ataxie cérébelleuse.

En plus des complications métaboliques bien connues, l'obésité morbide peut se compliquer au plan neurologique (accidents vasculaires, hypotension intracrânienne bénigne…). En cas de céphalées, une entité, de diagnostic facile et dont nous rapportons une observation, mérite d'être connue : le syndrome de Morgagni-Stewart-Morel. Une femme de 59 ans consultait en raison de céphalées chroniques, d'une hémiparésie gauche non proportionnelle et d'une pseudo-sciatalgie gauche. Elle rapportait une obésité morbide traitée par sleeve gastrectomy en avril 2014, une HTA, une dyslipidémie, un syndrome des apnées du sommeil, une ovariectomie bilatérale subtotale à l'âge de 20 ans, chez une 2° geste, 2° pare, ménopausée à l'âge de 38 ans, non-substituée. L'examen clinique et les examens biologiques de débrouillage étaient normaux. Le scanner cérébral montrait une hyperostose frontale bilatérale prédominant à droite. L'IRM témoignait d'une leucopathie vasculaire en axial FLAIR et du caractère condensant de l'hyperostose frontale en T1 brain. La scintigraphie osseuse montrait une hyperfixation frontale diffuse et franche, faisant évoquer une maladie de Paget. La patiente ne présentait pas d'hypertrophie des bosses frontales, les marqueurs du remodelage osseux (incluant CTX sériques et urinaires) étaient normaux en l'absence de dysglobulinémie. Le TEP scanner était normal. Par élimination, le diagnostic de syndrome de Morgagni-Stewart-Morel était retenu. Le syndrome de Morgagni-Stewart-Morel (hyperostosis frontalis interna [HFI]) est une hyperostose frontale concernant exclusivement la table interne, épargnant constamment la diploë et la table externe, uni- ou bilatérale, faite d'un ou plusieurs nodules. Sa prévalence est évaluée sur des séries autopsiques à 12 %, touchant surtout les femmes, et augmentant avec l'âge. Sa découverte est souvent incidentelle, soit isolément, soit associé à des états morbides. Sa sévérité est actuellement appréciée par la classification anatomique de Hershkowitz (1999), de A à E, les formes symptomatiques étant souvent l'apanage des grades D (nodules contigus occupant plus de 50 % de l'os frontal) et E (HFI sévère comprimant les tissus de voisinage). Fréquemment asymptomatique, cette hyperostose peut donner lieu à un syndrome frontal, des céphalées, une épilepsie, des troubles cognitifs ou des manifestations psychiatriques. Dans les formes les plus graves, elle peut être responsable d'une atrophie corticale fronto-insulaire, de désordres métaboliques (diabète, obésité), d'endocrinopathies (dysthyroïdies, hirsutisme), d'ostéoporose et d'une petite taille. Le diagnostic repose sur l'imagerie. Les hypothèses physiopathologiques sont aidées par l'anthropologie, cette anomalie ayant été retrouvée au Nouveau-Mexique et en Syrie chez des femmes, avec ménarche précoce, pauciparité et ménopause tardive, rompues à la diététique « tribale » riche en phyto-œstrogènes et aux apports caloriques élevés. L'imputabilité des œstrogènes est discutée, de même que le rôle de l'obésité et de la down-regulation hypothalamique de l'action de la leptine qui favoriserait l'ostéoformation (cf. notre observation). C'est probablement pour cette raison que ce syndrome est rare chez l'homme, sauf en cas d'hypogonadisme : farinelli, célèbre castrat, en était atteint, de même que certains patients bénéficiant d'un blocage androgénique pour une néoplasie prostatique. Aucune donnée n'est disponible à ce jour sur l'évolution de ce syndrome après chirurgie bariatrique. L'obésité morbide peut se compliquer d'hyperostose frontale interne. Le rôle de la chirurgie bariatrique sur la progression, voire la régression de cette anomalie, reste inconnu et mériterait d'être précisé.

