Rationale: Metabolic disorders, gut dysbiosis and Irritable Bowel Syndrome (IBS) are frequently observed in patients with obesity, but the effects according to the sex remain unknown. Oral glutamine (Gln) supplementation improved intestinal barrier function and reduced abdominal pain in IBS patients. Thus, we assessed the sex-dependent response to an oral Gln supplementation in obese mice subjected to stress, that mimics IBS symptoms. Methods: Male and female C57BL/6 mice were fed with a high fat diet (HFD; 60% kcal from fat) during 14 weeks and subjected or not to a restraint stress for the 4 last days. Gln was administered in drinking water (2g/kg/day) from w12. Body composition, glucose tolerance, plasma adipokines, gut permeability and cecal microbiota have been assessed. Data were analyzed by one-way ANOVA or Kruskal-Wallis tests (n=12/group). Results: In male HFD mice, chronic stress was associated with an improved glucose tolerance (-15,46% AUC, p<0,05), a decrease in fasting glycemia and insulinemia (p<0.01) that was not observed in female HFD mice. Gln partially prevented body weight loss (p<0.01), reduced plasma corticosterone (p<0.05) and colonic permeability (p<0.05) in female stressed obese mice. In male stressed obese mice, Gln limited lean mass loss and fat mass gain (p<0.05), reduced plasma leptin and colonic permeability (p<0.05) but did not affect plasma corticosterone. Gln affected glycemic control neither in males nor in females. Chronic stress and Gln modified gut microbiota in both sex. In particular, Gln partially blunted the increase of Proteobacteria abundance in male stressed HFD mice (p<0.05), as well as the abundance of Butyricicoccaceae (p<0.05). In female stressed HFD mice, Gln increased the abundance of Desulfobacterota (p<0.05). Conclusion: In obese mice, Gln supplementation modifies the stress response in a sex-dependent manner. The underlying mechanisms should be further investigated. Disclosure of Interest: C. Lefebvre Grant / Research Support from: This study was supported by the French Agency for Research (ANR-20-CE17-0012), the Nutricia Research Foundation (2021-52) and the ESPEN Research fellowships (2020)., A. Goichon: None declared, M. Monnoye: None declared, C.-E. Breemeersch: None declared, V. Dreux: None declared, C. Bôle-Feysot: None declared, C. Guérin: None declared, J. Breton: None declared, P. Déchelotte: None declared, V. Douard: None declared, M. Coëffier: None declared

Rationale: Inflammation of white adipose tissue (WAT) in obesity participates in the onset of insulin resistance. Recent studies showed that glutamine (Gln) administration decrease WAT inflammation in obese mice, but the effects according to the sex remain unknown. Thus, we studied the sex-dependent effects of a high-fat diet and Gln supplementation on WAT inflammation and endocrine function. Methods: During 14 weeks (W14), male (M) and female (F) C57BL/6 mice were fed a standard (SD) or high-fat diet (HFD; 60% kcal from fat). Gln was administered in drinking water from W12 (2g/kg/day). Pro-inflammatory cytokines and adipokines have been assessed in perigonadal (pWAT) and subcutaneous WAT (scWAT) by RT-qPCR. Data were analyzed by using t-test or Mann-Whitney test (HFD effect), and two-way ANOVA (HFDxGln) followed by Bonferroni post tests (n=12/group). Results: HFD induced an inflammation in pWAT since mRNA levels of Tnf and Ccl2 were increased in M-/F-HFD mice (p<0.05) and M-HFD mice (p<0.01), respectively. The mRNA level of leptin was also upregulated in all WATs, except in scWAT of M-HFD mice (p<0.01). All HFD mice showed a decrease in mRNA level of resistin in both WATs (p<0.0001). Gene expression of adiponectin was increased in pWAT of F-HFD mice (p<0.0001), but decreased in scWAT of M-HFD mice (p<0.01). Gln supplementation reduced mRNA levels of Il6 (p<0.05) and Ccl2 (p=0.0570) in scWAT of M-mice, but only a trend was observed in F-mice for Il6 in pWAT (p=0.0974) and Tnf in scWAT (p=0.06117). By contrast, Gln increased mRNA levels of Ccl2 and leptin in scWAT of F-HFD mice (p<0.05). The mRNA level of adiponectin tended to increase in scWAT of F-HFD+Gln mice (p=0.0508 vs F-HFD). Conclusion: HFD and Gln supplementation affect WAT physiology in a sex-dependent manner, emphasizing the importance of including male and female individuals in clinical trials. Disclosure of Interest: C. Lefebvre Grant / Research Support from: This study was supported by the French Agency for Research (ANR-20-CE17-0012), the Nutricia Research Foundation (2021-52) and the ESPEN Research fellowships (2020)., A. Tiffay: None declared, C.-E. Breemeersch: None declared, V. Dreux: None declared, C. Bôle-Feysot: None declared, C. Guérin: None declared, J. Breton: None declared, M. Monnoye: None declared, V. Douard: None declared, P. Déchelotte: None declared, A. Goichon: None declared, M. Coëffier: None declared

