Einleitung: Die Somatostatin-Rezeptorszintigraphie (SRS) besitzt einen festen Stellenwert in der Diagnostik von Patienten mit neuroendokrinen GEP-Tumoren. Allerdings ist je nach Tumorentität mit einem erheblichen Anteil falsch negativer Befunde der SRS zu rechnen. Wir untersuchten daher die Gastrin-Rezeptorszintigraphie (GRS) zusätzlich zur SRS, um den Wert dieser neuen szintigraphischen Methode bei der Detektion von Tumorläsionen bei Patienten mit neuroendokrinen GEP-Tumoren zu überprüfen.

We present imaging results of a high-resolution small animal SPECT. The system is based on a commercial gamma camera and a dedicated multi-pinhole collimator. This multi-pinhole imager provides a reconstructed resolution of 1.5 to 1.7mm and a system sensitivity of up to 1000cps/MBq.

Ziele: Alle Bildgebungsmodalitäten weisen für die Molekulare Bildgebung spezifische Vor- und Nachteile auf. Aus diesem Grund werden zunehmend Anstrengungen unternommen, verschiedene Modalitäten zu kombinieren. Wir berichten über eine MRT/SPET-Kombination zur Kleintierbildgebung. Methode: In unserer Arbeitsgruppe wurde ein multi-pinhole-SPET unter Nutzung einer klinischen Kamera (e.cam, Siemens) zur Kleintierbildgebung etabliert. Zusätzlich etablierten wir die Kleintierbildgebung in einem klinischen MRT (Expert, Siemens) mittels dedizierte Spulen. Akquirierte Datensätze aus beiden Modalitäten wurden mittels Software (HERMES, Nuclear Diagnostics) fusioniert. Wir untersuchten u.a. die Transgenexpression in NIS transfizierten Tumoren, die Gastrinrezeptordichte von Adenokarzinomen und den Knochenstoffwechsel. Ergebnis: Die Ortsauflösung des von uns verwendeten Ansatzes beträgt 1,5mm für die SPET und 300µm für die MRT. Eine Bildfusion war für alle Datensätze möglich. Aufgrund der hohen Auflösung konnten Gewebsheterogenitäten für die jeweiligen molekularen Targets auch in der Maus eindeutig in vivo detektiert werden. Schlussfolgerung: Die hier vorgestellte MRT/SPET-Kombination weist eine bislang nicht übertroffene Ortsauflösung für die Molekulare Bildgebung im Kleintier auf. Dies macht diese Methode für die experimentelle und in Zukunft auch für die klinische molekulare Forschung sehr interessant.

This chapter describes the diagnosis and medical management of gastroenteropancreatic tumors. Gastroenteropancreatic tumors are usually slow growing; symptoms are often caused by secreted peptides rather than by tumor bulk alone, until a very late stage in the disease. Tumors are usually classified according to the products they secrete. Some tumors may be clinically silent if they produce biologically inactive peptides or if they secrete no peptides. Some tumors may produce a variety of peptides and therefore, the clinical presentation may be a mixed picture or one clinical syndrome may predominate. The islets of Langerhans are clusters of endocrine cells distributed throughout the endocrine pancreas and represent approximately 1% of the entire pancreatic mass. Four types of cells may be distinguished within the islet, each of which may develop into a tumor; the A cell produces glucagon that may become a glucagonoma; the β-cell produces insulin; the D cell produces somatostatin; and the PP cell produces pancreatic polypeptide. Insulinomas have been reported in patients of all ages from the newborn to the very elderly and peak incidence is between 40 and 60 years and the sex ratio is equal.

Persisting perfusion defects may still be found in pulmonary perfusion scintigraphy months or years after pulmonary embolism. The aim of this study was to investigate the rate of persisting perfusion defects and the pattern of scintigraphic follow-up of patients after pulmonary embolism. Only those patients were included into our study who received pulmonary perfusion scintigraphy between 1991 and 1999, and who had perfusion defects including at least one whole segment. These perfusion defects were considered as persisting perfusion defects if unchanged over at least 1 year. From 3640 patients examined, 451 (12.4%) had perfusion defects meeting the criteria of this study. Of those, 129 (28.6%) received a scintigraphic follow-up. In 62 patients (48.1%), a reperfusion of the defects was found. In 38 patients (29.5%), the defects persisted within a follow-up period of up to 12 weeks. However, no pulmonary perfusion scintigraphy was performed thereafter. Out of the 129 patients receiving a scintigraphic follow-up, only 29 (22.5%) had a follow-up over more than 1 year, 19 of those had persisting perfusion defects. It is concluded that our data show an inadequate scintigraphic follow-up of patients with pulmonary embolism which may lead to unnecessary anticoagulant treatment if persisting perfusion defects are misinterpreted as fresh pulmonary embolism. In many cases, there was no further follow-up even if reperfusion of the defects was lacking in early follow-up.