La rhabdomyolyse correspond à la destruction de cellules musculaires striées. Sa symptomatologie est fonction de la sévérité de l’atteinte musculaire. Biologiquement, elle se traduit par une élévation du taux sérique de créatine phosphokinase (CPK) et peut s’accompagner de désordres électrolytiques et d’insuffisance rénale aiguë. Les virus grippaux sont responsables d’environ 1/3 des rhabdomyolyses d’origine virale [1]. Il s’agit rarement de grippes de type A, avec seulement 30 cas rapportés dans la littérature entre 1990 et 2015. L’objectif de cette étude est de décrire les caractéristiques cliniques, biologiques et évolutives d’une série consécutive de cas de rhabdomyolyse chez des patients adultes atteints de grippe A au cours de l’hiver 2016–2017. Il s’agit d’une étude rétrospective incluant des patients hospitalisés dans notre service entre décembre 2016 et février 2017, chez lesquels le diagnostic de grippe A a été confirmé par une PCR positive et qui présentaient une élévation des CPK au diagnostic. Huit patients (5 hommes et 3 femmes) ont été inclus entre décembre 2016 et février 2017. L’âge moyen était de 80 ans [54–95], 7 sur 8 observaient de l’aspirine, un seul un fibrate. L’état vaccinal n’était pas connu chez 7 patients, le dernier cas était non-vacciné. La toux fébrile était constante. Les symptômes musculaires (6 cas) étaient des troubles de la marche, entraînant une chute dans 50 % des cas. Un seul patient était authentiquement déficitaire au niveau proximal des membres inférieurs. Un syndrome inflammatoire biologique était constant, avec une CRP entre 32 et 326 mg/L à l’entrée. L’élévation des CPK se situait entre 334 et 11 373 UI/L (n < 308), d’intensité indépendante des traitements observés et plus marqués chez 3/4 des patients chuteurs. Le patient déficitaire avait le taux de CPK le plus élevé. Une insuffisance rénale aiguë (DFG inférieur à 50 mL/min) à diurèse conservée était observée chez 6 patients, dont trois avec un DFG inférieur à 40 mL/min, tous normokaliémiques. Tous les patients avaient une PCR grippe A positive. Une antigénurie pneumocoque était positive dans 1 cas. Cinq patients ont été traités par oseltamivir pendant 5 jours. Cinq patients ont bénéficié d’un traitement antibiotique associé d’une durée de 5 à 14 jours. Nous avons observé une décroissance de la CRP synchrone de la décroissance du taux de CPK et de la récupération du niveau antérieur de fonction rénale chez 7 patients, après une durée moyenne de 9,3 jours [3–15]. Il n’était pas constaté de corrélation entre la variation des taux de CRP et de CPK, et la prise d’oseltamivir. L’évolution a été favorable chez les 8 patients, avec une durée moyenne d’hospitalisation de 12,8 jours [3–20], plus longue chez les patients chuteurs (4 à 15 jours vs 3 à 4 jours chez les non chuteurs). Depuis 2009, 14 cas de rhabdomyolyse imputables à la grippe A (majoritairement de sérotype H1N1) peuvent être analysés dans la littérature, d’âge moyen 24 ans, sans prédominance de genre, avec seulement 2 patients/12 immunodéprimés et le rôle parfois favorisant des traitements antérieurs de type statines, fibrates, salicylés et corticostéroïdes, ce qui n’est pas le cas dans notre série. L’atteinte peut être infraclinique (myolyse biologique isolée dans 2/3 des cas d’une série) [2]. Les symptômes les plus fréquents sont les myalgies et la fatigabilité musculaire. L’élévation du taux de CPK est variable [1317–1127000 UI/l]. Elle est considérée comme un biomarqueur de la sévérité de la grippe, et bien corrélée avec la gravité de l’insuffisance rénale aiguë et de l’atteinte pulmonaire, ainsi que la durée de la ventilation mécanique en réanimation [2]. Le niveau modéré du taux de CPK dans notre série, en dépit d’un âge moyen nettement plus élevé que dans la littérature, peut rendre compte de l’évolution constamment et rapidement favorable. Les hypothèses physiopathogéniques restent discutées entre myosite virale invasive lors de la virémie grippale et action directe des toxines virales circulantes sur le muscle. De récentes études in vitro plaident en défaveur de l’hypothèse d’une réaction immunologique de type « orage cytokinique » à tropisme musculaire [3]. La rhabdomyolyse est donc fréquente et inconstamment symptomatique au cours des grippes A. Elle doit être recherchée lors de la suspicion de grippe par un dosage de CPK, biomarqueur de la sévérité de l’infection. Dans notre série, la précocité du recours à l’oseltamivir n’apparaît pas influer sur la cinétique décroissante des CPK.

