目的 探讨不同病情严重程度脓毒症患者凝血功能的变化,并分析影响脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的危险因素.方法 选取2019年7月—2022年11月中南大学湘雅医学院附属海口医院收治的132例脓毒症患者作为观察组.根据疾病严重程度分为脓毒症组(71例)、脓毒性休克组(61例);另取同期该院健康体检者90例作为对照组,比较不同组别凝血功能指标凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)的差异,通过脓毒症相关凝血病(SAC)评分标准评估观察组患者凝血功能障碍发生情况,将脓毒症合并凝血功能障碍患者依据其28 d生存情况分为生存组与死亡组,通过多因素逐步Logistic回归模型分析患者预后影响因素.结果 观察组APTT、PT、TT时间长于对照组(P<0.05),FIB水平低于对照组(P<0.05).脓毒性休克组APTT、PT、TT时间长于脓毒症组(P<0.05),FIB水平低于脓毒症组(P<0.05).脓毒性休克组患者凝血功能障碍发生率为68.85%高于脓毒症组患者的42.25%(P<0.05).依据患者入院后28 d转归情况,脓毒症未合并凝血功能障碍患者预后优于脓毒症合并凝血功能障碍患者(P<0.05).多因素逐步Logistic回归分析结果显示,血小板计数[O^R=0.988(95%CI:0.980,0.996)]、白蛋白[O^R=0.962(95%CI:0.939,0.985)]是脓毒症合并凝血功能障碍患者生存的保护因素(P<0.05);乳酸[O^R=1.219(95%CI:1.079,1.376)]、急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ评分[O^R=1.347(95%CI:1.105,1.642)]、SAC评分[O^R=1.319(95%CI:1.108,1.571)]、脓毒症相关性器官功能衰竭评价评分[O^R=3.028(95%CI:1.689,5.431)]是脓毒症合并凝血功能障碍患者死亡的危险因素(P<0.05).结论 脓毒症患者机体凝血系统紊乱,随着病情加重,患者发生凝血功能障碍的风险也随之增加,且机体凝血功能障碍严重情况在一定程度上影响患者预后.

心脏骤停患者心肺复苏后脑功能预后评估策略和指标包括以神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100β)为主的生物标志物检测,头颅电子计算机断层扫描(CT)、核磁共振成像(MRI)等神经影像学检查,以及常规脑电图(EEG)、振幅整合脑电图(aEEG)、脑电双频指数(BIS)、诱发电位(EP)等神经电生理监测.

目的:探讨miR-205对体外脓毒症心肌细胞模型细胞凋亡和炎症因子分泌的影响.方法:qRT-PCR方法分析脓毒症大鼠心肌组织中miR-205表达变化,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α、IL-6水平.心肌细胞分成Control组、LPS组(LPS诱导)、miR-NC+LPS组(转染mimics control,LPS诱导)、miR-205+LPS组(转染miR-205 mimics,LPS诱导),CCK-8方法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot检测C-Caspase-3、NF-κBp65蛋白表达,二硝基苯肼法检测LDH水平,硫代巴比妥酸法检测MDA水平,黄嘌呤法检测SOD水平,比色法检测GSH-Px水平,ELISA法检测TNF-α、IL-6水平.用NF-κB信号激活剂处理上调miR-205的心肌细胞,同样检测细胞增殖、凋亡、氧化损伤以及细胞炎症因子分泌水平.结果:脓毒症大鼠心肌组织中miR-205表达水平降低,心肌组织中细胞凋亡指数增加,TNF-α、IL-6水平升高.LPS组心肌细胞中miR-205水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3蛋白表达增多,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-6水平升高,细胞中MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低,与Control组相比,差异有统计学意义(P<0.05).miR-205+LPS组心肌细胞中miR-205水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中C-Caspase-3蛋白表达减少,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-6水平降低,细胞中MDA水平降低,SOD、GSH-Px水平升高,与miR-NC+LPS组相比,差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB信号激活剂逆转miR-205对LPS诱导的心肌细胞损伤作用.结论:miR-205抑制体外脓毒症心肌细胞模型细胞凋亡和炎症因子分泌,机制可能与下调NF-κB信号有关.

