Les abcès hépatiques sont rares, mais responsables d’une importante morbi-mortalité. Leur prise en charge n’est pas consensuelle. C’est pourquoi nous avons réalisé une étude descriptive rétrospective multicentrique en récupérant les dossiers des patients à partir du codage PMSI, du 1er janvier 2008 au 31 décembre 2012, dans 2 centres hospitaliers généraux. Nous avons recensé 37 dossiers dont 31 abcès à pyogènes (83,8 %) et 6 amoeboses hépatiques (16,2 %). Parmi les abcès à pyogènes, on notait une prédominance d’hommes (sex-ratio = 1,58). L’âge moyen était de 63 ans. La fièvre était quasiment constante (96,77 %), la douleur de l’hypochondre droit moins fréquente (61,29 %). Seuls 4 patients (12,9 %) présentaient une hépatomégalie. On notait une hyperleucocytose à PNN en moyenne à 12 275/mm3, avec un syndrome inflammatoire marqué (moyenne de la CRP à 261 mg/L). On retrouvait une cytolyse hépatique dans 51,61 % des cas. Les GGT étaient plus souvent augmentés (74,19 %). La natrémie était abaissée dans 48,39 %. Les hémocultures étaient positives dans 36,26 % des cas. Onze patients sur 31 (35,48 %) avaient bénéficié d’une ponction de l’abcès avec 15 ponctions au total dont 14 positives (93,33 %). Au total, 17 patients sur 31 (54,84 %) avaient une documentation microbiologique : 28 germes dont 13 BGN (46,43 %), 8 CG+ (28,57 %), 4 anaérobies (14,29 %), 2 champignons (7,14 %) et 1 mycobactérie (3,57 %). Les infections étaient communautaires dans 77,42 % des cas. L’origine de l’infection était hépatobiliaire dans 45,16 % des cas, digestive dans 7 cas (22,58 %), cryptogénétique chez 19,35 % des patients. Onze patients (35,48 %) ont subi un drainage d’abcès pendant 12 jours en moyenne. Les patients ont été traités en moyenne avec 3,42 ATB différents pendant 83 jours en moyenne : bêta-lactamines (47,16 %), métronidazole (19,81 %), fluoroquinolones (13,21 %) essentiellement. Onze patients (35,48 %) ont présenté un sepsis sévère et/ou un choc septique. Après 8 mois de suivi en moyenne, 5 patients (16,13 %) sont décédés, et 26 patients guéris (83,87 %) dont 1 récidive. La morbi-mortalité des abcès hépatiques à pyogènes n’est pas négligeable. La ponction de(s) l’abcès est indispensable pour adapter l’antibiothérapie, qui doit couvrir les germes hépatobiliaires et digestifs. Une pénicilline associée à un inhibiteur des bêta-lactamases semble appropriée en 1re intention. La durée du traitement est longue (minimum de 4 à 6 semaines).

INTRODUCTION:A significant peripheral blood plasmacytosis is a rare finding associated with viral infections. We reported five consecutive cases of dengue virus infection, with circulating plasma cells. CASE REPORTS:Three women and two men, aged 26 to 75 years, had returned from French West Indies less than one week before the onset of the symptoms (mean: 2.5 days). The transient blood plasmacytosis was variable in intensity (0.1 to 0.8 G/L) with a maximal level between the fourth and the seventh day following the onset of the symptoms, and was associated in four patients, with activated lymphocytes and lympho-plasma cells. CONCLUSION:Reactive plasmacytosis during dengue fever is common and probably underestimated because it is transient and only identified by careful microscopic examination of a blood smear. Plasmacytosis could be explained by the intensity of the immunological response and the production of large amount of interleukins.

Cet article décrit les réactions psychologiques observées lors de l'annonce de l'infection à VIH qui peuvent parfois prendre une allure pathologique et discute de l'intérêt d'une prise en charge psychologique. Malgré les précautions dont elle peut être entourée et malgré les avancées médicales de ces 20 dernières années, l'annonce de cette maladie équivaut toujours à une condamnation aux résonnances profondes. Si chaque expérience personnelle est intime, il y a des éléments communs à l'infection à VIH.Dès l'annonce, une parole de mort est dite. Le patient se trouve aussitôt pris entre deux sollicitations qui fonctionnent ensemble : le trauma de l'annonce liée à l'irruption du réel de la mort sur la scène psychique et la structure médicale qui en redouble les effets traumatiques en instrumentalisant au lieu de permettre la fantasmatisation. Presque tous décrivent une sidération. Ils évoquent la prise en charge médicale, mais ne parlent pas ou très peu des échanges qui l'ont accompagnée. Ils font part d'un vécu de déréalisation et de dépersonnalisation. Rien ne leur semble réel à ce moment-là, y compris leur corps. Cette situation qui met en jeu le vital pose sans cesse la question des limites et des assises corporelles. S'observent alors des variations autour de l'identité. Ici, l'inquiétant prend le pas sur l'étrange. Le patient a le sentiment d'être habité par un hôte hostile. Un étranger, un « intrus » qui peut l'entraîner à tout moment vers un changement catastrophique (Bion) par ces effets destructeurs sur l'organisme. Cet « intrus » figuré par la maladie modifie l'identité du sujet qui devient étranger à lui-même. Il devient son propre intrus. Les récits du philosophe Jean-Luc Nancy L'intrus, ainsi que celui de la romancière Siri Hustevedt, La femme qui tremble, vont nous permettre de mieux saisir comment la confrontation au réel de la mort fait effraction dans le psychisme pour s'y inscrire sur le modèle de la métaphore de « l'intrus ». Ce dernier le renvoie à ce qu'il n'est plus et à ce qu'il a perdu.La détresse observée mobilise un important dispositif défensif dont les diverses expressions rappellent certaines observations faites par des psychanalystes anglo-saxons sur des enfants « coupés » de l'objet maternel, et en proie à l'angoisse d'abandon et donc en quête de sécurité vitale. Selon la façon dont ce moment traumatique va être négocié, il peut donner lieu ou non à un travail d'élaboration. Force est de constater que cette clinique fait résonner le modèle du deuil tel que Freud l'a conceptualisé dans Deuil et mélancolie (1917).Le travail psychique considérable qu'impose cette situation extrême, s'il est soutenu par un « environnement facilitateur » (Winnicott), peut permettre une subjectivation et une élaboration de la perte, des pertes.This article describes psychological reactions observed when a patient is informed he or she is infected with HIV. In order to cope with an HIV diagnosis some people may adopt unhealthy coping strategies. In spite of all the help they are surrounded with and all the medical advances which have taken place in the past 20 years discovering your HIV diagnosis is always experienced as a death sentence with far reaching consequences.Even if each experience may be unique common aspects can be highlighted. As soon as the announcement is given a death sentence is pronounced. The patients are caught up between two requests that work together; an HIV announcement trauma linked to the irruption