Der Hyperparathyreoidismus geht mit einer Tendenz zur metabolischen Azidose einher. Nach der Parathyreoidektomie kommt es stets zu einer verbesserten renal tubulären Bikarbonatrückresorption und zu einem Anstieg der Standardbikarbonatkonzentration im Blut. Die metabolische Azidose und die erhöhte Bikarbonaturie beim primären Hyperparathyreoidismus kännen diagnostische Hilfsmittel zur Differenzierung dieser Erkrankung von einem Hypercalcämie-Syndrom anderer Genese sein. Insbesondere bei interstitiellen Nephritiden kann im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz und des sich entwickelnden sekundaren Hyperparathyreoidismus ein Bikarbonatverlust-Syndrom mit ausgeprägter metabolischer Azidose entstehen. In diesen Fällen kommt es nach der Parathyreoidektomie stets zu einer deutlichen Besserung, meist jedoch nicht zu einer sofortigen vollstandigen Beseitigung des Bikarbonatverlust-Syndroms. Diese letzte Tatsache weist darauf bin, daß der gesteigerten PTH -Sekretion wohl eine wesentliche, aber nicht die alleinige ursächliche Bedeutung für die verminderte Bikarbonatkonservierung zuzusprechen ist, sondern daß eine Teilursache in einer ausgeprägten tubulären Schädigung durch die Grundkrankheit der Niere zu suchen sein dürfte.

In den vergangenen Jahren konnte durch Tierexperimente und durch Untersuchungen am Menschen gezeigt werden, daß zwischen dem pressorischen Renin-Angiotensinsystem und einer Gruppe depressorisch wirkender Fettsäurederivate, den Prostaglandinen, Beziehungen bestehen [1,2]. Diese Beziehungen spielen möglicherweise bei der Physiologie und der Pathophysiologie der Blutdruckregulation eine Rolle.

Es wird im allgemeinen angenommen, daß die Elimination von Herzglykosiden mit der Dialyse nur gering ist. Von einer geringen Elimination kann man allerdings nur dann sprechen, wenn man gleichzeitig akzeptiert, daß auch die renale Elimination gering ist. Die meisten Autoren-haben die Eliminationsleistung der Dialyse dadurch gemessen, daB sie radioaktiv markierte Herzglykoside in einer einzelnen Dosis den Patienten vor der Behandlung applizierten und die während der Dialyse eliminierte Radioaktivität bestimmten [1,2,11]. Die eliminierte Radioaktivität wurde mit der zugeführten Dosis verglichen, und daraus errechnete sich dann eine Gesamtelimination von 3–5%, ohne daß dabei die Verteilungskinetik der Substanzen im Körper berücksichtigt wurde. Durch einen Ver-gleich der renalen Clearance und der Dialysance von Herzglykosiden kommt man jedoch zu dem Ergebnis [5], daß die Hämodialyse in der Lage ist, 30–50% derjenigen Menge zu eliminieren, die unter identischen Bedingungen von gesunden Nieren ausgeschieden wird. Das Verfahren der Hämofiltration zur Behandlung des Urämikers ist besonders effektiv bei der Elimination von größeren Molekülen [10]. Insofern erhob sich die Frage, ob man die Eliminationsrate von Herzglykosiden mit diesem Verfahren steigern kann.

Osteoporose ist die häufigste generalisierte Knochenerkrankung. Als einzige medikamentöse Behandlungsform hat sich die Gabe von fluoridhaltigen Präparaten evtl. in Kombination mit Calcium oder Vitamin D durchsetzen können. Diese Behandlungsform ist jedoch mit einer Reihe von Unsicherheitsfaktoren belastet. So ist es bis heute unklar, welche F−-Spiegel im Serum unter der NaF-Therapie erreicht werden. Nahezu unbekannt ist die Bioverfügbarkeit der auf dem Markt befindlichen F−-Präparate. Wir wissen nicht, ob magen- oder dünndarmlösliche Präparate vorzuziehen sind. Die Dosierungsempfehlungen schwanken zwischen 20 und 120 mg NaF pro die, wobei zusätzlich noch umstritten ist, wie lange behandelt werden soll. Daraus resultiert die Frage nach der Kumulation von Fluorid in Körpergeweben. Umstritten ist ebenfalls, inwieweit die Kombinationsbehandlung von Vorteil ist. Die Problematik der Verträglichkeit, der Nebenwirkungen und der Toxizität wird widersprüchlich diskutiert. Darüberhinaus besteht Unklarheit zur Frage der Kontraindikationen.

