Background Survival is a key metric of the effectiveness of a health system in managing cancer. We set out to provide a comprehensive examination of worldwide variation and trends in survival from brain tumors in adults, by histology. Methods We analyzed individual data for adults (15-99 years) diagnosed with a brain tumor (ICD-O-3 topography code C71) during 2000-2014, regardless of tumor behavior. Data underwent a 3-phase quality control as part of CONCORD-3. We estimated net survival for 11 histology groups, using the unbiased nonparametric Pohar Perme estimator. Results The study included 556,237 adults. In 2010-2014, the global range in age-standardized 5-year net survival for the most common sub-types was broad: in the range 20%-38% for diffuse and anaplastic astrocytoma, from 4% to 17% for glioblastoma, and between 32% and 69% for oligodendroglioma. For patients with glioblastoma, the largest gains in survival occurred between 2000-2004 and 2005-2009. These improvements were more noticeable among adults diagnosed aged 40-70 years than among younger adults. Conclusions To the best of our knowledge, this study provides the largest account to date of global trends in population-based survival for brain tumors by histology in adults. We have highlighted remarkable gains in 5-year survival from glioblastoma since 2005, providing large-scale empirical evidence on the uptake of chemoradiation at population level. Worldwide, survival improvements have been extensive, but some countries still lag behind. Our findings may help clinicians involved in national and international tumor pathway boards to promote initiatives aimed at more extensive implementation of clinical guidelines.

État de la questionLes conditions de vie des patients atteints de lymphome nécessitent une attention particulière compte tenu de leur pronostic favorable. L'objectif de cette étude était d'identifier les déterminants cliniques, psychologiques et sociaux de la qualité de vie à long terme liée à la santé (QdV) et d’étudier la réinsertion socioprofessionnelle des patients atteints de lymphome diffus à grandes cellules B ou de lymphome folliculaire.Matériel et méthodesLes patients diagnostiqués entre 2010 et 2017, vivants en mars 2021, ont été identifiés à partir de la base de population du registre des hémopathies malignes de Côte d'Or. Les patients ont rempli des questionnaires standardisés évaluant la QdV (SF-12), l'anxiété et la dépression (HADS), le soutien social (SSQ6), la précarité individuelle (EPICES) et un questionnaire complémentaire sur le retour au travail et les difficultés liées à la réinsertion socioprofessionnelle. Les déterminants de la QdV ont été identifiés à l'aide d'un modèle linéaire généralisé.RésultatsLe délai médian depuis le diagnostic était de 76 mois (Etendue, 39–133). Sur les 153 patients participant à l’étude, les principaux déterminants associés à la QdV étaient la dépression, l'anxiété, la précarité sociale et une altération de la sexualité. De plus, 29 % des patients ont signalé un impact négatif de la maladie sur leurs activités professionnelles.ConclusionCette étude met en évidence que le stade du lymphome et le traitement n'ont plus d'impact sur la qualité de vie des patients à distance du diagnostic. Le soutien social, la précarité sociale, l'anxiété, la dépression, la sexualité sont les principaux facteurs qui nécessitent une attention. Des interventions spécifiques sont nécessaires pour améliorer la qualité de vie de ces patients à long terme.

