判断心脏是否健康的关键依据之一在于心律,衡量人体健康的标准之一在于稳定且规律的心律跳动.心律不齐会给患者生命安全带来影响,患者易出现头晕、胸闷等症状,严重情况下会出现生命危险.因此,心律不齐患者及时就医,接受诊断治疗十分重要.鉴于此,笔者从西医、中医两个方面讨论青少年心律不齐的诊断治疗,并提出日常护理措施.

目的 探讨射血分数保留心力衰竭(HFpEF)患者体表心电图QRS-T夹角与心室重构的相关性及对预后的预测价值.方法 选取2018年1月至2020年1月于首都医科大学大兴教学医院收治的100例HFpEF患者作为研究组,以年龄、性别为匹配条件选取同期于本院进行体检的48例正常者为对照组.所有入选者均常规行12导联心电图、超声心动图及实验室检查,比较两组心电图QRS-T夹角与心室重构指标左心室重量指数(LVMI)、平均室壁应力(MWS)、脑钠肽(BNP)差异,采用Pearson相关性分析HFpEF患者QRS-T夹角与LVMI、MWS、BNP的关系.随访入院至出院后1年,将HFpEF患者根据预后是否发生全因死亡和终点事件(心功能恶化、再发心肌梗死、伴血流动力学障碍的心律失常、伴心电图缺血改变的心绞痛等所致的再次入院和死亡)分为发生组和未发生组,采用单因素及多因素Logistic回归分析影响HFpEF发生不良事件的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析体表心电图QRS-T夹角对HFpEF患者发生不良事件的预测价值.结果 研究组QRS-T夹角、LVMI、MWS、BNP均大于对照组(P<0.05);Pearson相关性分析显示,HFpEF患者QRS-T夹角与LVMI、MWS、BNP均呈正相关(r=0.715、0.473、0.869,P均<0.05);单因素分析显示,不良事件发生组患者BNP、CRP、QRS-T夹角、LVMI、MWS均大于未发生组患者(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,BNP、QRS-T夹角及LVMI均是预测HFpEF患者发生不良事件的独立预测因子(P<0.05);ROC曲线分析显示,预测HFpEF患者预后的QRS-T夹角的最佳截断点为90°,曲线下面积(AUC)为0.808(95％CI:0.662～0.937),敏感度为84.21％(48/57),特异度为86.05％(37/43).结论 HFpEF患者体表心电图QRS-T夹角与心室重构关系密切,并对患者预后具有良好预测价值.

目的:探讨动态心电图lorenz散点图鉴别心房颤动和心房扑动的价值.方法:选取我院2019年1月～2020年1月收治的行动态心电图监测患者180例,将其分为观察组,再随机抽取180例来我院进行普通体检的健康者,将其设置为对照组.同时对两组实施动态心电图分析,根据两组动态心电图数据绘制心电散点图,观察两组的lorenz散点图形态以及分析lorenz散点图对心房颤动和心房扑动诊断价值情况.结果:lorenz散点图较为常见的形状可大致分为以下六种:扇形状、格子状、棒球拍状、彗星状、鱼雷状以及复杂图形状,其中观察组扇形状和复杂图形状例数最多且远高于对照组(P<0.05),对照组彗星状例数最多,与观察组有显著差距(P<0.05).lorenz散点图的敏感度为95.56％,特异度为86.67％,准确率为82.23％,敏感度和准确率显著高于时域指标(P<0.05).结论:心房颤动和心房扑动的lorenz散点图与健康者有显著区别,动态心电图lorenz散点图敏感度高、特异性高、准确率高,可有效诊断心房颤动和心房扑动.

目的 探讨微小RNA-148b-3p(miR-148b-3p)是否通过调控细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(CDKN1B)表达影响心肌细胞增殖及凋亡.方法 通过Lipofectamine2000将anti-miR-NC、anti-miR-148b-3p、pcDNA、pcDNA-CDKN1B、anti-miR-NC与si-NC、anti-miR-148b-3p与si-CDKN1B转染至心肌细胞,给予10μg/ml的脂多糖(LPS)刺激24 h,分别记作LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-148b-3p组、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-CDKN1B组、LPS+anti-miR-NC+si-NC组、LPS+anti-miR-148b-3p+si-CDKN1B组.使用含有10μg/mL的LPS处理H9c2细胞24 h,记作LPS组.同时将正常培养的心肌细胞作为Con组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测miR-148b-3p、CDKN1B的表达量;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证miR-148b-3p与CDKN1B的靶向作用;Western blot检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、P21、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达量.结果 与Con组比较,LPS组miR-148b-3p的表达水平显著升高(P<0.05),CDKN1B mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),P21、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05);与LPS+anti-miR-NC组比较,LPS+anti-miR-148b-3p组心肌细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),P21、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05);与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-CDKN1B组心肌细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),P21、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-148b-3p可靶向结合CDKN1B;与LPS+anti-miR-NC+si-NC组比较,LPS+anti-miR-148b-3p+si-CDKN1B组细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),P21、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05).结论 抑制miR-148b-3p的表达可通过靶向调控CDKN1B表达从而促进LPS诱导的心肌细胞增殖,抑制细胞凋亡.

OBJECTIVE:To study the clinical features of Toxic shock syndrome.METHOD:The clinical information of two cases was analysed.RESULT:It indicates that this disease is caused by TSST-1 which is created by staphylococcus-aureus. The clinical features are acute toxic-shock syndrome with many complications and high mortality.CONCLUSION:More attention should be payed for it.