Nierenerkrankungen können häufig von einem Hochdruck begleitet werden, andererseits kann der Hochdruck sekundär die Nieren schädigen, was wiederum zu einer besonders schwerwiegenden Verstärkung des Hochdrucks führt. Trotz dieser geläufigen Zusammenhänge ist es bisher nicht gelungen, ein allgemein akzeptiertes Konzept über die pathopysiologischen Beziehungen zwischen Niere und Hochdruck aufzustellen. Einer der Gründe liegt darin, daß für die Aufrechterhaltung der chronischen Blutdruckerhöhung beim Menschen eine Reihe von Bedingungen zusammentreffen müssen [8]. Allerdings spricht vieles dafür, daß neben einer genetischen Prädisposition der Niere unter allen anderen Faktoren eine ganz besondere Rolle zukommt.

Bei verschiedenen Glomerulonephritisformen steht zumindest am Beginn der glomerulären Entzündung eine Immunreaktion, in deren Folge Komplementfaktoren aktiviert werden. Von besonderer biologischer Wichtigkeit erscheint die Aktivierung des Faktors C3: Während ein Bruchstück von C3, C3b, bei der Immunadhärenz und Opsonisierung beteiligt ist, hat C3a anaphylatoxinähnliche Wirkung, wie Histaminfreisetzung aus basophilen Mastzellen.

Harnsäureerhöhungen im Serum sind eine allgemein bekannte Nebenwirkung der chronischen Furosemidbehandlung, wie auch der meisten anderen Saluretika [5, 7, 9]. Untersuchungen, die nach intravenöser Gabe von Furosemid Anstiege der Harnsäureclearance fanden [4, 8], scheinen diesem Effekt zu widersprechen und gaben Anlaß zu der Annahme, daß orale oder intravenöse Verabreichung von Furosemid verschiedene Wirkungen auf die renale Elimination der Harnsäure entfaltet. Solch paradoxe Beeinflussung der renalen Ausscheidungsmechanismen sind angesichts des bidirektionellen tubulären Transports bei verschiedenen Wirkkonzentrationen prinzipiell vorstellbar und für andere Substanzen (Salicylate und Chlorothiacid) [2, 10] beschrieben. Wir meinen jedoch, daß die kurz nach Furosemidgabe gesteigert gefundenen Harnsäureclearances einer Harnsäurevermehrung im Serum nicht widersprechen und wollen als Erklärung dafür Untersuchungen vorlegen, bei denen Änderungen der Harnsäureclearance über mehrere Stunden nach intravenöser Furosemidgabe gemessen wurden.

Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz, insbesondere bei Hämodialyse-patienten, besteht eine Neigung zum Eisenmangel, weil die enterale Eisenresorption im Vergleich zu Nierengesunden eingeschränkt ist [1] und außerdem durch die regelmäßigen Blutverluste im Rahmen der Hämodialysebehandlung bis zu 2 g Eisen pro Jahr verlorengehen.

Über die Häufigkeit einer Beteiligung des Pankreas bei Nierenerkrankungen liegen nur wenige klinische Daten vor. Frey [8] fand unter 490 Patienten mit Pankreatitis in 6,6% in der Vorgeschichte eine Nierenerkrankung. 38 von insgesamt 65 an einer Pankreatitis verstorbenen Patienten hatten ein vorausgegangenes Nierenleiden. Von pathologisch-anatomischer Seite berichtete Baggenstoss [1] über das häufige Vorkommen histopathologischer Läsionen des Pankreas bei Patienten, die an chronischen Nierenleiden verstorben waren. Er fand je nach Art der Nierenerkrankung, nämlich in 39% bei chronischer Glomerulonephritis und in 52% bei chronischer Pyelonephritis und Harnabflußstörungen im Pankreas der Urämiker eine Dilatation der Acini, eine Abflachung des Epithelsaumes und eine Eindickung des Sekretes. Auch Doerr weist auf die Häufigkeit der urämischen Pankreatitis hin ([7], s. auch Blumenthal u. Probstein [2]).