L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite du sujet âgé au cours de laquelle les cellules mononucléées jouent un rôle physiopathologique majeur. L’hématopoïèse clonale est un phénomène dont la fréquence augmente également avec l’âge et qui conduit à l’apparition de mutations responsables de la survenue d’hémopathies malignes (HM) ou de mutations des cellules effectrices de l’immunité responsables de pathologies inflammatoires. Notre hypothèse est qu’il existe une association spécifique entre certaines HM et l’ACG. Nous avons pu étudier cette hypothèse en croisant les données du registre des hémopathies de Côte d’Or (RHEMCO) et celles de tous les laboratoires d’anatomopathologie de Côte d’Or afin de décrire l’épidémiologie des HM au cours de l’ACG. Tous les patients qui avaient bénéficié d’une biopsie d’artère temporale analysée entre le 1er janvier 2001 et le 31 décembre 2018 dans les deux seuls centres d’anatomie et cytologie pathologiques de Côte d’Or et qui montraient des lésions d’ACG ont été sélectionnés. Les diagnostics d’HM qui sont survenues entre le 1er janvier 2001 et le 31 décembre 2018 dans la population atteinte d’ACG ont été identifiés grâce aux données du RHEMCO qui recense de façon exhaustive tous les cas d’HM survenant en Côte d’Or. Le diagnostic d’HM était considéré comme synchrone au diagnostic d’ACG s’il survenait dans le mois précédant ou suivant le diagnostic d’ACG. Parmi les 276 patients chez qui une ACG a été diagnostiquée pendant la période étudiée, 14 HM ont été identifiées chez 12 patients (4,3 %). La fréquence des HM myéloïdes (p = 0,047) et plus spécifiquement des syndromes myéloprolifératifs (SMP) présentant la mutation V617F du gène JAK2 (p = 0,012) était augmentée chez les patients atteints d’ACG par rapport aux patients âgés de plus de 50 ans sans ACG. Il y avait également une augmentation significative de l’incidence des HM myéloïdes (rapport standardisé d’incidence [RSI] = 4,82), avec une augmentation spécifique de l’incidence des SMP JAK2 mutés (RSI = 9,04) chez les hommes atteints d’ACG, mais pas chez les femmes. De plus, l’étude du RSI en fonction de la chronologie entre les diagnostics d’ACG et d’HM a montré qu’il existait un risque accru de développer une ACG après un diagnostic d’HM (SIR = 4,59) et surtout après un diagnostic d’HM myéloïde (RSI = 9,56 et RSI = 17,56 pour les MPS présentant la mutation V617F de JAK2) chez les hommes mais pas chez les femmes. Notre étude montre que l’épidémiologie des HM chez les patients atteints d’ACG diffère de celle de la population générale. En effet, l’incidence des HM myéloïdes et plus particulièrement des SMP JAK2 mutés, est augmentée chez les hommes atteints d’ACG. Compte tenu du rôle des protéines JAK dans la signalisation cellulaire dans les cellules mononucléées, ces résultats suggèrent une implication de l’hématopoïèse clonale au cours de l’ACG et constitue un lien physiopathologique entre vieillissement et ACG.

Abstract Background Over the last decade, new therapies, screening optimization, and cardiovascular management have changed the cardiovascular prognosis of patients with multiple myeloma (MM). Older studies suggested that MM could be associated with increased risk of heart failure (HF). Based on a nationwide hospitalization database, we aimed to assess the risk of hospitalization for Heart failure (HF) and/or Atrial fibrillation (AF). Methods From 1st January 2013 to 31st December 2013, 3,381,472 adults (age ≥18 years) were hospitalized for any reason in French hospitals and then had at least 5 years of complete follow-up (or suffered death earlier). We identified 15,774 patients diagnosed with known MM at baseline. The outcome analysis on hospitalization for new onset HF or AF was performed with follow-up (FU) starting at the time of last event. For each patient with MM, a propensity score-matched patient with no MM was selected (1:1) using the one-to-one nearest neighbor method (n=15774 in each group). Findings In the propensity-score-matched population, mean±SD FU was 3.7±2.3 years, median (IQR)5.0 (1.3–5.7) years, mean age was 71±12y, and most were female (55%). When compared with patients without MM, MM patients were more likely to have history of HF (16.8% vs. 10.5%, p<0.0001), pulmonary edema (1.5 vs. 0.8%, p<0.0001), or AF (13.4% vs. 9.6%, p<0.0001). At FU, MM patients had a higher risk of all-death (yearly rate 20.02 vs 11.39%/year). Moreover, yearly rates of new onset HF or AF, which were the common CV causes of re-hospitalisation, were higher in the MM group, i.e. respectively for incidence rate, 7.47 vs 5.42%/year (p<0.0001) and 4.57 vs 3.72%/year (p<0.0001). Multivariate analysis showed that MM remained significantly associated with a higher rate of HF and AF (HR (95% CI): 1.343 (1.276–1.413) and 1.196 (1.128–1.269), respectively). Results were similar in sensitivity analysis limited to patients with recent MM (i.e. diagnosed within the 3 previous months). Interpretation From a large nationwide hospitalization database, we show that patients with MM had a higher risk of new onset HF and AF. Our findings highlight the key issue of cardiovascular management in patients with MM. Funding Acknowledgement Type of funding sources: None.