of the reality of death on their psychic scene; all the medical structures which double the traumatic consequences of the diagnosis by instrumentalizing instead of promoting "fantasmatisation". Almost all the patients describe a state of "sideration". They mention the medical care and support they are provided with but never or hardly all the verbal exchanges that come with them. They report a derealisation and depersonalisation experience. At this very moment nothing seems real to them including their own body. This life threatening diagnosis questions the very limits and bases of their body. Variations around identity matters can be spotted. What could be observed as strange becomes threatening. Patients have the feeling of being inhabited by some hostile guest; of surrendering to an alien, an intruder who can lead them to a catastrophic change (Bion) because of the destroying effects on their organism. The intruder who represents the disease transforms the identity of the patient who becomes an alien to himself or herself. The French philosopher Jean-Luc Nancy's narration entitled "The intruder" and Siri Hustevedt's novel "The shaking woman" will help us better understand how the confrontation with death reality breaks into every patient's psyche and appears there as a metaphoric intruder. This intruder reminds the patients of what they no longer are and what they have lost.Their distress mobilizes a substantial defensive scheme whose many expressions remind us of observations carried out by Anglo Saxon psycho analysts on children "cut-off" from a mother figure. These children fell victim to a feeling of abandonment and therefore were seeking vital security. According to the way this trauma is coped with it can lead or not to a work of elaboration. It should be noted that this study reminds us of the mourning pattern conceptualized by Freud in Mourning and Melancholia (1917).This extreme situation imposes considerable and intense psychic work. If this work is helped by some sort of facilitating environment (Winnicott) [23], it may allow elaboration and subjectivation of loss.

Le syndrome des grosses mains est une complication de la toxicomanie injectable. Les œdèmes des mains et des avant-bras sont volumineux et entraînent une gêne fonctionnelle et esthétique. À ce jour, aucun traitement n'a prouvé son efficacité dans cette pathologie. Nous rapportons l'intérêt des bandages peu élastiques dans deux observations.Un homme et une femme, âgés de 40 et 34 ans, toxicomanes par voie veineuse (héroïne, cocaïne) avec un syndrome des grosses mains ont été hospitalisés pour traitement comportant des bandages quotidiens peu élastiques multicouches pendant 11 jours. Les diminutions volumétriques, calculées par l'assimilation des segments de membres à des troncs de cônes, ont été de 16 p. 100 à gauche et 12 p. 100 à droite dans un cas et de 31 et 17 p. 100 dans l'autre cas. Les mesures périmétriques au niveau de la main ont diminué de 4,3 cm à gauche et de 3,2 cm à droite pour l'un et de 2,5 et 1,9 cm pour l'autre. Les deux malades ont appris les techniques d'auto-bandages et, à la sortie, une compression élastique sous forme de gantelet a été adaptée. Avec un recul de 18 mois, le bénéfice du traitement se maintenait dans un cas et nécessitait une seconde hospitalisation dans l'autre cas en raison de la mauvaise compliance (pas de réalisation d'auto-bandages, ni port de compression élastique).La physiopathologie de ces œdèmes est probablement multifactorielle : insuffisances lymphatique, veineuse et toxicité propre des substances injectées. Les bandages peu élastiques suivis du port d'une compression élastique, traitement utilisé dans les lymphœdèmes, sont efficaces pour diminuer le volume des grosses mains des toxicomanes.Puffy hand syndrome is a complication of intravenous drug abuse, which has no current available treatment. Arm and forearm edema are voluminous and cause functional and aesthetic disturbances. We report two cases successfully treated by low-stretch bandages.A 40-year-old man and a 34-year-old woman, both intravenous drug users, with puffy hand syndrome were hospitalized for 11 days. Treatment included daily multilayer bandaging. Lymphedema volumes calculated by utilizing the formula for a truncated cone decreased by 16% on the left side and 12% on the right side for the first patient and 31 and 17% for the second. Hand circumference decreased 4.3 cm on the left side and 3.2 cm on the right side in case 1, and 2.5 cm and 1.9 cm respectively for case 2. The patients were taught self-bandaging techniques during their hospital stays. Elastic gloves were fitted at the end of treatment. Reduction of lymphedema volume remained stable after 18 months in one patient while for the second patient further treatment and hospitalization were required due to poor compliance.The pathogenesis of this edema is probably multifactorial: venous, lymphatic insufficiency and the direct toxicity of injected drugs. Lymphedema treatment currently consists of low-stretch bandaging and wearing elastic garments, which is effective in decreasing the volume of puffy hand syndrome.

Despite their rarity, some causes of retroperitoneal granulomatous tumor must be kept in mind. We report a 41-year-old man who presented with a right psoas mass. No spondylitis was associated. The patient had never travelled. He had never eaten foreign exotic fresh aliments. Serology and specific PCR were positive for brucellosis. The course was favorable after a percutaneous drainage and a combined antibiotic therapy (rifampin and doxycycline). Brucellosis is close to be eradicated in France. The large majority of new French cases result from accidental laboratory contamination or from a journey abroad. This case report highlights the possibility of excessively rare native brucellosis cases in France.

Les syndromes de masse rétropéritonéale peuvent représenter un piège diagnostique et certaines étiologies rares et trompeuses méritent d’être rappelées. Un homme de 41 ans était hospitalisé pour une masse pseudo tumorale du psoas droit, sans image de spondylodiscite. Alors que ce patient n’avait jamais voyagé en zone endémique, l’enquête étiologique permettait d’identifier Brucella melitensis au sein de la masse dont la biopsie avait mis en évidence la nature granulomateuse et abcédée. L’évolution était favorable sous traitement adapté : drainage percutané et bi-antibiothérapie (rifampicine et doxycycline). Cette observation souligne la persistance de brucellose autochtone alors même qu’une éradication proche est espérée en France. La quasi totalité des cas de brucellose rencontrés en France sont en effet importés. Les abcès mélitococciques du psoas compliquent volontiers une spondylodiscite, mais notre observation rappelle la possibilité de formes isolées pouvant alors faire craindre un processus tumoral expansif.