Rationale: Activation of pattern recognition receptors (PRR) by microbiota-derived ligands is known to promote adipose tissue inflammation and insulin resistance in dietary-induced obesity. ALPK1 is a newly-described PRR and 3 SNPs within ALPK1 locus were identified to be associated with obesity and BMI. However, the role of ALPK1 in obesity and related diseases as well as the potential underlying mechanisms remained unknown.

Le surpoids et l’obésité sont en partie causées par des altérations du contrôle neurophysiologique de la prise alimentaire. Dans l’hypothalamus les plasticités gliale (activations astrocytaire et microgliale) et neuronale (renouvellement neuronal) jouent un rôle dans la régulation de la prise alimentaire en fonction des besoins de l’organisme (régulation de la sensation de faim et de satiété en fonction des apports énergétiques) et notamment dans l’adaptation aux régimes riches en énergie. Pour mieux comprendre ces mécanismes, il est important de caractériser les modifications plastiques de la glie dans des structures cérébrales participant à la régulation de la prise alimentaire autres que l’hypothalamus, comme le complexe dorso-vagal dans le tronc cérébral. Nous avons plus spécifiquement ciblé l’area postrema (AP), dont les neurones reçoivent les informations en provenance du système digestif par la voie nerveuse (nerf vague et projections du noyau du tractus solitaire [NTS]) et par la voie sanguine (hormones et métabolites circulants). L’objectif de cette étude était de caractériser les modifications plastiques de la glie dans l’AP et le NTS, chez le rongeur, en réponse à l’exposition à un régime gras et sucré de type occidental, administré de façon chronique ou lors d’épisodes répétés. Nous avons analysé, sur des coupes de tronc cérébral dans l’AP et le NTS, la plasticité morphologique des astrocytes (déploiement des prolongements astrocytaires) par immunomarquage de la GFAP, et la plasticité phénotypique de la microglie (activation microgliale caractérisée par des modifications morphologiques) par immunomarquage de Iba1 sur deux modèles de rongeurs : – des rats soumis pendant 1 mois à un régime pro-inflammatoire, riche en lipides et sucres, et pauvre en fibres ; – des souris soumises à des épisodes courts et répétés d’un régime riche en lipides et sucres, modèle de souris « yoyo », en régime standard au moment du sacrifice, permettant de caractériser la persistance des effets de l’exposition à ces régimes. Nous avons montré une augmentation du déploiement astrocytaire et un épaississement de la barrière astrocytaire entre l’AP et le NTS après 1 mois de régime gras-sucré chez le rat ainsi qu’après une exposition répétée à un régime gras-sucré chez la souris. En revanche nous n’avons pas observé de modification du nombre ou de la morphologie des cellules microgliales, chez les rats et souris soumis au régime gras-sucré, ce qui suggère l’absence d’activation microgliale dans ces régions. Ces résultats mettent en évidence un phénomène de plasticité astrocytaire renforçant la barrière entre l’AP et le NTS (deux régions mitoyennes du tronc cérébral impliquées dans la satiété) en réponse à des régimes de type occidental (gras-sucrés). Cet effet est observé après une exposition chronique chez le rat ou après des expositions répétées chez la souris, ce qui suggère la persistance de l’impact du régime sur la barrière astrocytaire. Cette modification astrocytaire dans le complexe dorso-vagal pourrait ainsi jouer un rôle dans l’adaptation de la prise alimentaire aux besoins énergétiques de l’organisme.