Saprophyte de la peau et des voies respiratoires hautes, Propionibacterium (Cutibacterium) acnes est une bactérie anaérobie Gram positif. Elle peut être responsable d’infections sévères, notamment cutanées et ostéoarticulaires, et d’endocardites. Plus rarement, il s’agit d’infections révélées par un syndrome tumoral ganglionnaire : nous en rapportons deux nouvelles observations. Observation no 1 : une adénopathie isolée, suspecte de localisation métastatique d’un mélanome. Un patient de 68 ans, aux antécédents de mélanome du mollet droit opéré cinq mois auparavant, consultait pour une adénomégalie inguinale droite, retrouvée à l’examen physique, non inflammatoire, sans autre adénopathie suspecte ou syndrome tumoral hépato-splénique. Les résultats biologiques montraient l’absence de syndrome inflammatoire et la séronégativité VIH, VHB, VHC, EBV, CMV et Bartonella. Un TEP-FDG décrivait des adénopathies hypermétaboliques inguinales droites et interaortico-caves suspectes de malignité. L’analyse histologique du ganglion inguinal droit documentait une adénite granulomateuse caséo-folliculaire nécrosante sans argument pour une métastase ganglionnaire, une mycobactériose ou une hémopathie. Les cultures étaient positives à Propionibacterium acnes. L’évolution était favorable après une antibiothérapie par clindamycine per os pendant six semaines, bien corrélée à la disparition de l’hypermétabolisme ganglionnaire en TEP-FDG. Observation no 2 : une présentation pseudo-lymphomateuse. Un patient de 22 ans consultait pour une altération de l’état général, des poly-adénopathies cervicales et une urticaire intermittente d’effort. Le bilan biologique et les examens immunologiques étaient normaux, sans syndrome inflammatoire ni cause classique d’urticaire retrouvée. Les résultats biologiques montraient également l’absence de syndrome inflammatoire et la séronégativité VIH, VHB, VHC, EBV, CMV et Bartonella. Le Quantiferon® était négatif. En TEP-FDG, des adénopathies jugulo-carotidiennes (13 mm à droite et 12 mm à gauche), le cavum et l’oropharynx étaient hypermétaboliques. La biopsie ostéomédullaire décrivait une moelle active de richesse normale sans signe de malignité. Des biopsies du cavum montraient une hyperplasie lymphoïde réactionnelle, sans argument pour une lymphoprolifération. La biopsie ganglionnaire cervicale mettait en évidence une architecture conservée, une hyperplasie lymphoïde globale, aspécifique et réactionnelle. Les cultures ganglionnaires étaient positives à Staphylococcus epidermidis et Propionibacterium granulosum et stériles pour les mycobactéries. Les cultures des biopsies du cavum étaient positives à Propionibacterium acnes. L’évolution clinico-morphologique était favorable après un traitement antibiotique par clindamycine pendant six semaines. Propionibacterium est une bactérie rarement pathogène chez l’homme. Elle est impliquée dans les processus inflammatoires de l’acné : elle prolifère par inhibition de FoxO1 et augmente la sécrétion d’interleukine-1. Son rôle dans le développement du syndrome SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose et ostéite) et dans la sarcoïdose reste débattu. Elle peut être également responsable de processus infectieux, dont des tableaux d’adénite, unique ou multiple, rarement compliquée de suppuration. Les adénites à Propionibacterium sont un des diagnostics différentiels des syndromes tumoraux ganglionnaires, volontiers granulomateux, une fois les infections mycobactériennes et les hémopathies malignes éliminées. Les présentations cliniques des adénites à Propionibacterium peuvent varier, de la forme nodale aux polyadénopathies diffuses. Nos observations, hautement suspectes d’affections ganglionnaires malignes, ont nécessité une démarche imposant histologie et culture, pour en permettre le diagnostic et le traitement. Elles soulignent originalement l’intérêt du TEP-FDG en terme d’évaluation thérapeutique.