目的 探究血必净联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症中的有效性及对血清TOLL样受体4(TLR4)、血小板因子4(PF4)、血小板生成素(TPO)的影响.方法 前瞻性选取2018年3月至2021年6月中南大学湘雅医学院附属海口医院接收的脓毒症相关性血小板减少症患者88例,根据治疗方案不同将其分为对照组(n=44)和观察组(n=44).对照组接受重组人血小板生成素治疗,观察组在对照组治疗方案基础上施加血必净.比较两组的临床疗效、TLR4、PF4、TPO指标变化、免疫功能以及血小板计数的影响.结果 观察组总有效率为90.91％,低于对照组(75.00％),差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组TLR4、PF4、TPO指标水平、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+指标水平、血小板计数差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后15 d,观察组TLR4、PF4、TPO水平为(97.04±10.66)、(109.38±10.39)、(104.28±20.11)pg/mL,均低于对照组[(120.70±12.37)、(120.11±12.51)、(170.36±29.50)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后15 d,观察组CD4+、CD4+/CD8+水平为(46.19±7.24)％、1.86±0.49,高于对照组[(40.07±6.19)％、1.42±0.41],CD8+为(23.24±3.38)％、低于对照组[(30.03±4.55)％],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后5、10、15 d,观察组血小板计数为(68.28±6.11)×109/L、(86.39±8.19)×109/L、(119.05±11.19)×109/L,均高于对照组[(57.04±5.27)×109/L、(70.18±7.04)×109/L、(94.29±9.09)×109/L],差异均有统计学意义(P<0.05).观察组不良反应发生率较对照组高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 血必净联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症可有效调节TLR4、PF4、TPO指标水平,提高机体免疫功能,改善血小板计数,促进整体疗效提升,且不会增加不良反应发生率,值得推广应用.

目的 研究脉搏指数连续心排血量(PICCO)联合膀胱内压监测在指导重症急性胰腺炎(SAP)液体复苏中的疗效及对患者预后的影响.方法 将医院2019年7月—2020年12月间收治的93例SAP患者纳为研究对象,采用随机数字表法将其均分为对照组、PICCO组及联合组,三组均31例.其中对照组在常规临床指标决策下进行液体复苏,PICCO组在PICCO监测下进行液体复苏,而联合组在PICCO联合膀胱内压监测下进行液体复苏.比较三组器官衰竭率、液体复苏总量、去甲肾上腺素用量、血流动力学及血气分析相关指标,并统计三组患者预后,分析PICCO联合膀胱内压监测在指导SAP体液复苏中的疗效.结果 联合组与PICCO组机械通气时间、ICU住院时间以及血管活性药物使用时间均显著短于对照组(P<0.05),此外,联合组械通气时间、ICU住院时间以及血管活性药物使用时间均显著短于PICCO组(P<0.05).液体复苏干预1 d后,三组患者平均动脉压(MAP)及中心静脉压(CVP)水平均较同组治疗前显著升高(P<0.05),心率(HR)水平均较同组治疗前显著下降(P<0.05);且联合组及PICCO组治疗1 d后,其MAP及CVP水平显著低于对照组P<0.05).治疗1 d后,三组PaO2、PaO2/FiO2水平均较同组治疗前均下降,其中对照组治疗后,PaO2、PaO2/FiO2水平显著下降(P<0.05),联合组及PICCO组治疗1 d后,两指标水平与治疗前无统计学差异(P>0.05),且均高于对照组治疗后(P<0.05).对照组治疗1d后,PaCO2水平无明显改善(P>0.05),PICCO组及联合组治疗1 d后,PaCO2水平显著升高(P<0.05),且均显著高于对照组(P<0.05),其中联合组治疗1d后PaCO2水平基本恢复正常水平,且显著高于PICCO组(P<0.05).三组治疗后,乳酸水平均显著降低(P<0.05),且联合组及PICCO组治疗1d后乳酸水平显著低于对照组(P<0.05),联合组又显著低于PICCO组(P<0.05).治疗后,联合组及PICCO组乳酸清除率显著高于对照组(P<0.05),且联合组乳酸清除率显著高于PICCO组(P<0.05).三组器官衰竭发生率无显著性差异(P>0.05),但对照组28 d死亡率显著高于PICCO组及联合组(P<0.05),且PICCO组28 d死亡率又显著高于联合组(P<0.05).结论 PICCO联合膀胱内压监测能更为精确地指导SAP患者体液复苏,改善患者预后.