Rationale: Intestinal epithelium function is essential to regulate host satiety response to diet whose dysregulation is linked to obesity development. Enteroendocrine cells (EEC) play a major role in feeding behavior regulation through a large panel of centrally active hormones secretion. Recent studies showed that EECs exhibit an unsuspected functional identity plasticity in response to nutrients or bacterial compounds. In order to clarify the link between microbiota and food intake, we explore EEC adaptation to gut microbiota depletion and its consequences on feeding behavior regulation in response to an obesogenic diet (Western Diet, WD).

Les troubles du comportement alimentaire résultent d’un déséquilibre entre régulation homéostatique et plaisir contrôlant la prise alimentaire. Chez le rongeur soumis brutalement à un régime hyper-lipidique (HF), une première phase d’hyperphagie liée à l’activation des noyaux de la récompense et du plaisir est observée pendant un jour et est suivie d’un remodelage hypothalamique sous-tendant un retour à un ingéré normal en 2 ou 3 jours. Notre objectif était d’évaluer le rôle du microbiote intestinal dans les adaptations du comportement alimentaire lors de cette exposition à un régime HF. Des rats Wistars conventionnels ont été soumis à un régime HF et euthanasiés après 0, 2 h, 1j, 2j ou 4j (n = 6 à 9) afin d’évaluer les changements au niveau du microbiote intestinal (16 s) et de l’hypothalamus (métabolomique) concomitants à l’adaptation du comportement alimentaire. L’impact du microbiote sur le comportement alimentaire et l’adaptation hypothalamique ont été étudiés avec des rats Fischer axéniques (Ax, n = 9) ou conventionnels (Cv, n = 10) soumis à un régime HF ou contrôle (C) pendant 2j. Chez les rats Wistars, le passage au régime HF a entraîné une modification rapide du microbiote caecal : diminution de la richesse (Chao1) et de la diversité (Shannon) dès 1j de régime HF (p < 0,0001), modification de la diversité-β (p < 0,001, ACP sous contrainte de l’indice de Bray Curtis). Une forte baisse de l’abondance de Prevotellaceae et des genres Lactobacillus, Lachnospiraceae NK4A136, Anaerovax, Bacteroidales S24, Enterohabdus et une forte augmentation des genres Lactococcus, Desulfovibrio, Escherichia/Shigella et Alloprevotella étaient observées dès 1j. À l’inverse le microbiote iléal était peu impacté par le changement de régime. Au niveau hypothalamique, une analyse métabolomique a révélé des modifications très rapides du système redox, du métabolisme du tryptophane ainsi que des phénomènes de remodelage membranaire. Les rats Ax soumis au régime HF, ont présenté une augmentation moins importante de leur ingéré énergétique à 1j et 2j que les rats Cv-HF (p < 0,0001). Ceci était dû à une absence totale d’augmentation de consommation diurne chez les rats Ax par rapport aux rats Cv dont la prise alimentaire augmente dès la présentation du régime HF (p = 0,035) et à une plus faible consommation nocturne des rats Ax-HF par rapport aux rats Cv-HF (p = 0,04 à j1). Au niveau hypothalamique, le statut microbiologique impactait fortement l’expression des gènes impliqués dans la plasticité cellulaire. De plus l’expression d’AgrP était deux fois plus importante chez les rats Ax-C que chez les rats Cv-C et elle diminuait de 40 % chez les rats Ax après 2j de régime HF. Cette diminution n’était pas observée chez les rats Cv-HF. L’écosystème intestinal s’adapte très rapidement au changement d’aliment, en parallèle d’un profond remodelage hypothalamique. L’absence de microbiote modifie l’adaptation du comportement alimentaire au régime HF, à la fois dans la phase d’activation du système de la récompense et dans celle de remodelage du système oréxigène, suggérant un rôle du microbiote et de l’axe intestin-cerveau dans ces phénomènes.

