La demande de creation d’un DES de Reanimation, que les differentes composantes de notre specialite soutiennent, s’inscrit dans le cadre de la reforme du troisieme cycle et du post-internat. C’est dans ce cadre qu’il faut l’analyser. C’est une reforme de bon sens dont l’objectif essentiel est d’adapter la formation des medecins generalistes et specialistes aux besoins de sante publique du futur en assurant la maitrise des flux et de la territorialite. Elle prone la disparition des DESC qualifiants et l’organisation d’une formation professionnalisante plus precoce.

La section accidentelle du canal de gonflage de la sonde d’intubation peut avoir de graves conséquences chez le patient de réanimation, voire menacer son pronostic vital en rendant la ventilation mécanique inefficace. Dans cette situation, la réintubation en urgence est inévitable et constitue une procédure à haut risque chez un patient instable, hypoxémique ou difficile à intuber.

This document provides recommendations and guidelines to improve the structural and human organization of intensive care units (ICU). A working group from the French Fédération de la réanimation identified architectural, structural, and organizational requirements for ICUs after analysis of the French, European and American guidelines and reports. Legal issues were considered according to national decrees and French regional organizational schemes. Intermediate care and specialized intensive care unit organization was not considered. Three hundred operational guidelines and recommendations are given for the following fields: architecture of the unit and patient room; logistics; equipment; communications systems; organization and management of medical and paramedical human resources; activity criteria; teaching and research; patient rights and improvement of patients and family well-being.

Introduction : au cours du sepsis, il existe une dysfonction myo cardique caractérisée par une diminution des fractions d’éjection et de raccourcissement ainsi qu’une atteinte de la relation préchargevolume. la physiopathologie de cette dysfonction reste complexe et incomplètement élucidée. Si la présence de médiateurs de l’inflammation (TnF-a, Il-1B) a été impliquée, elle ne permet pas à elle seule de comprendre les mécanismes complexes de cette défaillance. Des altérations du métabolisme énergétique et le stress oxydatif pourraient jouer un rôle clé dans ce processus. les protéines tyrosine phosphatase (PTP) notamment l’isoforme PTP1B sont directement impliquées dans la régulation des taux de phosphorylation de la nOSe. la PTP1B est principalement connue pour réguler négativement la signalisation insulinique ainsi que la production de nO au niveau endothélial. Son inhibition semble renforcer ces voies de signalisation en augmentant le taux d’activation de la voie PI3K dont les propriétés anti-apoptotiques et anti-inflammatoires ont été démontrées. l’objectif de cette étude est d’évaluer les effets d’une déficience génétique pour la PTP1B (PTP1B–/–) dans un modèle de choc endotoxinique (lPS) ressuscité (WTvs PTP1B–/–). l’évaluation de la fonction cardiaque a été réalisée par échocardiographie à h8 après l’injection d’endotoxine. les mesures d’expression myocardiques aRnm et des activités enzymatiques ont été réalisées à h–0, h–4 et h–8.

Les intoxications par la metformine peuvent être accidentelles ou volontaires et survenir ou non chez un diabétique traité par biguanide. Le plus souvent l’intoxication est liée à un surdosage secondaire au non respect des contre-indications du médicament ou induit par une perturbation acquise de son métabolisme. L’insuffisance rénale est le facteur principal pouvant conduire à un surdosage. Les intoxications volontaires sont très rares. L’acidose lactique associée à la metformine est la complication majeure de l’intoxication. Ces différentes conditions d’anamnèse induisent des situations cliniques variables et un pronostic radicalement différent selon qu’il existe ou non une pathologie grave ayant induit le surdosage. Ainsi les intoxications volontaires sur terrain sain sont exceptionnellement mortelles alors que les acidoses lactiques survenant chez des patients atteints d’insuffisance rénale ou hépatique ou victimes d’agressions systémiques sont grevées d’une mortalité très élevée, supérieure à 50 %. Le mécanisme de l’hyperlactatémie induite par la metformine est complexe et multifactoriel, mais essentiellement secondaire à la perturbation de la respiration mitochondriale hépatique. Le traitement curatif repose sur l’épuration extrarénale précoce par hémodialyse ou hémodiafiltration qui permet l’élimination du médicament et la correction de l’acidose. Les données pharmacocinétiques justifient une durée d’épuration prolongée.