Un service de télé-expertise en médecine interne par Internet a été conçu et testé pendant un an à destination des médecins généralistes ayant une activité libérale en Moselle ou exerçant dans les unités militaires de la région Nord-Est. Le formulaire de soumission a été créé sur Google drive permettant aux médecins généralistes intéressés de transmettre leurs demandes d'avis. Un identifiant leur était fourni afin de garantir l'anonymat ainsi qu'un questionnaire de satisfaction. Les demandes étaient discutées en réunions bihebdomadaires par les médecins seniors et les internes du service de médecine interne de l'hôpital d'instruction des armées (HIA) Legouest de Metz. Une réponse écrite était renvoyée par courriel au médecin demandeur. Cinq cent quarante-quatre médecins ont été contactés, 26 (4,8 %) ont demandé des identifiants, 15 d'entre eux ayant transmis 21 demandes d'avis entre le premier janvier 2014 et le premier janvier 2015. Une hospitalisation a été proposée dans 43 % des cas, une redirection vers une autre spécialité dans 29 % des cas, une poursuite de la prise en charge en ville dans 19 % des cas et une consultation en médecine interne dans 9 % des cas. Trois demandes concernaient des problèmes d'aptitude au métier militaire émanant de médecins des unités. Les douze questionnaires renvoyés faisaient état d'une satisfaction unanime. L'expérience montre qu'un service de télé-expertise en médecine interne par Internet est facile à mettre en place, mais peu de médecins généralistes non militaires ont été intéressés. Les obstacles à l'utilisation de ce service semblaient être : le manque de recours à Internet, la préférence d'un contact immédiat de type téléphonique et l'insuffisance d'intégration de l'HIA dans le réseau de consultants des médecins civils. Les avantages étaient : l'anonymat de la demande, la demande par courriel plus complète et parfois moins intimidante que la présentation orale, la possibilité de poser une question hors heures ouvrables, la réponse collégiale avec une trace écrite médico-légale. Ce type de service devrait se développer à l'avenir, par l'intégration à des plateformes d'e-santé reconnues et sécurisées.

Nous rapportons le cas d'une patiente atteinte d'une maladie infectieuse rare, révélant un déficit immunitaire tout aussi rare, traité par antibiotiques et rituximab. Il s'agit d'une femme de 52 ans, sans antécédent personnel ni familial, originaire du Laos, vivant en France depuis plusieurs années. La patiente était symptomatique depuis avril 2010, 15 jours après son retour d'un voyage au Laos. Elle consultait dans notre hôpital en juin 2011 pour une altération fébrile de l'état général, des adénopathies supracentimétriques douloureuses diffuses, des polyarthralgies, une pustulose du tronc et 3 épisodes d'hémorragie digestive. À la biologie on notait une polynucléose neutrophile et un syndrome inflammatoire marqués avec 36 g/L de PNN et une CRP à 250 mg/L. Il existait également une hypergammaglobulinémie polyclonale à 20 g/L. Le bilan auto-immun retrouvait des anticorps antinucléaires et des anti-SSA positifs mais à des taux peu significatifs. Il n'y avait pas d'autre argument pour un lupus ou un syndrome de Gougerot. La sérologie VIH se révélait négative à 2 reprises. L'IDR et le quantiféron s'avéraient négatifs. Le myélogramme et la BOM mettaient en évidence une moelle réactionnelle sans cellule maligne. La FOGD retrouvait des varices cardiotubérositaires. Le scanner TAP retrouvait de nombreuses ADP sus- et sous-diaphragmatiques, ainsi qu'une hépatomégalie avec des signes d'hypertension portale. La biopsie ganglionnaire ne retrouvait pas de lymphome mais un aspect de lymphadénite réactionnelle sans granulome. Finalement, c'est la culture bactériologique du ganglion qui permit le diagnostic d'infection chronique disséminée à Mycobacterium fortuitum. La patiente était rapidement améliorée par une triple antibiothérapie (clarythromycine, moxifloxacine, doxycycline). Après 