Il est communément accepté que l’obésité, d’origine génétique ou alimentaire, est liée à une altération des fonctions de barrière de l’intestin, elle-même conséquence de l’inflammation de cet organe. L’endotoxémie résultant de l’altération de la barrière intestinale joue un rôle important dans la mise en place de l’inflammation des tissus périphériques. Or, des travaux récents ont montré une absence d’effet des régimes très riches en lipides sur l’inflammation de bas bruit. Ces travaux suggèrent également un rôle clé de l’intestin dans la prévention de la mise en place de l’inflammation de bas bruit via l’augmentation de l’expression des protéines à mucus. En parallèle, une autre étude a montré que l’inhibition du développement du tissu adipeux (TA) rendait l’intestin plus susceptible à l’induction de colite expérimentale. Notre objectif est de clarifier la relation de causalité entre l’hypertrophie du TA et l’homéostasie intestinale dans le contexte de l’obésité et de déterminer le rôle du microbiote dans ce dialogue. Afin de répondre à ces questions, des modèles de rats prédisposés (OP) et résistants (OR) à l’obésité ainsi que des rats axéniques ont été soumis à des régimes contenant des teneurs variables en lipides. Soumis à des régimes hyperlipidiques (45 % pendant 2 mois) les rats OP développent une adiposité 45 % plus élevée que les OR. Néanmoins, dans l’intestin aucune différence d’expression des marqueurs de l’inflammation et de la fonction barrière n’a été observée. Il a été montré que la composition du microbiote des OP et OR diverge dans ces conditions. Le transfert de ces microbiotes vers des rats axéniques n’a pas permis de restaurer le phénotype d’obésité chez les rats axéniques conventionnalisés OP (rat CV-OP) recevant le même régime hyper6lipidique pendant 2 mois, mais une augmentation de marqueurs proinflammatoires (IL-1b, TNFa, MCP1, IL-12) a été observée dans leurs iléon et colon comparé aux rats CV-OR. Dans le colon, cette inflammation s’accompagne d’une diminution de l’expression de la mucine MUC2, constituant principal du mucus. En l’absence d’augmentation de l’adiposité, la présence d’un « microbiote prédisposant à l’obésité », en association avec un régime obésogène, conduit donc à une altération des fonctions barrière de l’épithélium intestinal. Afin de confirmer le rôle du TA sur l’homéostasie intestinale, des rats OP ont été soumis à des régimes moyennement (10 % : OP10) ou fortement riches en lipides (45 % : OP45). Après 2 mois, les rats OP45 ont développé une adiposité 65 % plus élevée que les OP10. Parallèlement à l’augmentation de l’adiposité, on observe une forte réduction de l’expression des gènes codant pour des marqueurs de l’inflammation (IL-1b, TNFa, MCP1) dans l’iléon et le colon des rats OP45. Cette réduction est également associée à une augmentation de l’expression de MUC2 dans le colon des rats OP45 en comparaison aux rat OP10. Lors d’une mise sous régime hyper-lipique, le TA peut jouer un rôle protecteur de l’homéostasie intestinale, prévenant l’effet délétère éventuel d’un microbiote obésogène. Cet effet du TA pourrait être en partie contrôlé par un renforcement de la couche de mucus via la régulation de MUC2 par certains facteurs adipocytaires.

Identifying the mechanisms underlying the regulation by dietary fructose (F) of the F transporter GLUT5 (Slc2a5) and of F metabolizing enzymes (FMEs) is essential in understanding the metabolic diseases ascribed to excessive F intake. We tested the hypotheses that F transport via GLUT5, F metabolism via fructokinase (FK) and GLUT5 trafficking to the apical membrane via GTPase Rab11a-dependent endosomes are required for fructose-induced upregulation of GLUT5 and FMEs. To induce GLUT5, 30% F and control solutions @ 0.2 ml/mouse were gavage-fed 2X/d for 2.5 d to mice with ad libitum access to food. In wildtype mice, F but not lysine or glucose dramatically increased the hnRNA, mRNA, and protein expression as well as activity of GLUT5, gluconeogenic and FMEs but not those of nonFMEs and of putative F transporters GLUTs 7, 8 and 12 whose expression was ~100-fold less than that of GLUT5. Thus, luminal F specifically activated the transcription of Slc2a5. Deletion of GLUT5 abolished F transport and prevented the upregulation of FMEs. Preventing F metabolism by deletion of FK stopped F from upregulating GLUT5, gluconeogenic and FMEs but had no effect on nonFMEs. The downstream F metabolite, glyceraldehyde, was not the regulatory signal as it increased GLUT5 activity but not expression. Impeding GLUT5 trafficking to the apical membrane using Rab11aΔIEC mice that had no Rab11a in enterocytes, not only prevented the F-induced upregulation of GLUT5 but also reduced its baseline transport activity. Dietary regulation of GLUT5 and of gluconeogenic and FMEs requires F transport, F metabolism, and Rab11a-mediated GLUT5 trafficking to the apical membrane (NSF-IOS1121049, NIH-DK102934)