Background: No robust data assesses the risk of all-cause death and cardiovascular (CV) events in multiple myeloma (MM) patients. Patients and Methods: From 1 January to 31 December 2013, 3,381,472 adults were hospitalised (for any reason) in French hospitals. We identified 15,774 patients diagnosed with known MM at baseline. The outcome analysis (all-cause death, CV death, myocardial infarction (MI), ischaemic stroke, or hospitalization for bleedings) was performed with follow-ups starting at the time of the last event. For each MM patient, a propensity score-matched patient without MM was selected. Results: The mean follow-up in the propensity-score-matched population was 3.7 ± 2.3 years. Matched patients with MM had a higher risk of all-death (yearly rate 20.02 vs. 11.39%) than patients without MM. No difference was observed between the MM group and no-MM group for CV death (yearly rate 2.00 vs. 2.02%). The incidence rate of MI and stroke was lower in the MM group: 0.86 vs. 0.97%/y and 0.85 vs. 1.10%/y, respectively. In contrast, MM patients had a higher incidence rate of rehospitalization for major bleeding (3.61 vs. 2.24%/y) and intracranial bleeding (1.03 vs. 0.84%/y). Conclusions: From a large nationwide database, we demonstrated that MM patients do not have a higher risk of CV death or even a lower risk of both MI and ischaemic stroke. Conversely, MM patients had a higher risk of both major and intracranial bleedings, highlighting the key issue of thromboprophylaxis in these patients.

L'anémie hémolytique auto-immune (AHAI) est une cytopénie auto-immune (CAI) caractérisée par une destruction des globules rouges par des auto-anticorps dirigés contre certains de leurs antigènes de surface. Son incidence est estimée entre 1 et 3/100 000 personnes-années (PA). Les AHAI à auto-anticorps chauds sont les plus fréquentes et les formes secondaires, observées dans la moitié des cas, ont tendance à augmenter avec l'âge, notamment en association aux hémopathies malignes. Les données de la littérature reposent cependant sur de faibles cohortes ou des centres tertiaires, avec un possible biais de recrutement. L'objectif de notre étude est de décrire la fréquence de l'AHAI associée aux hémopathies lymphoïdes à partir des données du registre des hémopathies malignes de Côte d'Or (RHEMCO), et d'en préciser les caractéristiques cliniques et les modalités de prise en charge. Il s'agit d'une étude monocentrique rétrospective à partir des données du PMSI du CHU de Dijon et du registre des hémopathies malignes de Côte d'Or entre le 01/01/1995 et 31/12/2015, incluant tous les patients atteints de LLC, de lymphome malin non hodgkinien (LMNH) B ou T ou lymphome de Hodgkin (LH) avec une AHAI. Le diagnostic d'AHAI était retenu devant l'association d'une anémie (hémoglobine < 11 g/dl) avec au moins un critère d'hémolyse (réticulocytes > 120 G/L, haptoglobine < 0,3 g/L, élévation des LDH, bilirubine libre >14 μmol/L) et un test direct à l'antiglobuline (TDA) positif (IgG ± C3d). La fréquence de l'AHAI au cours des hémopathies lymphoïdes, déterminée à partir du RHEMCO, est de 0,77 % (n = 27/3499) : 1,10 % au cours de la LLC, 0,67 % lors du LMNH B, 0,87 % lors du LMNH T, et 0,36 % lors du LH. La fréquence du syndrome d'Evans est de 0,29 % (n = 10) au cours des hémopathies lymphoïdes avec 0,44 % lors de la LLC, 0,24 % lors du LMNH B et 0,43 % lors du LMNH T. Parmi les 115 patients atteints d'hémopathies lymphoïdes et de CAI (RHEMCO + PMSI), 56 patients avec une AHAI secondaire ont été identifiés, dont 17 avec un syndrome d'Evans. L'AHAI était associée à un LMNH B de bas grade dans plus de la moitié des cas (54 %), à la LLC dans 30,5 %, à un LMNH T dans 13 % et à un LH dans 2,5 %. Le syndrome d'Evans était également plus fréquemment associé aux LMNH B de bas grade (47 %) et à la LLC (41 %). L'anémie survenait après le diagnostic de l'hémopathie dans 38 % des cas pour l'AHAI, avec un délai médian de 3 ans [0,5 ; 