Nous décrivons le cas d'un patient présentant une neuropathie optique bilatérale secondaire à la prise d'amiodarone et nous faisons le point sur les critères cliniques et para-cliniques nous ayant amenés à poser le diagnostic de neuropathie liée à l'amiodarone. Un patient de 82 ans, hypertendu et ancien tabagique, traité par amiodarone depuis quelques mois, a consulté pour trouble visuel des 2 yeux d'apparition progressive. L'examen a mis en évidence une pâleur papillaire bilatérale avec flou du bord temporal et une atteinte bilatérale sévère du champ visuel. Le bilan para-clinique comprenant entre autre une VS, le dosage de la CRP et un scanner orbito-cérébral était normal. Le bilan cardiologique avait montré des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire. Il a été décidé interrompre le traitement par amiodarone. L'évolution a été marquée par une récupération de l'acuité visuelle à 10/10e des deux yeux et une légère amélioration des champs visuels. Le terrain vasculaire sur lequel survient cette neuropathie doit avant tout faire évoquer une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique. Le bilan clinique et para-clinique a été réalisé dans cet objectif. Chez ce patient, la survenue progressive, l'atteinte bilatérale, la baisse minime de l'acuité visuelle, les signes généraux de surdosage en amiodarone et enfin l'évolution à l'arrêt du traitement étaient autant d'arguments à l'encontre ce diagnostic et plutôt en faveur d'une neuropathie liée à l'amiodarone. La distinction entre ces 2 entités, dont l'expression clinique est parfois indiscernable, est en effet essentielle car les implications thérapeutiques sont totalement différentes : l'une imposant l'arrêt de l'amiodarone si l'état cardiaque le permet et l'autre pas. Tout trouble visuel d'apparition récente chez un patient traité par amiodarone doit faire réaliser en urgence un bilan ophtalmologique complet et faire évoquer le diagnostic de neuropathie optique liée à l'amiodarone qui ne pourra cependant être posé qu'après avoir éliminé les autres causes de neuropathie et en particulier la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique.

La néo-vascularisation choroïdienne est une complication rare mais dramatique du traitement par photocoagulation au laser de la choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC). Nous rapportons le cas de deux patients suivis pour poussée bilatérale de CRSC depuis plusieurs années et ayant bénéficié, au niveau d'un œil, d'un traitement par laser focal du point de fuite. Ces deux patients ont présenté, quelques années plus tard, au niveau de l'œil traité, des néovaisseaux choroïdiens bien mis en évidence par l'angiographie à la fluorescéine, au vert d'indocyanine et à la tomographie à cohérence optique. Un traitement, par photothérapie dynamique à la Visudyne, a été réalisé dans un cas ayant entraîné la fibrose du néovaisseau avec une acuité visuelle réduite à 2/10. L'abstention thérapeutique a été retenue chez le deuxième patient, qui ne souhaitait pas de traitement supplémentaire. La CRSC, une affection fréquente de l'adulte jeune, reste dans la plupart des cas de bon pronostic. La survenue de néo-vaisseaux choroïdiens est une complication rare et grave du traitement laser des CRSC. Le mécanisme, le plus couramment admis, est une prolifération néovasculaire dans une rupture de la membrane de Bruch induite par l'effet explosif du laser. Ces cas cliniques permettent d'évoquer certaines difficultés diagnostiques de choriorétinopathie séreuse centrale dans les formes atypiques. Le pronostic, en général bénin de la CRSC, ne doit pas faire oublier un examen clinique et angiographique complet. Les paramètres de réalisation du traitement laser sur le point de fuite imposent un bon respect des indications dans le but de prévenir au maximum la survenue de néovaisseaux choroïdiens.

Le cas d'une patiente de 76 ans victime d'une chute ayant provoque la penetration d'un fragment de bois dans l'orbite droite. Les consequences etaient une diplopie et une douleur avec perturbation des mouvements du droit inferieur droit. Le scanner demontra la presence d'un corps etranger orbitaire entoure d'une reaction tissulaire de l'orbite. L'ablation par orbitotomie anterieure d'un fragment de bois permit d'obtenir une recuperation post operatoire immediate de la motilite oculaire. L'histopathologie du tissu orbitaire reactionnel autour du corps etranger a montre un infiltrat inflammatoire cellulaire polymorphe renforce ponctuellement d'amas granulomateux de cellules geantes autour de particules d'origine tellurique. Une prophylaxie antitetanique fut appliquee ainsi qu'une antibiotherapie encadrant le geste operatoire. Lorsque sont reunis traumatisme avec plaie peri-oculaire et anomalie orbitaire secondaire, une imagerie orbitaire doit etre realisee pour deceler un probable corps etranger de l'orbite.

Une patiente de 46 ans presentait une tumeur palpebrale recouverte d'une epaisse couche de keratine, noirâtre a son sommet et survenant a la suite de 4 recidives successives de lesions similaires les 24 annees auparavant. Cliniquement, la lesion nouvelle etait situee au voisinage immediat du bord libre vers l'extremite temporale de la paupiere superieure droite. L'exerese chirurgicale permit d'obtenir le diagnostic de verrue seborrheique, lesion parfaitement benigne. Histologiquement, l'exerese apparaissait legerement incomplete, mais compte tenu de la nature benigne de la lesion, un complement d'exerese n'etait pas indispensable. La patiente fut cependant informee de la necessite d'une surveillance a long terme de la cicatrice.

L'infection oculaire mycotique dont l'agent pathogène et le plus souvent candida albicans, est rare. Elle survient dans un contexte d'immunodépression ou chez le toxicomane intraveineux. Son pronostic visuel est sombre. Dans de rares cas, l'infection peut évoluer vers une résolution spontanée. Nous rapportons le cas d'un patient âgé de 40 ans, toxicomane actif par voie intraveineuse ayant consulté pour une baisse d'acuité visuelle brutale de l'œil gauche. L'examen initial retrouvait une acuité visuelle à 10/10 P2 à l'œil droit et 2/10 P5 à l'œil gauche. L'examen du segment antérieur était normal. L'examen du fond d'œil gauche retrouvait un foyer maculaire blanchâtre isolé mal limité, d'aspect duveteux avec une zone d'hémorragie centrofovéolaire sans hyalite associée. L'examen général retrouvait des plaques cutanées du cuir chevelu et des membres inférieurs évocatrices d'atteinte mycotique. En angiographie à la fluorescéine, il existait une hyperfluorescence précoce et diffuse évoquant un décollement séreux rétinien (DSR) en regard du foyer actif. Il s'y associait une hyperfluorescence papillaire. L'OCT initial était typique d'une image en « champignon » avec un DSR. Le bilan biologique comprenant la sérologie VIH et les hémocultures sur milieu de Sabouraud était négatif. Le patient a été perdu de vue pendant deux semaines. Le nouvel examen retrouvait alors une acuité visuelle à l'œil gauche à 7/10 P3 avec au fond d'œil une régression complète et spontanée du foyer maculaire confirmée par l'angiographie et l'OCT. L'infection oculaire à Candida survient le plus souvent par voie hématogène, essentiellement chez les toxicomanes par voie intraveineuse et au cours des états d'immunodépression. Habituellement, l'infection endogène est disséminée dans un premier temps à la choroïde, elle peut rompre la membrane de Bruch pour atteindre la rétine puis s'étendre au vitré et provoquer une endophtalmie. Plus rarement, une résolution spontanée peut être observée. Sa pathogénie est discutée et pourrait être expliquée par l'absence de survie du champignon dans la rétine. Elle peut s'accompagner de l'apparition d'une membrane épirétinienne, d'où l'importance d'un suivi rigoureux.