Management of fructose (F)‐linked metabolic disorders requires an understanding of F homeostasis, yet the important roles of dietary F, of the F transporter GLUT5, and of fructokinase (FK) in simultaneously regulating serum levels of F have not been studied. Wildtype (WT) and FK‐/‐ mice were fed for 7 d isocaloric 0% or 20% F diets, fasted overnight, then killed 0 to 7.5 h after initial feeding at the onset of the dark phase when feeding activity was greatest. Analysis by HPLC showed portal and systemic F levels in WT mice fed 0% F to be < 0.1 mM, similar to those of GLUT5‐/‐ mice naively fed F, and independent of time after feeding. WT mice consuming 20% F had fasting serum F levels similar to, and postprandial levels 3‐fold greater than, those eating 0% F. Deletion of FK resulted in ~80‐fold greater serum F levels (~4 mM) than those in WT and GLUT5‐/‐ mice. In FK‐/‐ mice fed 20% F, systemic was paradoxically ~2‐fold greater than portal serum F, suggesting that F accumulated in the systemic circulation. Significant F‐induced hyperglycemia in WT mice was prevented by FK deletion. Systemic serum F levels remained low (< 0.05 mM) in WT after chronic consumption ad libitum of 0 or 20 % F for 12 wk, but increased to > 1 mM in phenotypically normal FK‐/‐ mice. The chronic F‐induced hyperglycemia in WT, but not the chronic hyperfructosemia in FK‐/‐ mice, increased in HbA1c levels. Finally, in WT, GLUT5‐/‐ and FK‐/‐ mice fed 0% F, there seems to be a FK‐ and GLUT5‐independent, significant endogenous synthesis of F. FK is required to prevent hyperfructosemia as well as F‐induced hyperglycemia and diabetes (NSF1121049).

Compartmentalization of Toll-like receptors (TLRs) in intestinal epithelial cells (IECs) regulates distinct immune responses to microbes; however, the specific cellular machinery that controls this mechanism has not been fully identified. Here we provide genetic evidences that the recycling endosomal compartment in enterocytes maintains a homeostatic TLR9 intracellular distribution, supporting mucosal tolerance to normal microbiota. Genetic ablation of a recycling endosome resident small GTPase, Rab11a, a gene adjacent to a Crohn's disease risk locus, in mouse IECs and in Drosophila midgut caused epithelial cell-intrinsic cytokine production, inflammatory bowel phenotype, and early mortality. Unlike wild-type controls, germ-free Rab11a-deficient mouse intestines failed to tolerate the intraluminal stimulation of microbial agonists. Thus, Rab11a endosome controls intestinal host-microbial homeostasis at least partially via sorting TLRs.

High fructose (HF) intake is a public health problem. However, little is known about effects on bone quality during growth. Greater data exists for low calcium (Ca2+). Low-Ca (0.02%) or normal calcium and calorie-equivalent glucose or fructose diets (43%) were fed to male, 3-wk-old, B6 mice for 6 wks (4 groups; n=9/group). Weight and long-bone lengths were not affected. Low-Ca diet resulted in less stiff and strong (~40%; p<;0.01) long bone and increased toughness (energy absorption) of long-bone mid-shaft, measured by 3-point bending; post-yield displacement was increased in low Ca by >65% (p<;0.05). By histomorphometry, low Ca resulted in decreased (>20%, p<;0.05) cortical width, partially explaining the bending results. Only the glucose-fed group exhibited compensation to maintain outside circumference and diameter by increased periosteal bone formation rate (p.BFR); 3-fold greater vs. each of the other 3 groups (p<;0.05). One plausible mechanism for poor circumferential growth involves bone in a feedback loop and is suggested by decreased intestinal Ca transport and Ca transporter protein in mucosa. The fructose diet completely prevented both adaptive increases in Ca transport, and 1α-hydroxylase-mediated synthesis of 1,25(OH)2D3 levels.