18,4] et dans 65 % pour le syndrome d'Evans avec un délai de 5,1 ans [0,3 ;10,1]. Le diagnostic de l'hémopathie et de la CAI était synchrone (≤ 3 mois) dans 49 % pour l'AHAI et dans 29 % pour le syndrome d'Evans. Les patients présentaient une splénomégalie dans 63 %. Le taux médian d'hémoglobine au diagnostic d'AHAI était de 7,5 g/dL [3,5 ;12,3] ; il s'agissait d'une AHAI à autoanticorps chauds dans 87 % des cas. Une anomalie au myélogramme, à l'électrophorèse des protéines sériques, à l'immunofixation ou à l'immunophénotypage des lymphocytes circulants était observée dans 97 % des cas. Les patients avec une AHAI secondaire étaient traités dans 97 % des cas : 90 % recevaient un traitement spécifique de l'AHAI et 67 % une chimiothérapie pour l'hémopathie. Après un suivi médian de 5,6 ans, le pourcentage de rémission de la CAI était de 56 %. Une réponse aux traitements conventionnels de l'AHAI était observée dans 53 % pour les corticoïdes, dans 82 % pour le rituximab et 43 % pour la splénectomie. Cette étude permet d'estimer l'incidence de l'AHAI à 0,063/100 000 PA au cours de la LLC, à 0,081/100000 PA au cours du LMNH B, et à 0,01/100 000 PA lors du LMNH T et du LH, ce qui en fait une manifestation rare. Ces incidences sont assez proches de celles observées pour le PTI secondaire aux hémopathies lymphoïdes, alors que le PTI est globalement 10 fois plus fréquent que l'AHAI, ce qui traduit le caractère fréquemment secondaire de l'AHAI. Le diagnostic d'AHAI est synchrone ou suit celui de l'hémopathie dans près de 90 % des cas, les patients pour qui un diagnostic d'AHAI primaire a été posé ont donc peu de risque de développer une hémopathie maligne dans les suites. Le recours à une chimiothérapie n'est nécessaire que dans 2/3 des cas. Le rituximab semble avoir une place de choix pour ces patients tandis que la réponse à la splénectomie semble inférieure à celle observée pour les AHAI primaires.

Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une cytopénie auto-immune (CAI) caractérisée par une diminution de la durée de vie des plaquettes liée à la fois à leur destruction périphérique par les macrophages spléniques et à un défaut de production médullaire. Son incidence est estimée entre 3 et 4/100 000 personnes-années (PA). S’il est le plus souvent primaire, il est associé dans 15–20 % des cas à d’autres maladies auto-immunes ou à des hémopathies malignes. Pour ces dernières, les associations les plus fréquentes sont rapportées avec la leucémie lymphoïde chronique (LLC), la leucémie à grands lymphocytes T granuleux (LGL) et le lymphome de Hodgkin (LH) mais les données proviennent de cohortes ou de centres tertiaires, sources d’un biais de recrutement. Notre étude vise à décrire la fréquence du PTI associé aux hémopathies lymphoïdes à partir des données prospectives et exhaustives du registre des hémopathies malignes de Côte d’Or (RHEMCO), et d’en préciser les caractéristiques cliniques et les modalités de prise en charge. Il s’agit d’une étude monocentrique rétrospective menée à partir des données du PMSI du CHU de Dijon et du RHEMCO entre le 01/01/1995 et 31/12/2015, incluant tous les patients atteints de LLC, lymphome malin non hodgkinien (LMNH) B ou T et LH avec un PTI. Le diagnostic de PTI reposait sur la présence d’une thrombopénie ≤ 100 G/L, après exclusion des autres causes. L’analyse des données du RHEMCO montre que la fréquence du PTI au cours des hémopathies lymphoïdes est de 1,06 % (n = 37/3499) avec 1,21 % au cours de la LLC, 0,82 % pour les LMNH B, 3,46 % pour les LMNH T et 0,36 % lors du LH. La fréquence du syndrome d’Evans est de 0,29 % (n = 10/3499, 0,44 % lors de la LLC, 0,24 % lors du LMNH B et 0,43 % lors du LMNH T). Parmi les 115 patients atteints d’hémopathies lymphoïdes et de CAI (RHEMCO + PMSI), 76 patients avec un PTI secondaire ont été identifiés, dont 17 avec un syndrome d’Evans. L’âge médian au diagnostic de PTI était de 69,5 ans [19 ; 94], avec une prédominance masculine (59 %), et de 62 ans [29 ; 85] avec 76 % d’hommes pour le syndrome d’Evans. Les proportions des hémopathies associées au PTI étaient par ordre décroissant la LLC et les LMNH B de bas grade (29 % chacun), les LMNH T (20 %), les LMNH B de haut grade (18,5 %), et le LH (3,5 %). Le syndrome d’Evans était associé dans près de la moitié des cas (47 %) à un LMNH B de bas grade, à une LLC dans 41 % et à un LMNH T ou LH dans 6 %. La thrombopénie précédait la survenue de l’hémopathie dans 46 % des cas pour le PTI avec un délai médian de 3 ans [0,5 ; 18,4] et dans 65 % pour le syndrome d’Evans avec un délai de 5,1 ans [0,3 ;10,1]. Le diagnostic d’hémopathie et de CAI était synchrone (≤ 3 mois) dans 44 % pour le PTI et dans 29 % pour le syndrome d’Evans. Ces patients présentaient des symptômes hémorragiques dans 45 % des cas, une splénomégalie clinique dans un tiers des cas et un taux médian de plaquettes au diagnostic de 30 G/L [1 ; 96]. Une anomalie au myélogramme, à l’électrophorèse des protéines sériques, à l’immunofixation ou à l’immunophénotypage lymphocytaire sur sang périphérique était observée dans 88 % des cas. Les patients recevaient un traitement spécifique du PTI dans 84 % des cas et une chimiothérapie ciblant l’hémopathie maligne dans 91,5 %. La rémission du PTI était de 53 % après 4,4 ans de suivi. Cette étude réalisée à partir de données exhaustives d’un registre d’hémopathies malignes permet d’évaluer l’incidence du PTI à 0,073/100 000 PA au cours de la LLC, à 0,072/100 000 PA au cours du LMNH B, et à 0,059/100 000 PA lors du LMNH T, ce qui en fait une situation rare. L’hémopathie la plus fréquemment associée au PTI est la LLC. Le diagnostic de l’hémopathie maligne précède ou est synchrone à celui du PTI dans la majorité des cas. La présence d’une splénomégalie, observée dans 1/3 des cas, est un élément clinique d’orientation important. Bien que le PTI associé aux hémopathies lymphoïdes soit sensible aux corticoïdes, au rituximab et aux agonistes du récepteur de la thrombopoïétine, le recours à une chimiothérapie est nécessaire dans la majorité des cas.

Estimer la survie nette et les indicateurs guérison par sous-type de leucémie aiguë myéloïde (LAM) en France. Au total, 6460 cas de LAM dont l’âge ≥ 15 ans, diagnostiqués entre 1989 et 2010 ont été inclus. Cinq sous-types de LAM ont été définis à l’aide de la classification ICD-O-3 et HAEMACARE. La survie nette a été obtenue en utilisant le modèle flexible ajusté sur l’âge, le sexe et l’année de diagnostic pour chaque sous-type de LAM. Lorsque l’hypothèse de guérison était acceptable, un modèle de guérison flexible a été utilisé pour estimer la proportion de guéri (P), le temps de guérison (TTC) et le temps de survie médian pour les patients non guéris (Med Sunc). En 2010, une disparité de survie par sous-types des LAM persistait avec une survie nette à 10 ans de 56 % pour les LAM avec anomalies génétiques récurrentes, 16 % avec LAM-NOS, 9 % avec myélofibrose, 8 % LAM avec myélodysplasie et 5 % LAM post-thérapeutique. La guérison variait en fonction du sous-type, du sexe et de l’âge. En 2010, p variait de 5 % chez les patients âgés atteints de LAM avec myélodysplasie à 75 % chez les patients plus jeunes présentant des anomalies génétiques récurrentes. TTC variait de 6,2 ans pour les jeunes femmes atteintes de LAM-NOS à 11,2 ans pour les patients plus âgés présentant des anomalies génétiques récurrentes. Med Sunc était plus long chez les patients plus jeunes atteints de LAM avec myélodysplasie (1,8 an) que chez les hommes plus âgés atteints de LAM-NOS (6 mois). Un effet significatif de l’année sur la survie et la guérison a été trouvé dans la LAM avec des anomalies génétiques récurrentes et LAM-NOS. L’étude des indicateurs de guérison permet d’avoir une meilleure caractérisation de la survie à long terme des LAM. Grâce à leur meilleur pronostic, les LAM avec anomalies génétiques récurrentes nécessitent ainsi une attention particulière.