该研究探讨了长链非编码RNA KCNQ1OT1对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞(VEC)凋亡和炎性因子表达的影响以及其可能机制.通过体外培养VEC,分别转染KCNQ1OT1过表达载体、miR-223抑制剂或共转染KCNQ1OT1过表达载体与miR-223模拟物后,用1.0mg/mLLPS干预24h,然后采用RT-qPCR法检测细胞中KCNQ1OT1和miR-223的表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,ELISA试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1和IL-6水平.双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-223的调控关系.结果显示,LPS可抑制VEC中KCNQ1OT1的表达,而促进miR-223表达;上调KCNQ1OT1或下调miR-223后均可降低LPS诱导的VEC凋亡率、Bax蛋白及TNF-α、IL-1和IL-6表达(P＜0.05),而促进Bcl-2蛋白表达(P＜0.05).KCNQ1OT1靶向负调控miR-223表达,上调miR-223则逆转上调KCNQ1OT1对LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达的抑制作用.这表明,上调KCNQ1OT1抑制LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达,其作用机制可能与靶向负调控miR-223有关,KCNQ1OT1/miR-223轴可能为血管内皮细胞损伤的治疗提供了新靶点.

目的 探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、血小板计数(PLT)等指标对细菌培养阳性脓毒症患者的诊断价值.方法 选择2018年7月-2019年12月海口市人民医院收治的78例脓毒症患者作为研究对象,纳入脓毒症组;另择同期收治的114例局部感染患者及100名健康体检者分别纳入感染组及对照组.对各组受试者进行急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分及序贯器官衰竭估计(SOFA)评分,测定血清PCT、CRP、D-D水平及PLT水平.结果 入组脓毒症患者共检出78株致病菌,其中革兰阴性(G-)菌41株(52.56％),革兰阳性(G+)菌37株(47.44％).与对照组比较,脓毒症组、感染组APACHEⅡ评分、SOFA评分及血清PCT、D-D、CRP水平升高,PLT水平降低(P＜0.05),且脓毒症组各指标升高或降低幅度显著高于感染组(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,血清PCT、D-D、CRP水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(P＜0.05),血清PLT水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈负相关(P＜0.05).血清PCT、D-D、CRP、PLT诊断脓毒症的曲线下面积分别为0.800、0.768、0.717、0.742,其中血清PCT诊断价值最高,四种指标联合诊断曲线下面积为0.906.G-菌感染组APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清PCT、D-D高于G+菌感染组,PLT水平低于G+菌感染组(P＜0.05);两组CRP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).血清PCT、D-D、CRP、PLT诊断G-菌的曲线下面积分别为0.776、0.700、0.590、0.635,其中血清PCT诊断价值最高,四种指标联合诊断曲线下面积为0.884.结论 细菌培养阳性脓毒症患者可伴有血清PCT、CRP、D-D、PLT等指标的变化,其中G菌感染患者各指标变化幅度更大,临床可用于细菌性脓毒症的早期诊断、鉴别及病情评估.

According to the central document, pilot projects of new rural insurance are trying it out in parts of cities and counties in Hunan province. Undoubtedly,this kind of social insurance wil make a considerable part in the government expenditure. This article wil use the CTE measurement to estimate the new government expenditure of new rural insurance in next 10 years by considering the impact of the inflation, trying to give some reasonable proposal for balancing the government budget and avoiding financial risk.