6 mois de traitement efficace, les antibiotiques étaient suspendus. Deux jours après la fin du traitement la patiente récidivait avec les mêmes symptômes initiaux. Une nouvelle biopsie ganglionnaire avec culture et antibiogramme était réalisée et un nouveau traitement antibiotique réintroduit, secondairement adapté à l'antibiogramme : ciprofloxacine, minocycline, amikacine. Devant cette évolution inhabituelle nous avons recherché une cause d'immunodépression. Les dosages de l'interféron gamma (IFNgamma) et de l'interleukine 12 (IL12) sont revenus indosables, et la recherche des auto-anticorps anti-interféron gamma très positifs à 12 000 par la technique BioPlex. Etant donné la rechute précoce de l'infection, et des taux indosables d'IFNgamma et d'IL12 nous avons introduit un traitement par rituximab (4 cures hebdomadaires) afin d'enrayer la production d'anticorps anti-IFNgamma. Après 9 mois de recul, on voit réapparaître une activité pour l'IFNgamma et l'IL12, mais à des taux encore insuffisants pour permettre l'arrêt des antibiotiques. M. fortuitum fait partie des mycobactéries atypiques de l'environnement. Il s'agit d'une bactérie peu voire non pathogène chez les immunocompétents. Une telle infection sévère doit faire rechercher un déficit de l'immunité cellulaire (VIH) et/ou de l'axe IL12-IFNgamma. La présence d'auto-anticorps anti-IFNgamma représente une entité rare (50 cas dans la littérature). Elle survient essentiellement chez des personnes originaires d'Asie du Su-Est. Elle favorise la survenue d'infections sévères à mycobactéries atypiques, salmonelles et la réactivation de certains virus (CMV, VZV). Le 1er traitement est le traitement anti-infectieux de l'infection, mais on note souvent des rechutes tant que l'immunité n'est pas restaurée. Plusieurs traitements corticoïdes et/ou immunosuppresseurs ont été essayés. Celui qui semble le plus prometteur est l'anticorps anti-CD20 (rituximab), rapporté efficace dans 5 cas de la littérature. En effet, il permet de diminuer la production de ces anticorps et de restaurer l'activité de l'axe IL12-IFNgamma, permettant l'arrêt des anti-infectieux. Une infection sévère avec une mycobactérie atypique doit faire suspecter un déficit immunitaire soit des CD4 (VIH), soit de l'axe IL12-IFNgamma, avec notamment cette nouvelle entité d'auto-anticorps anti-IFNgamma. Le rituximab semble un traitement prometteur dans cette pathologie pour corriger ce déficit immunitaire.

La France est, parmi les pays industrialisés, celui qui compte le plus de cas de paludisme d’importation (4370 cas en 2014). Parmi ces cas, on note 311 formes graves (13,5 %) dont 11 décès. La prise en charge des patients atteints de paludisme doit être rapide, et les moyens diagnostiques fiables. Nous avons décidé d’analyser l’apport de la PCR paludisme dans notre service de maladies infectieuses. Le laboratoire de notre hôpital général possède une PCR pan-paludisme et 5 PCR spécifiques pour chaque espèce plasmodiale. Il s’agit de techniques PCR en temps réel, réalisées sur thermocylceur LightCycler 2.0, rendant un résultat en 2H. Les amorces ciblent différentes régions de l’ARN 18S du Plasmodium. Nous avons analysé tous les cas ayant bénéficié de cette technique depuis qu’elle est disponible, de janvier 2014 à juillet 2015, et nous avons comparé les résultats avec les techniques usuelles (frottis sanguin, goutte épaisse, QBC, tests de détection antigénique). De janvier 2014 à juillet 2015, le laboratoire a recensé 24 patients pour lesquels une recherche de paludisme a été effectuée (22 positifs, 2 négatifs). Parmi ces patients, 9 (37,5 %) ont bénéficié d’une PCR paludisme, dont 2 fois chez un même patient (10 PCR au total). La PCR était réalisée à la demande du clinicien et/ou du laboratoire dans les cas suivants : 4 fois (40 %) chez des patients ayant reçu un traitement antipaludéen préventif ou curatif, 2 fois (20 %) pour définir l’espèce en raison d’une faible