Multiple myeloma is a progressive disease with remission and relapse episodes requiring successive lines of treatment. This study aimed to estimate the latest 5-year overall survival by line of treatment from French population-based registries. Incident cases of multiple myeloma diagnosed in 2008–2009 in 3 French population-based haematological malignancies registries (Côte d’Or, Gironde, and Calvados) were included. Retrospective data collection was conducted to describe patients’ characteristics (International Staging System score, haematopoietic stem cell transplantation [HSCT] status, cytogenetic prognostic factor, biological parameters), treatment usage and disease evolution per treatment line until December 2014. Estimation of progression-free and overall survival by treatment line was conducted using Kaplan-Meier curves and prognostic factors were identified using the flexible parametric hazards model from Royston (Stat Med 2002;21:2175-97). A total of 345 patients were included (278 (81%) received ≥1 treatment line, 148 (43%) ≥2 treatment lines, 93 (27%) ≥3 treatment lines, 49 (14%) ≥4 treatment lines). Median age was 70 years at treatment initiation with 61% of second line patients previously treated with bortezomib and 41% of third line patients previously treated with lenalidomide. 33% of second line patients previously received HSCT. Five-year overall survival decreased from 43% in first line to 33% in second line, 22% in third line and 21% in fourth line. A similar trend was observed for 2-year progression-free survival with a decrease from 49% in first line to 42% in second line, 25% in third line and 21% in fourth line. Age, past and current treatment and prior HSCT were the main drivers for overall survival. This study confirms the decrease in survival with each successive line of treatment. With the availability of new treatment options and combinations, it is anticipated that survival will improve substantially in the coming years.

We aim to describe trends in net survival (NS) and to assess the prognostic factors among women with de novo metastatic breast cancer (MBC) according to human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) and hormone receptor (HR) status. Data on women suffering from de novo MBC and diagnosed from 1998 to 2009 were provided by the Côte-d'Or breast cancer registry. NS was described using the Pohar Perme estimator and prognostic factors were investigated in a generalised linear model. We identified 232 patients (mean age = 64.7). Median NS was 29.2 months, 1- and 5-year NS were 76% and 26% respectively. The survival trend in patients with HER2-positive tumours who did not receive trastuzumab was similar to that in women with triple-negative tumours. A higher relative excess risk of death by cancer was observed for high-grade tumours [RER, relative excess rates = 1.76 (95% CI, confidence intervals: 1.17-2.62) for Scarff Bloom Richardson grade 3 vs. 1 + 2], while a lower risk was observed for luminal tumours [RER = 0.49 (95% CI: 0.27-0.89)] and HER2-positive tumours treated with trastuzumab [RER = 0.28 (95% CI: 0.14-0.59)], both compared with triple-negative tumours. Surgery of the primary tumour was associated with better survival [RER = 0.43 (95% CI: 0.28-0.68)]. With half of the women dead before 29 months, stage IV breast cancer still has a bleak outlook. Progress should continue with new target therapies for both HR and HER2 receptors.