Les virus de la fièvre jaune, de la dengue, de l'encéphalite japonaise, de l'infection à virus West Nile sont 4 arbovirus majeurs pour leur pouvoir épidémique. Malgré l'existence du vaccin amaril, la fièvre jaune reste très active en Afrique et en Amérique. L'insuffisance des couvertures vaccinales et les mouvements de populations expliquent la permanence des épidémies. La vaccination est indispensable pour les voyageurs qui se dirigent vers les zones d'endémie. La prévalence de la dengue a considérablement augmenté dans les dernières décennies. Le nombre de pays concernés par ses formes hémorragiques continue aussi à croître. Elle est l'arbovirose la plus souvent observée chez les voyageurs. Très répandue en Asie, l'encéphalite japonaise peut être prévenue par une vaccination spécifique. Le développement du tourisme vers ses régions d'endémie amène à s'interroger sur les risques encourus par les voyageurs et sur les mesures de prévention à leur proposer. Depuis 1999, le virus West Nile s'est implanté en Amérique du nord. Il y a causé pendant l'été 2002 la plus sévère épidémie de virose West Nile jamais observée. Depuis une dizaine d'années, l'expression clinique de la maladie s'est transformée. Initialement considérée comme une virose bénigne, on sait maintenant qu'elle est capable de causer des formes neurologiques à forte létalité, en particulier chez les personnes âgées.Yellow fever, Dengue, Japanese encephalitis, and West Nile virus infection are induced by 4 strongly epidemic major arboviruses. Despite its vaccine, yellow fever remains very active in tropical Africa and in South America. The insufficient immunization coverage and population mobility explain the permanence of the epidemics. Vaccination is essential for travelers going to endemic regions. The prevalence of dengue has increased considerably in the last decades. The number of countries concerned with its hemorrhagic forms is also increasing. It is the most frequently observed arbovirus disease in travelers. Widespread in Asia, Japanese encephalitis can be prevented by a specific vaccination. The development of tourism to endemic areas raises the issue of risks for travelers and what preventive measures may be available. The West Nile virus has been present in North America since 1999. There, it caused the most severe epidemic ever observed, in the summer 2002. The clinical expression of the disease has changed over the last 10 years. Initially regarded as a benign virus, it is now considered as being able to cause neurological forms with a high death rate, particularly in elderly people.

Résultats Parmi les 67 observations étudiées, l’âge moyen au début des symptômes était de 47,8 ans. Le délai diagnostique médian était d’un an. Les femmes ne représentaient que 28,4 % des observations. Des signes généraux étaient présents dans 73,1 % des cas. Les organes cliniquement atteints étaient le foie (46,3 %), les poumons (25,4 %), les ganglions (22,4 %), le tube digestif (16,4 %), la peau (16,4 %), la rate (14,9 %). La détection histologique était effectuée par biopsie du foie (38,8 %), d’une adénopathie (17,9 %), de la moelle osseuse (16,4 %) et des poumons (11,9 %). Un syndrome inflammatoire biologique était noté chez 65,6 % des patients. Avant d’établir le diagnostic, 19,4 % des patients avaient reçu une corticothérapie. Les infections représentaient la plus fréquente des étiologies de cette série (65,6 %) suivie des médicaments (19,5 %), des « toxiques » ou corps étrangers divers (5,9 %), des cancers et hémopathies (5,9 %) et des déficits immunitaires (3 %). L’évolution était favorable dans 80 % des cas, mais 8,3 % des patients décédaient. L’évolution des patients ayant reçu une corticothérapie préalable au diagnostic était plus défavorable avec 45 % de décès. Conclusion Les GS doivent faire rechercher en priorité une origine infectieuse lorsque la présentation est celle d’une sarcoïdose atypique, en raison d’un âge avancé ou de la coexistence d’une fièvre et d’un syndrome inflammatoire prolongé. Le diagnostic de sarcoïdose doit, dans ces circonstances, être considéré comme un diagnostic d’élimination. La corticothérapie, dans les granulomatoses non sarcoïdosiques, semble être un facteur de mauvais pronostic. Abstract Purpose Systemic granulomatosis (SG) are frequently encountered in internal medicine. Despite a large list of aetiologies, the investigations remain often negative leading to the diagnosis of atypical sarcoidosis. The spectrum of the causes, as well as evolution of these SG is not clearly delineated in the literature. Method We analyzed the case reports of all but tuberculous GS submitted at the National Meetings of the National French Society of Internal Medicine from 1990 to 2006. Results Sixty-seven cases were included in the study. The average age at the beginning of the symptoms was 47.8 years and 28.4% of the patients were female. The median diagnostic delay was one year. General symptoms were present in 73.1% of the cases. The involved organs were the liver (46.3%), lungs (25.4%), lymph nodes (22.4%), digestive tract (16.4%), skin (16.4%), spleen (14.9%). The granuloma were detected mainly in the liver (38.8%), lymph nodes (17.9%), bone marrow (16.4%) and lungs (11.9%). Elevated erythrocyte sedimentation rate or increased C reactive protein serum levels were noted in 65.6% of the patients. Before diagnosis, 19.4% of the patients received a corticotherapy. The most common diagnoses were infections (65.6%) followed by drugs (19.5%), “toxic substances” or various foreign bodies (5.9%), neoplasias (5.9%) and immune deficiencies (3%). The evolution was favourable in 80% of the cases but 8.3% of the patients died. The disease course of the patients having received a corticotherapy prior to the diagnosis was more unfavourable with a death rate of 45%. Conclusion In atypical sarcoidosis (fever, advanced age, increased acute phase reactants…) a specific aetiology and especially an infectious disease should be ruled out before considering the diagnosis of sarcoidosis. Corticotherapy is a factor of poor prognosis. Mots clés Granulomatose systémique Sarcoïdose Keywords Systemic granulomatosis Sarcoidosis Les