La contribution des mecanismes immunologiques dans la genese de la maladie de Parkinson est tres controversee. Des injections chroniques unilaterales dans le noyau caude (1 injection par semaine pendant 5 semaines) de l’anticorps anti-idiotypique de la dopamine conjuguee (AIDA) ou de l’haloperidol semblent induire, une semaine apres la derniere injection, une hypersensibilite des recepteurs dopaminergiques revelee par l’injection de faibles doses d’apomorphine. Cette hypersensibilite se traduit par un comportement de rotation controlaterale au site d’injection.

L'amphetamine (AMPH) et la phenylethylamine (PEA) ont ete testees in vitro sur les activites Mg ++ -et K+ -pNPP asiques du bulbe olfactif du rat. Au niveau de l'homogenat total, ces drogues ont induit un effet biphasique sur l'activite K+ -pNPPasique: le maximum de stimulation (20 % AMPH et 38,5 % PEA) a ete obtenu a 3x 10 -5 M; alors qu'une inhibition significatifVe (46% AMPH et 21,5 % PEA) n'a ete observee qu'a 10 -2 M. Nos resultats montrent que l'effet stimulateur disparait lorsque les preparations membranaires de l'homogenat total sont traitees par un detergent (le triton X 100). Au niveau d'une fraction microsomale, cette activite K +-pNPPasique n'a pas presente de reponse biphasique: une inhibition dose -dependante est obtenue a partir de 10 -5 M. D'autre part, ces deux drogues n'ont pas eu d'effet significatif sur l'activite Mg ++-pNPP asique des differentes preparations membranaires . L'analyse de ces donnees laisse supposer que de 10 -5 a 10-4 M, l'effet stimulateur sur la K + -pNPP ase n'est qu'apparent. En effet, ces drogues reduisent l'effet inhibiteur induit physiologiquement par l'environnement membranaire sur la molecule enzymatique (K + -pNPPase) et/ou deplacent un compose endogene " ouabain- like" de son site d'action.

L'action in vitro de la dopamine (DA) et de l'amphetamine (AMPH) a ete etudiee sur la (Na +, K+)-ATPase du bulbe olfactif et du rein du rat. La reponse de cette enzyme aux deux drogues depend enormement de l'organe d'origine de la preparation enzymatique surtout pour des doses comprises entre 10-5 et 1O-4M. Sur cette gamme de concentration, au niveau renal, ces deux agents ont exerce une faible inhibition non significative; au niveau bulbaire, ils ont induit, en revanche, une stimulation significative dont le maximum est de 102% (DA) et de 25% (AMPH). La K+ _pNPPase a presente le meme comportement que la (Na +, K+)-ATPase. Celui -ci depend, egalement, de l'organe d'origine de la preparation enzymatique. Cet effet stimulateur disparait lorsque la preparation enzymatique d'origine nerveuse est traitee par le triton X 100 (0,03%). Les resultats de ce travail montrent que la DA et l'AMPH (10-5 a 1O-4M) n'ont pas d'effet direct sur la (Na+, K+)-ATPase nerveuse. l'effet stimulateur apparent pourrait etre du a une interaction entre ces drogues et l'environnement membranaire de l'enzyme au nivau de la cellule nerveuse.

In the present work, we have shown electrochemically that in the rat olfactory bulb (OB), extracellular dopamine (DA) was highest in the glomerular layer (GL), whereas extracellular noradrenaline (NA) appeared to be more uniformly distributed across layers. The GL catecholamine (CA) responses to amphetamine (AMPH) and phenylethylamine (PEA) were also characterized electrochemically using an in vivo model. Results of this investigation show that at a lower dose (1 mg/kg), PEA had no effect on CA release. In contrast, at a higher dose (10 mg/kg), it produced similar increases in either extracellular DA (17.5 ± 7%) or extracellular NA (14 ± 3%), and DA exhibited dose-independent increases to AMPH (93 ± 8%: 1 mg/kg vs. 97 ± 6%: 10 mg/kg) whereas NA exhibited dose-dependent increases to AMPH (24.5 ± 6%: 1 mg/kg vs. 39 ± 7%: 10 mg/kg). These data indicate that (i) PEA may increase CA release but less efficiently than AMPH. (ii) AMPH is more efficient on the DAergic than on the NAergic system since AMPH-induced DA release exceeded 2–4 times the AMPH-induced NA release.

La voltamétrie différentielle sur impulsions normales (D.N.P.V.) associée à une fibre de carbone traitée électrochimiquement a été conçue pour la détermination des catécholamines. Une étude in vitro a permis de mettre au point un traitement électrochimique pour la détection des catécholamines qui a amplement amélioré les performances de l'électrode en termes de sélectivité, de sensibilité et de stabilité de la réponse. In vivo, l'électrode ainsi traitée a servi pour l'évaluation de très faibles concentrations (10.7 à 10.8 M) des catécholamines extracellulaires au niveau du bulbe olfactif du rat. Voltammetric detection of catecholamines in the rat olfactory bulb Differential normal pulse voltammetry (DNPV) associated to electrochemically treated carbon fiber electrode has been used for catecholamines determination. In vitro, study has permittèd to take out electrochemical treatment for catécholamines detection. This treatment has widely improved selectivity, sensibility and stability ofresponse. In vivo, treated electrode was used for determination of very low concentrations (10.7 to 10.8 M) of extracellular catecholamines in the rat olfactory bulb.

Des injections intracérébroventriculaires répétées de l'anticorps monoclonal anti-dopamine conjuguée (ACm antiDAc) chez des souris Balb/c entraînent, pendant 8 semaines après la fin des injections, une hypersensibilité comportementale. L'analyse immunohistochimique montre que cette hypersensibilité ne semble pas liée directement à une perte des cellules DA dans la substance noire et dans l'aire tegmentale ventrale. Mots clés: Anticorps dopaminergiques, Injections intracérébroventriculaires, Hypersensibilité comportementale, Souris

Des expériences de liaison et de production de l'AMPc par le glucagon et la parathormone (PTH) ont été effectuées in vitro au niveau des ostéoblastes de rat. Les résultats montrent que le glucagon entre en compétition avec la PTH pour un site de faible affinité. Ces deux hormones se lient à ce site avec la même affinité. L'étude de leur effet sur la génération d'AMPc montre que si le glucagon n'a aucun effet par lui même, en présence de la PTH, l'action de cette hormone sur la production de l'AMPc est potentialisée. Cette potentialisation est dose.dépendante et ne s'observe qu'en présence du glucagon et de la PTH. En effet, l'action de la prostaglandine El et de la forskoline sur la production d'AMPc n'est pas modifiée par le glucagon. Ces résultats sont à relier avec le fait que le glucagon s'est montré capable d'inhiber la résorption osseuse induite par la PTH. Interaction of glucagon with the parathormone binding and action in rat osteoblasts ill vitro This study showed that glucagon compets with parathormone (PTH) for a low affinity site in rat ostebast cells in vitro. Both glucagon and PTH bind to this site with a same affinity. Glucagon alone has no action on cAMP production by osteoblasts. However, it is able 10 potentiate the PTH stimulation of cAMP production in a dose dependent fashion. This effect is specific to PTH, since glucagon has no effect on prostaglandine El and forskoline stimulation of cAMP production by osteoblasts. This results should be related 10 the inhibition by glucagon ofPTH induced bone resorption.