What is known and objectiveSince their introduction, tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have been increasingly used in clinical practice. We describe the prescribing and the clinical and biological consequences of two such inhibitors, imatinib and erlotinib, in patients with chronic myeloid leukaemia (CML) in a practice setting over a period of more than 10years.MethodsAll patients who received at least one TKI for chronic phase CML between 2001 and 2012 in our university hospital were included in the study.Results and discussionOf the 139 patients, with a median age of 57years, who were surveyed, imatinib and nilotinib were prescribed as the first TKI in 131 (94%) and 8 (6%) patients, respectively. With a median follow-up of 6years, 342 treatment modifications were observed: 113 (33%) increased doses, 109 (32%) decreased doses, 89 (26%) TKI changes, 14 (4%) definitive discontinuations, 13 (4%) temporary discontinuations and 4 (1%) additions of IFN-. The main reasons for the 342 treatment modifications were adverse events (n=112, 33%), long-term optimal response (n=58, 17%) and failure (n=57, 17%). Eighty-five (61%), 31 (22%), 18 (13%) and 5 (4%) patients had no, 1, 2 and 3 TKI changes, respectively. Imatinib was the most prescribed TKI (75%). Adverse events resulting in treatment modifications occurred in 18% of patients for imatinib, 49% for nilotinib and 41% for dasatinib (P<0001). Median time to TKI change whatever the reason was >50months (not achieved) for imatinib, 22months for nilotinib and 27months for dasatinib (log-rank test, P<0001).What is new and conclusionImatinib was the most prescribed TKI both in the first and in subsequent therapeutic lines for chronic phase CML. Our study showed a very good efficacy-safety profile for imatinib at a median follow-up of 6years in an unselected French population.

La prise en charge du cancer du sein dépend du statut des récepteurs hormonaux (RH) et HER2. L'hormonothérapie agit sur les tumeurs RH+ quand le trastuzumab cible les récepteurs HER2+. Décrire la survie nette des femmes porteuses d'un cancer du sein d'emblée métastatique, diagnostiqué entre 1998 et 2009, en fonction des statuts RH et HER2 de la tumeur et identifier leur impact pronostique. Les données sont issues du registre des cancers du sein de Côte d'Or. Le statut HER2 a été déterminé rétrospectivement pour les tumeurs diagnostiquées avant 2003. La survie nette a été estimée par la méthode de Pohar Perme et les facteurs pronostiques déterminés à l'aide d'un modèle linéaire généralisé. AU total, 232 patientes ont été incluses (âge moyen = 64,7 ans). La survie médiane atteignait 29,2 mois, les taux de survie à 1 et 5 ans respectivement 76 % et 26 %. Les taux de survie les plus élevés étaient observés pour les tumeurs HER2+ traitées par trastuzumab et les tumeurs HER2-/RH+. Jusqu'à deux ans, la courbe de survie des femmes porteuses de tumeurs HER2+ non traitées par trastuzumab était superposable à celle des femmes avec tumeurs triples négatives (TN). À cinq ans, les tumeurs TN étaient associées au pronostic le plus péjoratif avec 4 % de survie. En analyse multivariée, un excès de risque relatif était observé pour les tumeurs de haut grade et TN. Malgré l'avancée que constituent les thérapies ciblées, le cancer du sein de stade IV conserve un pronostic très sombre.

Le nombre de survivants d'un lymphome folliculaire (LF) ou d'un lymphome B diffus à grandes cellules (LBDGC) est en augmentation. L'étude des cancers secondaires est un enjeu important de santé publique. Le risque lié à la chimiothérapie conventionnelle est bien décrit, mais peu de données existent pour le rituximab. Étude rétrospective au sein du Registre des hémopathies malignes de Côte d'or (RHEMCO) comparant l'incidence des cancers secondaires avant/après l'introduction du rituximab, chez les patients ayant un LF ou un LBDGC diagnostiqué entre 1990 et 2010. La comparaison du taux de cancers secondaires observé au taux attendu dans la population française a été exprimée en rapports standards d'incidence (SIR). Au total, 133 cancers secondaires ont été identifiés parmi 890 patients (15 %), avec un délai moyen d'apparition de six ans. Le risque de cancer secondaire était significativement augmenté après le diagnostic de lymphome, SIR = 2,08 (IC95 % 1,54–2,75 %). Les SIR étaient identiques avant et après l'introduction du rituximab. Parmi les 376 patients exposés au rituximab, les cancers secondaires augmentaient avec le nombre de cures de rituximab reçues. Le rituximab est la principale modification thérapeutique survenue au cours des 20 dernières années dans le traitement des LF et des LBDGC. Nous n'avons pas montré d'augmentation du risque de cancer secondaire après l'introduction du rituximab. Cependant, il existait une relation dose dépendante avec le nombre de cures de rituximab reçues. La lymphopénie chronique provoquée par la destruction des cellules CD 20+ pourrait expliquer un effet oncologique indirect.