services de médecine interne sont régulièrement confrontés au diagnostic et au traitement des granulomatoses, qui sont le plus souvent d’expression multifocale et plus rarement localisées à un organe. L’enquête étiologique est malheureusement décevante dans la majorité des cas, et l’hypothèse d’une granulomatose d’étiologie indéterminée ou d’une sarcoïdose est souvent retenue. La recherche d’une cause identifiable et curable doit cependant demeurer une priorité, d’autant que certaines étiologies pourraient être aggravées par une corticothérapie prescrite de façon systématique. Le développement d’un granulome correspond à une réaction immunologique non spécifique en réponse à de nombreuses agressions. Les causes de granulomatoses systémiques (GS) sont très nombreuses et leurs fréquences respectives mal établies ( Tableau 1 ) [1] . Il nous a semblé intéressant de réaliser une illustration casuistique de ces étiologies (en excluant la tuberculose), à partir de l’expérience de services de médecine interne français rapportée au cours des réunions nationales de la Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Ces observations doivent être considérées comme une sélection des causes rares de granulomatoses pseudosarcoïdosiques et non comme une illustration des causes communes, comme la tuberculose. Les données statistiques présentées, n’ont qu’une valeur indicative compte tenu d’une population hétérogène et d’un effectif limité. 1 Population et méthodes Nous nous sommes intéressés aux observations de patients porteurs d’une granulomatose systémique (GS). Nous avons considéré qu’une granulomatose était systémique si des granulomes étaient identifiés dans plusieurs organes biopsiés chez un même malade. En cas d’existence de signes généraux ou d’un syndrome inflammatoire, la mise en évidence de granulomes dans un seul organe biopsié nous faisait également retenir le diagnostic de GS. Tous les patients avaient en commun un tableau clinique qui a fait ou qui aurait pu faire évoquer une sarcoïdose atypique, mais chez qui une étiologie spécifique a pu être démontrée. Les observations, pour lesquelles un diagnostic de sarcoïdose qui demeure une GS de cause inconnue ou pour lesquelles aucune étiologie n’a été identifiée, ont été exclues de ce travail. De même, les GS observées dans le cadre d’une maladie de système (maladie de Wegener, maladie de Crohn, maladie de Horton…) n’ont pas été retenues. Enfin, nous avons également délibérément exclu les observations de tuberculose, dont la recherche doit être systématique devant toute GS et de ce fait illustrant mal les difficultés de la démarche diagnostique devant une GS. Il s’agit d’une étude rétrospective colligeant des observations présentées lors des congrès de la SNFMI et des réunions nationales intitulées « Les Printemps de Lille » (discussion de cas cliniques de diagnostic difficile) de 1990 à 2006. Toutes les observations ont été publiées sous formes d’abstracts dans la Revue de Médecine Interne . Soixante-sept observations ont été étudiées dont 54 présentées aux congrès de la SNFMI et 13 aux Printemps de Lille. Les informations ont été recueillies à partir d’une grille de recueil standardisée portant sur plusieurs critères : âge au début des symptômes, âge au diagnostic, sexe, antécédents, prise de toxique ou de médicament, séjours à l’étranger, comorbidité notable et immunodépression, histoire de la maladie, présence ou non d’un syndrome inflammatoire, organes atteints et type d’atteinte, organes biopsiés montrant des granulomes, diagnostic étiologique, examen(s) ayant permis le diagnostic, liste des diagnostics initialement évoqués, institution d’une corticothérapie préalablement au diagnostic, évolution après traitement adapté. Les informations recueillies à partir de l’analyse des observations figurent dans le Tableau 2 . 2 Résultats L’âge moyen des patients au début des symptômes était de 47,8 ans (12–80 ans) et de 48,8 ans au diagnostic (12–80 ans), correspondant à un délai diagnostique médian d’un an (0–23 ans). Ce délai diagnostique était supérieur à deux ans pour six patients (9 %). Les femmes (19 cas) ne représentaient que 28,4 % des observations. Des signes généraux (amaigrissement, asthénie, anorexie, fièvre, sueurs importantes) étaient présents dans 73,1 % des cas (49 cas) dont 35 patients fébriles (52,2 %). Une comorbidité notable ou un état d’immunodépression étaient notés chez 23 patients (34,3 %) avec, notamment, 11 cas de cancer (parfois révélé par la granulomatose, n = 2), trois cas d’hépatite C, trois traitements immunosuppresseurs en cours, deux infections par le VIH, deux cas de déficit immun commun variable (DICV), et un déficit en IgA. Une corticothérapie préalable au diagnostic étiologique avait été instituée chez 13 patients (19,4 %). Les organes cliniquement atteints étaient le foie (31 cas, 46,3 %), les poumons (17 cas, 25,4 %), les adénopathies (15 cas, 22,4 %), le tube digestif (11 cas, 16,4 %), la peau (11 cas, 16,4 %), la rate (dix cas, 14,9 %). D’autres organes étaient moins fréquemment atteints, mais leur diversité témoignait des atteintes systémiques : vessie, organes génitaux externes, moelle osseuse, appareil ostéoarticulaire, système nerveux central, vaisseaux, appareil oculaire, reins, cœur… La découverte histologique des granulomes se faisait le plus souvent par biopsie sur le foie (26 cas, 38,8 %), les ganglions (12 cas, 17,9 %), la moelle osseuse (11 cas, 16,4 %) et les poumons (huit cas, 11,9 %). Les paramètres de l’inflammation étaient précisés chez 61 patients et un syndrome inflammatoire biologique était noté chez 65,6 % d’entre eux. Un séjour à l’étranger était signalé pour neuf observations et ces neuf patients avaient une GS d’origine infectieuse possiblement contractée à l’étranger. Les infections représentaient la plus fréquente des étiologies (44 cas 65,6 %). La fièvre Q était l’infection la plus représentée ( n = 6), suivie de la maladie des griffes du chat ( n = 5), de l’histoplasmose ( n = 4), de la brucellose ( n = 4), de la maladie de Whipple ( n = 4), de l’échinococcose ( n = 2), de la cryptococcose ( n = 2), de la leishmaniose ( n = 2), d’une mycobactériose ( n = 2), et de la pneumocystose ( n = 2). D’autres infections étaient ponctuellement rapportées : actinomycose, aspergillose, yersiniose, nocardiose, syphilis, infection à Streptococcus anginosus , salmonellose, infection à Arcanobacterium pyogenes , candidose, hépatite C, mononucléose infectieuse. Les médicaments représentaient la deuxième cause de GS en termes de fréquence avec 13 cas (19,5 %). Les traitements en cause étaient les suivants : BCGite après BCG-thérapie pour tumeur superficielle de vessie ( n = 6), interféron ( n = 3), carbamazépine ( n = 2), azathioprine ( n = 1), minocycline ( n = 1). Les « toxiques » ou corps étrangers divers étaient responsables de quatre cas de GS (5,9 %) : exposition aux particules de flocage ( n = 1), de laine ( n = 1), réaction systémique à une prothèse de hanche ( n = 2, dont une en titane). Les cancers et hémopathies représentaient quatre cas : lymphome malin non hodgkinien ( n = 2), cholangiocarcinome ( n = 1), hystiocytose langerhansienne ( n = 1). Il n’y avait pas de cas de maladie de Hodgkin. Enfin deux cas (3 %) de GS étaient rattachés à un déficit immun commun variable (DICV). Le traitement entrepris était précisé chez 58 patients. Un traitement anti-infectieux avait été mis en route chez 39 patients (soit 67,2 % des traitements connus). Douze patients (20,7 %) avaient reçu un traitement immunosuppresseur (corticoïdes ou autres immunosuppresseurs). Les autres mesures thérapeutiques mises en œuvre étaient les suivantes : arrêt d’un traitement incriminé ( n = 4), chimiothérapie ( n = 2), chirurgie ( n = 2). Deux patients n’avaient pas reçu de traitement spécifique. L’évolution était précisée pour 60 observations. Elle était considérée comme favorable (guérison avec éventuellement des séquelles minimes, rémission complète) pour 48 patients (80 % des cas). Elle était intermédiaire (stabilisation, guérison avec séquelles, aggravation du tableau clinique initial) pour sept patients (11,7 %). Cinq patients (8,3 %) décédaient. Pour les étiologies infectieuses, 77,5 % (31 cas sur 40 évolutions précisées) des patients avaient une évolution favorable, 12,5 % ( n = 5) avaient une évolution intermédiaire et 10 % ( n = 4) décédaient. Pour les causes médicamenteuses, l’évolution était favorable dans 84,6 % des cas ( n = 11) et intermédiaire dans 15,4 % des cas ( n = 2). L’évolution des étiologies toxiques et des DICV était constamment favorable. L’évolution des cancers et hémopathie ne sont précisées qu’une fois sur quatre (décès). Concernant l’évolution des patients ayant eu une corticothérapie préalable au diagnostic ( n = 13), l’évolution était précisée 11 fois : • favorable ( n = 7) ; • décès ( n = 4) dont deux cas de maladie de Whipple, un cas de cryptococcose méningée, un cas de lymphome. 3 Discussion La sarcoïdose est généralement diagnostiquée entre 20 et 40 ans, mais des formes plus tardives ne sont pas rares [2] . L’âge moyen des patients de notre série est de 47,8 ans laissant suggérer qu’une GS systémique survenant au cours de la deuxième partie de la vie doit rendre méfiant et faire rechercher une origine déterminée. Pour ce qui est des granulomatoses d’organes, l’âge moyen est également plus élevé que celui de la sarcoïdose. Par exemple, l’âge moyen des granulomatoses hépatiques dépasse 50 ans dans deux grandes séries : 54,2 ans (88 cas) [3] , 51 ans (77 cas) [4] . Celui des granulomatoses pulmonaires est estimé à 55 ans (86 cas) [5] et celui des granulomatoses médullaires à 53 ans (58 cas) [6] . Le délai pour établir le diagnostic étiologique est habituellement bref dans les observations que nous avons colligées (en général de quelques semaines, médiane d’un an), mais des délais diagnostiques importants allant jusqu’à 23 ans renforcent l’idée que devant tout tableau de sarcoïdose atypique une origine spécifique doit être recherchée, même après de nombreuses années. Le sex-ratio de la sarcoïdose est voisin de 1 [2,7] , voire en faveur d’une prédominance féminine (64 %) [8] . Notre étude trouve une large prédominance masculine (71,6 %) et suggère qu’une GS d’apparition tardive doit faire rechercher une étiologie spécifique, particulièrement si elle survient chez un homme. La prédominance masculine est également retrouvée pour les granulomatoses médullaires (55 à 64 %) [6,9] , mais pas pour les granulomatoses hépatiques qui montrent une légère prédominance féminine (51 à 58,5 %) [3,4] . Les signes généraux sont très fréquemment présents dans les observations que nous avons colligées alors qu’il s’agit d’un signe rare dans la sarcoïdose hormis l’asthénie [10] . La fièvre est un signe fréquent des granulomatoses d’organe : 42 à 69 % pour les granulomatoses hépatiques [3,11] , 41 % pour les granulomatoses médullaires [6] . L’amaigrissement est présent dans 21 % des granulomatoses hépatiques [3] et 39 % des granulomatoses médullaires [6] . Dans sa forme typique, la sarcoïdose survient chez des individus dénués de passé médical. Une comorbidité notable ou un état d’immunodépression sont notés dans environ un tiers des observations présentées dans cette étude confirmant que chez ces patients, le diagnostic de sarcoïdose doit être un diagnostic d’élimination. L’atteinte la plus fréquente au cours de la sarcoïdose est médiastinopulmonaire ce qui diffère des atteintes préférentielles des patients de cette série (foie surtout). Cependant, la sarcoïdose étant une maladie systémique, il est difficile de pouvoir écarter ce diagnostic sur la seule notion d’une localisation atypique. Nous avons retrouvé un syndrome inflammatoire dans environ deux tiers des cas alors que celui-ci est généralement absent dans la sarcoïdose en dehors de certaines formes très évolutives. Aussi, sa présence en cas de GS invite fortement à poursuivre les explorations. Nous n’avons pas étudié l’enzyme de conversion (ECA) dans notre travail car ce paramètre était trop rarement disponible. Quoi qu’il en soit, l’élévation de l’ECA n’est pas spécifique de la sarcoïdose et peut se voir dans n’importe quelle granulomatose (bérylliose, tuberculose…) certaines pneumopathies interstitielles diffuses non granulomateuses (silicose, asbestose), ou autres situations cliniques (diabète, lymphome, hépatite, maladie de