L'admission en réanimation d'une patiente souffrant d'une complication de la grossesse est une éventualité assez rare, qui requiert coordination, multidisciplinarité et habitude. Dans nos pays développés, cela concerne moins de 1% des motifs d'admission en réanimation. Les défaillances viscérales que peuvent présenter ces patientes sont dominées par les atteintes respiratoires, circulatoires et neurologiques. La mortalité en réanimation varie de 2 à 10%. Dans toutes ces situations spécifiques de la grossesse, le réanimateur doit savoir détecter les pièges sémiologiques, penser à des maladies particulières, et ne rien faire qui ne soit parfaitement justifié. La morbimortalité fœtale reste très lourde en raison de la prématurité. La morbidité maternelle physique et psychologique devrait être réduite en favorisant l'utilisation des procédures non invasives et en facilitant précocement les contacts mère–enfant.

L'hémorragie du post-partum, définie par un saignement de plus de 500 ml dans les 24 heures qui suivent l'accouchement, est une pathologie gravissime engageant rapidement le pronostic vital de femmes jeunes. Elle a fait l'objet de recommandations de pratique clinique récentes dont l'objectif est la diminution du nombre de morts maternelles de cause hémorragique. Sa prise en charge doit être multidisciplinaire. Elle repose sur des protocoles de soins chronométrés partagés au sein des réseaux de soins. Sont réalisés en parallèle les gestes obstétricaux (délivrance artificielle, révision utérine et de filière), l'administration d'utérotoniques (ocytocine et prostaglandines), le remplissage vasculaire et la transfusion ainsi que le traitement des anomalies de l'hémostase. L'hémostase mécanique fait appel à la ligature ou à l'embolisation des artères utérines et à l'hystérectomie d'hémostase en dernier recours. La présence sur place de l'obstétricien et de l'anesthésiste–réanimateur est un gage de sécurité. Ceux-ci doivent être aidés dans les formes graves par le laboratoire d'hémostase, l'établissement de transfusion. Les conditions du transfert d'une patiente vers un centre de radiologie interventionnelle ou un service de réanimation doivent être pesées en fonction des conditions hémodynamiques de la patiente. L'accès à un service de réanimation adulte familiarisé à cette prise en charge apparaît comme la continuité des soins et contribue à minimiser la morbidité à long terme et la mortalité.