parasitémie, 2 fois (20 %) pour contrôle des tests microscopiques, 1 fois (10 %) à la recherche d’un multi-parasitisme, 1 fois (10 %) en raison de tests usuels négatifs. Lorsque les tests usuels étaient positifs, la PCR était toujours positive, de même pour les tests négatifs. Une fois la PCR a permis de faire le diagnostic de paludisme alors que les tests usuels étaient négatifs. Dans 4 cas sur 5, la PCR et les tests usuels étaient concordants pour l’espèce plasmodiale. Dans 1 cas, la PCR a permis de diagnostiquer un multi-parasitisme avec la mise en évidence de Plasmodium falciparum, qui n’avait pas été retrouvé par les test usuels. La PCR a apporté le diagnostic de l’espèce plasmodiale dans 3 cas. Au final, cette technique s’est révélée utile dans 5 situations (50 %) : 4 fois pour le diagnostic d’espèce, 1 fois pour faire le diagnostic de paludisme. La PCR paludisme ne représente pas un examen de 1re ligne dans cette maladie, dans les pays non impaludés. Néanmoins, elle peut s’avérer utile dans certaines situations précises : détermination de l’espèce en cas de faible parasitémie, diagnostic de la maladie chez un patient déjà sous antipaludéens, doute sur un multi-parasitisme. Elle peut également servir dans les pays impaludés en cas de parasitémie faible, ou pour éviter des traitements antipalustres injustifiés. La PCR paludisme représente un nouvel examen diagnostique sensible et fiable, utile en cas de faible parasitémie, et chez les patients sous traitement antipaludéen.

Les abcès hépatiques sont rares, mais responsables d’une importante morbi-mortalité. Leur prise en charge n’est pas consensuelle. C’est pourquoi nous avons réalisé une étude descriptive rétrospective multicentrique en récupérant les dossiers des patients à partir du codage PMSI, du 1er janvier 2008 au 31 décembre 2012, dans 2 centres hospitaliers généraux. Nous avons recensé 37 dossiers dont 31 abcès à pyogènes (83,8 %) et 6 amoeboses hépatiques (16,2 %). Parmi les abcès à pyogènes, on notait une prédominance d’hommes (sex-ratio = 1,58). L’âge moyen était de 63 ans. La fièvre était quasiment constante (96,77 %), la douleur de l’hypochondre droit moins fréquente (61,29 %). Seuls 4 patients (12,9 %) présentaient une hépatomégalie. On notait une hyperleucocytose à PNN en moyenne à 12 275/mm3, avec un syndrome inflammatoire marqué (moyenne de la CRP à 261 mg/L). On retrouvait une cytolyse hépatique dans 51,61 % des cas. Les GGT étaient plus souvent augmentés (74,19 %). La natrémie était abaissée dans 48,39 %. Les hémocultures étaient positives dans 36,26 % des cas. Onze patients sur 31 (35,48 %) avaient bénéficié d’une ponction de l’abcès avec 15 ponctions au total dont 14 positives (93,33 %). Au total, 17 patients sur 31 (54,84 %) avaient une documentation microbiologique : 28 germes dont 13 BGN (46,43 %), 8 CG+ (28,57 %), 4 anaérobies (14,29 %), 2 champignons (7,14 %) et 1 mycobactérie (3,57 %). Les infections étaient communautaires dans 77,42 % des cas. L’origine de l’infection était hépatobiliaire dans 45,16 % des cas, digestive dans 7 cas (22,58 %), cryptogénétique chez 19,35 % des patients. Onze patients (35,48 %) ont subi un drainage d’abcès pendant 12 jours en moyenne. Les patients ont été traités en moyenne avec 3,42 ATB différents pendant 83 jours en moyenne : bêta-lactamines (47,16 %), métronidazole (19,81 %), fluoroquinolones (13,21 %) essentiellement. Onze patients (35,48 %) ont présenté un sepsis sévère et/ou un choc septique. Après 8 mois de suivi en moyenne, 5 patients (16,13 %) sont décédés, et 26 patients guéris (83,87 %) dont 1 récidive. La morbi-mortalité des abcès hépatiques à pyogènes n’est pas négligeable. La ponction de(s) l’abcès est indispensable pour adapter l’antibiothérapie, qui doit couvrir les germes hépatobiliaires et digestifs. Une pénicilline associée à un inhibiteur des bêta-lactamases semble appropriée en 1re intention. La durée du traitement est longue (minimum de 4 à 6 semaines).