Gaucher) [12] . La tuberculose est l’étiologie infectieuse la plus fréquente des granulomatoses systémiques. Bien connue et redoutée des cliniciens, nous avons volontairement exclu cette maladie de notre travail. Cependant de par sa fréquence et sa gravité, la tuberculose doit être systématiquement évoquée devant une GS. Le diagnostic peut en être difficile (bacille tuberculeux difficile à identifier, absence fréquente de nécrose caséeuse dans les granulomes…), et au moindre doute, il est licite de demander une recherche de mycobactérie par PCR et un traitement antituberculeux d’épreuve mérite parfois d’être discuté. La part largement prédominante des étiologies infectieuses (65,6 % des cas) de notre étude relance le débat sur une origine infectieuse éventuelle de la sarcoïdose [13–22] . Notre travail souligne l’extrême diversité des germes pouvant être responsables de GS. Toutefois, certaines infections semblent plus fréquemment en cause : fièvre Q, maladie des griffes du chat, histoplasmose, brucellose, maladie de Whipple. Face à une GS suspecte d’être infectieuse (fièvre syndrome inflammatoire, séjour à l’étranger, contact animalier…), la recherche étiologique pourrait donc prioritairement être ciblée sur ces germes. Les mycobactéries atypiques sont peu représentées (deux cas) contrairement à ce qui était suggéré dans certaines études [17–20] . En cas de suspicion d’infection, tous les moyens doivent être mis en œuvre pour la démontrer : culture sur milieux divers, diagnostic indirect sérologique, colorations spécifiques sur coupes tissulaires (Gomori Grocott, PAS…), PCR universelle ARN 16S. Rarement, l’histologie peut orienter vers une origine infectieuse comme par exemple la mise en évidence de granulomes entourés par un anneau de fibrine et centré par une vacuole lipidique, cette lésion étant censée être hautement spécifique de la fièvre Q [23] . La nécrose fibrinoïde n’oriente pas le diagnostic contrairement à la nécrose caséeuse qui doit faire suspecter très fortement une tuberculose et élimine le diagnostic de sarcoïdose. Cependant, la nécrose caséeuse n’est pas pathognomonique de tuberculose et peut se rencontrer dans d’autres maladies infectieuses (brucellose, coccidiodomycose, bartonellose, histoplasmose…) ou non infectieuse (maladie de Hodgkin…) [1] . Les granulomatoses d’organe sont également souvent rattachées à une infection : 66 % pour les granulomatoses pulmonaires [5] , 30 à 38 % pour les granulomatoses médullaires [6,9] . L’origine médicamenteuse d’une GS doit être évoquée en cas d’introduction récente d’un nouveau traitement. Les réactions granulomateuses d’origine médicamenteuse concernent essentiellement le foie (tableau de cholestase intrahépatique et cytolyse modérée) et le rein (réactions de néphrite interstitielle responsable d’une insuffisance rénale aiguë ou chronique) [24,25] . La fréquence des étiologies médicamenteuses retrouvée dans notre étude (19,5 %) est importante à souligner car souvent méconnue. Tous les médicaments incriminés dans les observations de notre étude (carbamazépine, interféron, minocycline, azathioprine, BCG-thérapie) ont déjà été rapportés comme responsables de GS dans la littérature [26–30] . Une place à part doit être donnée à l’interféron, largement utilisé dans le traitement de nombreuses pathologies (hépatite C, cancérologie…), qui a permis d’illustrer le rôle important de cette cytokine dans la genèse des granulomatoses systémiques et dans la sarcoïdose [30] . En dehors des cas de BCGite qui nécessitent une antibiothérapie spécifique, l’arrêt du traitement présumé responsable permet la régression de la GS ce qui signe a posteriori le diagnostic étiologique [26,31] . En ce qui concerne les granulomatoses d’organe, la part attribuée à une origine médicamenteuse serait de 3,5 à 6 % pour les granulomatoses hépatiques [3,24] , et de 12 % pour les granulomatoses médullaires [6] . La fréquence des BCGites après BCG-thérapie intravésicale pour tumeurs superficielles de vessie est estimée à 0,9 % [26] , ce qui est rare mais plus fréquent que les observations survenant après vaccination par le BCG. Cette dernière éventualité doit faire rechercher un déficit immunitaire congénital portant sur la voie interféron gamma-IL12 [32] . Les GS d’origine toxique semblent plus rares. Elles doivent être suspectées devant la présence de corps étranger au sein des granulomes, y compris pour les GS réactionnelles à des prothèses. Des cas similaires ont été rapportés dans la littérature, dus non seulement à des prothèses de hanche, mais aussi à des ligaments prothétiques, des fils de suture, du talc [33,34] . Les trois autres cas rapportés ici concernent des granulomatoses médiastinales ou pulmonaires causées par l’inhalation de particules (flocage, laine, fibre de verre). Des tableaux de granulomatoses pseudosarcoïdosiques par inhalation de particules étrangères sont classiques avec le béryllium, le cobalt, le titane, la fibre de verre, le talc [35,36] . La liste des agents responsables peut sans doute être étendue à d’autres métaux, l’aluminium et le cuivre par exemple, et à des poussières et gaz divers, comme le suggère un article rapportant le cas d’un ingénieur exposé aux poussières lors des attentats du « World Trade Center » [37] . Les causes néoplasiques ne représentent que quatre cas de notre étude (soit 5,9 % des cas). Les cas de granulomatoses survenant au cours des maladies de Hodgkin sont décrits dans la littérature, mais nous n’avons pas recensé d’observation de ce type. Les lymphomes sont fréquemment responsables de granulomatoses systémiques, le granulome représentant une forme de réponse immunitaire face à l’agression néoplasique (activation de cellules T monoclonales permettant la production d’interféron gamma, de lymphokines…). Ainsi, des granulomes ont été retrouvés dans le foie, la rate, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse chez 9 à 19 % des patients atteints de maladie de Hodgkin et un peu moins fréquemment dans les lymphomes non hodgkiniens [38] . Dans une étude portant sur 58 cas de granulomatoses médullaires, huit cas soit 14 % des cas sont dus à des hémopathies malignes (dont quatre cas de maladie de Hodgkin) [4] . Dans