Étudier les implications réciproques entre myasthénie auto-immune et grossesse mais aussi évaluer les risques de myasthénie néonatale chez les nouveau-nés. Une analyse rétrospective des dossiers de 100 patientes prises en charge pour une myasthénie auto-immune, entre 1994 et 2003, dans les services de neurologie du CHRU de Lille a été réalisée. Nous avons étudié le profil évolutif de la myasthénie auto-immune durant la grossesse, l'accouchement et la période post-natale chez 18 patientes qui ont débuté 36 grossesses, en moyenne 7,2 ans après le début de la maladie. Une exacerbation de la myasthénie auto-immune est survenue dans sept cas (26 p. 100) pendant la grossesse et dans sept cas (14,8 p. 100) en post-partum. Le délai entre les premières manifestations myasthéniques et l'initiation de la grossesse était la seule variable significativement associée à l'aggravation de la myasthénie auto-immune : 5,8 ans en cas de majoration des symptômes contre 9,5 ans en l'absence d'aggravation (p = 0,03). Vingt-sept grossesses ont été menées à terme et, parmi les autres événements, on observait sept fausses couches et deux interruptions thérapeutiques de grossesse, mais aucun décès néonatal. Le dosage des anticorps anti-récepteur à l'acétylcholine (AC anti-RACh) était anormal chez trois enfants et un seul présentait une myasthénie néonatale transitoire séronégative. Durant la grossesse, l'évolution de la myasthénie auto-immune est imprévisible, mais les aggravations sont plutôt notées chez les patientes dont la maladie est d'apparition récente. Le risque de myasthénie néonatale existe même lorsque la mère est asymptomatique pendant la grossesse, et indifféremment de son taux d'AC anti-RACh. Cette étude confirme le risque d'une plus grande difficulté de prise en charge de la grossesse au début de la myasthénie auto-immune. Face à l'évolution imprévisible de la myasthénie auto-immune au cours de la grossesse, nous recommandons aux patientes d'initier préférentiellement leur grossesse lorsque la maladie est stabilisée. To study influences of pregnancy on the time-course of myasthenia gravis (MG) and of MG on pregnancy, delivery, postpartum and newborn. We retrospectively collected data from 100 women affected with MG, hospitalized between 1994 and 2003 in departments of Neurology of Lille University Hospital. Eighteen patients had a total of 36 pregnancies, occurring 7.2 years on average after MG onset. MG exacerbation occurred in 7 patients (26 percent) during pregnancy and in 4 (14.8 percent) during postpartum. One patient died of acute respiratory failure during postpartum. Delay between the onset of MG and pregnancy was the only variable significantly associated with MG exacerbation: 5.8 years when exacerbation and 9.5 years when no exacerbation (p=0.03). Seven miscarriages, two therapeutic abortions and no death at birth were reported. Levels of anti-acetylcholine receptor antibodies were abnormal in 3 of 27 newborns (11 percent), but only one (3.7 percent) developed seronegative transient neonatal myasthenia gravis. During pregnancy, the clinical course of MG is variable but exacerbations were associated with a shorter delay between MG diagnosis and pregnancy. The risk of transient neonatal myasthenia gravis is relatively small but exists even when the parturient has stable MG without elevated levels of anti-acetylcholine receptor antibodies. Our study confirms pregnancy is more difficult to manage at the beginning of MG. Given the unpredictable course of MG during pregnancy, we recommend women affected with MG to begin a pregnancy when the disease is stable.

The haemostatic system is greatly modified during severe infections. The early activation of coagulation is triggered by tissue factor expression and secondary fibrinolysis impaired by the upregulation of fibrinolysis inhibitors. This imbalance is a major cause of subsequent organ dysfunction. Natural anticoagulants (Tissue factor pathway inhibitor (TFPI), Antithrombin (AT), and Protein C (PC) are consumed or inhibited in this pathological process justifying a therapeutic supplementation with these inhibitors to improve sepsis-induced organ failure and mortality. No effect on the mortality rate could be documented in controlled studies using recombinant TFPI or AT concentrates but a biological interaction with heparin therapy could have biased the results. Treatment with recombinant activated PC was associated with a significant reduction in the mortality rate of severely ill patients. An increase in the rate of hemorrhagic adverse effects was observed with these compounds, justifying a strict observance of contraindications and of patient selection.

OBJECTIVES To study influences of pregnancy on the time-course of myasthenia gravis (MG) and of MG on pregnancy, delivery, postpartum and newborn. METHODS We retrospectively collected data from 100 women affected with MG, hospitalized between 1994 and 2003 in departments of Neurology of Lille University Hospital. RESULTS Eighteen patients had a total of 36 pregnancies, occurring 7.2 years on average after MG onset. MG exacerbation occurred in 7 patients (26 percent) during pregnancy and in 4 (14.8 percent) during postpartum. One patient died of acute respiratory failure during postpartum. Delay between the onset of MG and pregnancy was the only variable significantly associated with MG exacerbation: 5.8 years when exacerbation and 9.5 years when no exacerbation (p=0.03). Seven miscarriages, two therapeutic abortions and no death at birth were reported. Levels of anti-acetylcholine receptor antibodies were abnormal in 3 of 27 newborns (11 percent), but only one (3.7 percent) developed seronegative transient neonatal myasthenia gravis. DISCUSSION During pregnancy, the clinical course of MG is variable but exacerbations were associated with a shorter delay between MG diagnosis and pregnancy. The risk of transient neonatal myasthenia gravis is relatively small but exists even when the parturient has stable MG without elevated levels of anti-acetylcholine receptor antibodies. CONCLUSION Our study confirms pregnancy is more difficult to manage at the beginning of MG. Given the unpredictable course of MG during pregnancy, we recommend women affected with MG to begin a pregnancy when the disease is stable.