une étude portant sur 112 cas d’hépatite granulomateuse, la maladie de Hodgkin était la deuxième cause en termes de fréquence (immédiatement après la tuberculose) avec 21 cas soit 18,75 % de l’ensemble des cas [24] . Parfois, la granulomatose précède histologiquement l’atteinte hodgkinienne dont le diagnostic peut être considérablement différé car le tableau peut faire évoquer initialement une sarcoïdose. Des cas isolés de granulomes cutanés révélant une maladie de Hodgkin ont été rapportés [39] . Les maladies de Hodgkin de forme granulomateuse seraient de meilleur pronostic [40] . Pour les tumeurs solides, des granulomes ont été décrits dans les ganglions de drainage de cancers du sein, de l’estomac, de la thyroïde et de l’ovaire [41–44] ; des granulomes pulmonaires ont été décrits comme satellites de cancers bronchiques et pourraient même les précéder [45] ; des granulomatoses sont couramment observées dans les tumeurs germinales [46] . Toutefois, en dehors de la maladie de Hodgkin, la fréquence des granulomatoses associées à une néoplasie est faible, voire nulle dans l’ensemble des études de la littérature portant sur des granulomatoses d’organe [3,4,6,24,47,48] . L’évolution des patients de cette série a été favorable dans 80 % des cas, notamment en cas d’étiologie infectieuse, médicamenteuse ou toxique. On peut noter que quatre des cinq décès sont survenus chez des patients ayant reçu une corticothérapie préalable au diagnostic (13 patients au total dont 11 avec une évolution connue). La mise en route d’une corticothérapie chez un patient ayant une GS d’étiologie déterminée mais prise à tort pour une sarcoïdose semble donc constituer un facteur de gravité et de risque de décès. 4 Conclusion Le diagnostic de granulomatose d’expression multisystémique est souvent confié à l’interniste. Le plus souvent, les caractéristiques cliniques, biologiques, les données de l’imagerie médicale et l’évolution de la maladie conduisent au diagnostic de granulomatose primitive ou au diagnostic de sarcoïdose, du fait de la négativité de l’enquête étiologique. Il n’en reste pas moins que ces granulomatoses peuvent en réalité révéler un terrain immunologique particulier ou être liées à un agent extérieur identifiable de façon spécifique ; dans ces deux cas une thérapeutique adaptée doit être envisagée alors qu’une corticothérapie prescrite à titre symptomatique pourrait être dommageable. Références [1] T. Papo J.C. Piette Granulomatoses systémiques P. Godeau S. Herson J.C. Piette Traité de médecine. Vol. 1 2004 Flammarion Médecine–Sciences Paris 228 230 [2] R. Lenner G.J. Schilero M.L. Padilla A.S. Teirstein Sarcoidosis presenting in patients older than 50 years Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 19 2002 143 147 [3] J.S. Sartin R.C. Walker Granulomatous hepatitis: a retrospective review of 88 cases at the Mayo Clinic Mayo Clin. Proc. 66 1991 914 918 [4] D. Cunnigham P.R. Mills E.M. Quigley R.S. Patrick G. Watkinson J.F. MacKenzie Hepatic granulomas: experience over a 10-year period in the West of Scotland Q. J. Med. 51 1982 162 170 [5] T.M. Ulbright A.L. Katzenstein Solitary necrotizing granulomas of the lung: differentiating features and etiology Am. J. Surg. Pathol. 4 1980 13 28 [6] C.R. Bodem B.H. Hamory H.M. Taylor L. Kleopfer Granulomatous bone marrow disease. A review of the literature and clinicopathologic analysis of 58 cases Medicine (Baltimore) 62 1983 372 383 [7] R. Loddenkemper A. Kloppenborg N. Schoenfeld H. Grosser U. Costabel Clinical findings in 715 patients with newly detected pulmonary sarcoidosis-results of a cooperative study in former West Germany and Switzerland. WATL Study Group Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 15 1998 178 182 [8] R.P. Baughman A.S. Teirstein M.A. Judson M.D. Rossman H. Yeager Jr. E.A. Bresnitz Clinical characteristics of patients in a case control study of sarcoidosis Am. J. Respir. Crit. Care Med. 164 2001 1885 1889 [9] E. Vilalta-Castel M.D. Valdes-Sanchez J.M. Guerra-Vales C. Teno-Esteban A. Garzon J.I. Lopez Significance of granulomas in bone marrow: a study of 40 cases Eur. J. Haematol. 41 1988 12 16 [10] J. De Vries M. Drent Relationship between perceived stress and sarcoidosis in a Dutch patient population Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 21 2004 57 63 [11] P.T. Harrington J.J. Gutierrez C.H. Ramirez-Ronda R. Quinones-Soto R.H. Bermudez J. Chaffey Granulomatous hepatitis Rev. Infect. Dis. 4 1982 638 655 [12] D. Sandron D. Lecossier A. Grodet G. Basset J.P. Battesti Intérêt pratique du dosage de l’ECA sérique dans la sarcoïdose. Bilan actuel Rev. Fr. Mal. Respir. 8 1980 253 258 [13] P. Soler Pathogénie–étiologie de la sarcoïdose Ann. Med. Interne (Paris) 152 2001 28 33 [14] D.R. Moller E.S. Chen What causes sarcoidosis? Curr. Opin. Pulm. Med. 8 2002 429 434 [15] D.R. Moller Etiology of sarcoidosis Clin. Chest Med. 18 1997 695 706 [16] R.M. du Bois N. Goh D. McGrath P. Cullinan Is there a role for microorganisms in the pathogenesis of sarcoidosis? J. Intern. Med. 253 2003 4 17 [17] W.P. Drake Z. Pei D.T. Pride R.D. Collins T.L. Cover M.J. Blaser Molecular analysis of sarcoidosis tissues for mycobacterium species DNA Emerg. Infect. Dis. 8 2002 1334 1341 [18] H.H. Popper H. Klemen G. Hoefler E. Winter Presence of mycobacterial DNA in sarcoidosis Hum. Pathol. 28 1997 796 800 [19] M. Gazouli J. Ikonomopoulos R. Trigidou M. Foteinou C. Kittas V. Gorgoulis Assessment of mycobacterial, propionibacterial, and human herpesvirus 8 DNA in tissues of Greek patients with sarcoidosis J. Clin. Microbiol. 40 2002 3060 3063 [20] Y. Eishi M. Suga I. Ishige D. Kobayashi T. Yamada T. Takemura Quantitative analysis of mycobacterial and propionibacterial DNA in lymph nodes of Japanese and European patients with sarcoidosis J. Clin. Microbiol. 40 2002 198 204 [21] M.L. Wilsher R.E. Menzies M.C. Croxson Mycobacterium tuberculosis DNA in tissues affected by sarcoidosis Thorax 53 1998 871 874 [22] M. Vokurka D. Lecossier R.M. du Bois B. Wallaert M. Kambouchner A. Tazi Absence of DNA from mycobacteria of the M. tuberculosis complex in sarcoidosis Am. J. Respir. Crit. Care Med. 156 1997 1000 1003 [23] D. Raoult H. Tissot-Dupont C. Foucault J. Gouvernet P.E. Fournier E. Bernit Q fever 1985–1998. Clinical and epidemiologic features of 1,383 infections Medicine (Baltimore) 79 2000 109 123 [24] J.J. Voigt J. Cassigneul G. Delsol J.P. Vinel H. Pau J. Fabre Hépatite granulomateuse. À propos de 112 cas chez l’adulte Ann. Pathol. 4 1984 78 80 [25] D. Kleinknecht P. Vanhille P. Druet Néphrites interstitielles aiguës granulomateuses d’origine médicamenteuse Presse Med. 17 1988 201 205 [26] D.L. Lamm V.D. Stogdill B.J. Stogdill R.G. Crispen Complications of bacillus Calmette-Guerin immunotherapy in 1,278 patients with bladder cancer J. Urol. 135 1986 272 274 [27] E. Pastor-Milan M.A. Rubert-Gomez F. Vazquez-Gutierrez V. Gonzalez Néphrite interstielle induite par l’oxcarbazépine chez un patient présentant un syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse Rev. Neurol. 37 2003 948 950 [28] J. Hegarty M. Picton G. Agarwal A. Pramanik P.A. Kalra Carbamazepine-induced acute granulomatous interstitial nephritis Clin. Nephrol. 57 2002 310 313 [29] A. Kettaneh O. Fain M. Ziol F. Lejeune V. Eclache-Saudreau A. Biaggi Minocycline-induced systemic adverse reaction with liver and bone marrow granulomas and Sezary-like cells Am. J. Med. 108 2000 353 354 [30] M.K. Doyle R. Berggren J.H. Magnus Interferon-induced sarcoidosis J Clin Rheumatol 12 2006 241 248 [31] A. Schattner A. Gilad J. Cohen Systemic granulomatosis and hypercalcaemia following intravesical bacillus Calmette-Guerin immunotherapy J. Intern. Med. 251 2002 272 277 [32] D. Mansouri P. Adimi M. Mirsaeidi N. Mansouri S. Khalilzadeh M.R. Masjedi Inherited disorders of the IL-12-IFN-gamma axis in patients with disseminated BCG infection Eur. J. Pediatr. 164 2005 753 757 [33] R. Aziza D. Colombier L. Chaminade P. Otal F. Joffre Granulomatose systémique induite par un ligament prothétique en Dacron J. Radiol. 78 1997 507 509 [34] J. Shen A.M. Griffin A.E. Gross R.S. Bell Musculoskeletal images. Granuloma of the buttock after uncemented total hip arthroplasty Can. J. Surg. 42 1999 250 [35] L.A. Maier Clinical approach to chronic beryllium disease and other non-pneumoconiosis interstitial lung diseases J. Thorac. Imaging 17 2002 273 284 [36] W.A. Marinelli S.F. Davies Granulomatous diseases of the lung that mimic respiratory infections Semin. Respir. Infect. 3 1988 181 202 [37] B.H. Safirstein A. Klukowicz R. Miller A. Teirstein Granulomatous pneumonitis following exposure to the World Trade Center collapse Chest 123 2003 301 304 [38] J.L. Dupond P. Humbert B. de Wazières Granulomatoses : étiologies, classification H. Rousset D. Vital-Durand J.L. Dupond Diagnostics difficiles en médecine interne 1999 Maloine Paris 411 421 [39] A. Macaya O. Servitje A. Moreno J. Peyri Cutaneous granulomas as the first manifestation of Hodgkin’s disease Eur. J. Dermatol. 13 2003 299 301 [40] J.K. Choe B.H. Hyun G.H. Salazar J.K. Ashton C.Y. Sung Epithelioid granulomas of the bone marrow in non-Hodgkin’s lymphoproliferative malignancies Am. J. Clin. Pathol. 81 1984 19 24 [41] R. Bassler F. Birke Histopathology of tumour associated sarcoid-like stromal reaction in breast cancer. An analysis of 5 cases with immunohistochemical investigations Virchows Arch. A Pathol. Anat. Histopathol. 412 1988 231 239 [42] C. Newton L. Nochomovitz J.M. Sackier Gastric adenocarcinoma associated with isolated granulomatous gastritis Ann. Surg. Oncol. 5 1998 407 410 [43] M. Komatsu N. Itoh M. Yazawa S. Kobayashi K. Inoue T. Kuroda Sarcoid reaction in thyroid diseases: report of a case of thyroid carcinoma demonstrating sarcoid reaction in regional lymph nodes Endocr. J. 44 1997 697 700 [44] T.W. Montag L.L. Dyer N.M. Spirtos L.P. James Sarcoid-like lesions associated with epithelial ovarian adenocarcinoma Obstet. Gynecol. 78 1991 978 980 [45] J.P. Lynch 3rd A. Flint D.M. Miller J.C. Fantone Noncaseating pulmonary granulomas associated with small cell carcinoma of the lung Am. J. Med. 78 1985 691 696 [46] D. Rayson P.A. Burch R.L. Richardson Sarcoidosis and testicular carcinoma Cancer 83 1998 337 343 [47] F. Capron Anatomopathologie des granulomatoses pulmonaires Rev. Pneumol. Clin. 49 1993 263 267 [48] T.J. Stillwell D.E. Engen G.M. Farrow The clinical spectrum of granulomatous prostatitis: a report of 200 cases J. Urol. 138 1987 320 323

Élaborer un arbre décisionnel pour la prise en charge, en urgence, des méningites à examen bactériologique direct négatif.Étude prospective d'un an, dans un service d'urgences pour adultes. Comparaison avec la période précédant immédiatement la mise en application de l'arbre décisionnel.56 patients ont été inclus. Pas d'erreur diagnostique en ce qui concerne les méningites bactériennes, mais petit nombre (n = 4). Pour les méningites virales (n = 40), la sensibilité de l'arbre décisionnel est de 86 % et la spécificité de 83 %. Le taux de patients hospitalisés plus de 24 heures a diminué de 62,5 % à 41 % (p = 0,05) et celui des prescriptions d'antibiotiques de 55 % à 16 % (p < 0,001).L'arbre élaboré permet, avec sécurité, de différencier les étiologies bactériennes des étiologies virales, lorsque l'examen bactériologique direct est négatif, avec pour conséquence une diminution des hospitalisations et des antibiothérapies inutiles. Cette méthode peut être particulièrement utile en période d'épidémie de méningites virales.Elaboration of a decision-making tree for differential diagnosis of bacterial and viral meningitis, when initial Gram's staining is negative.One-year prospective study in an adult emergency department. Comparison with the immediately-preceding period.56 patients were included. Only 4 bacterial meningitis, but none misdiagnosed. 86% sensitivity and 83% specificity for viral meningitis (n = 40). Rate of patients hospitalised more than 24 hours decreasing from 62.5 to 41% (p = 0.05). Antibiotic chemotherapy decreasing from 55 to 16% (p < 0.001).This decision-making tree safely allows emergency differentiation between bacterial and viral meningitis, when initial Gram's staining is negative. It consequently leads to decreased rates of useless hospitalisations and antibiotic treatments. We believe that this method can be helpful during outbreaks of viral meningitis.