Fructose is a potent stimulator of liver lipogenesis but little is known about the regulation of small intestinal (SI) genes involved in fatty acid synthesis, even though the SI contributes 10–40% of total body triglycerides. We pair‐fed two groups of 16 d old rats high fructose or glucose (control) solutions for 16 consecutive d (16F or 16G), and another two groups for 8 d followed by 8 d without sugars (8F or 8G) to evaluate the long‐term effects of fructose on the regulation of fatty acid metabolism. The expression of the fructose transporter GLUT5 was high in the liver, SI and kidney but only in the SI did fructose markedly upregulate GLUT5. In the liver but not in the SI of 16F fed rats, expression of lipogenic enzymes (FAS, HmGCoA, and Malic Enzyme 1) and the triglyceride transfer protein MTP were much greater than that in 16G, 8F and 8G. In the SI, withdrawal of sugar feeding in 16F and 16G markedly inhibited the expression of Malic Enzymes 1 and 3, MTP and HmGCoA in comparison with 8F and 8G. Expression of these genes in the kidney was not affected by sugar consumption regardless of feeding duration, indicating that lipogenic genes cannot be regulated in organs not involved in fatty acid synthesis. In contrast, genes involved in fatty acid synthesis are specifically stimulated by fructose in the liver but inhibited by both glucose and fructose in the small intestine. Support: NIH RDK075617A, NSF IOS‐0722365

Fructose (F) consumption has increased dramatically and is linked to childhood obesity but mechanisms regulating neonatal F absorption are unknown. The intestinal F transporter GLUT5 cannot be enhanced by luminal F in rats < 14 d old unless the gut is primed with dexamethasone (D). The effect of D requires transcription and is mediated by the glucocorticoid receptor (GR). We tested the hypothesis that in 10 d old pups, D‐ and F‐induced GLUT5 upregulation involves trafficking of the GR from cytoplasm to nucleus. Intestines of 10 d pups (+ D), were perfused in vivo with F or glucose. GR mRNA levels were similar in all 4 groups but GR levels in the nucleus increased markedly only in D‐primed, F‐perfused pups. Regulation of KPNA2, a nuclear importin whose mRNA levels are age‐sensitive and increase with F perfusion, seems linked with that of GLUT5. KPNA2 is also transcriptionaly upregulated and levels are high in nuclei of F‐perfused, D‐primed 10d pups, indicating that KPNA2 could be the importin carrying GR to the GRE in the GLUT5 promoter. Ser‐211 is phosphorylated when GR is active. Using a specific Ser211‐GRp antibody, we failed to observe GRp in the nucleus, indicating that phosphorylation is not necessary in D‐allowed, F‐induced GR trafficking into the nucleus. In 10 d pups, regulation of GLUT5 involves KPNA2‐mediated trafficking of the GR to the nucleus. Support: NIH RDK075617A, NSF IOS‐0722365

The interest in CLA is centred on several biological properties that relate to health: anticarcinogenic, anti-obesity, anti-atherogenic and immunomodulatory functions. The amount of literature on CLA is growing at a phenomenal rate and today an evaluation of the influence of conjugated linoleic acid (CLA) on growth, carcass characteristics, meat quality and immune response in pigs is possible. No significant differences were observed on average daily gain, feed intake and a tendency for higher feed efficiency is reported. Limited effects on carcass characteristics and meat quality were observed. Backfat thickness was reduced in CLA fed pigs. Fatty acid composition of ham fat was significantly affected by dietary CLA. Higher saturated fatty acids, lower monounsaturated fatty acids and higher CLA content were observed in fat of CLA fed pigs. Dietary CLA had a positive effect on immune parameters of lactating sows and piglets. Feeding CLA increased sow colostrum IgG, IgA and IgM. Nursing piglets from CLA-fed sows had significantly higher serum lysozyme and IgG. These data suggest that conjugated linoleic acid have no, or limited, effects on growth performances, carcass characteristics and meat quality of pigs. The influence of CLA on fatty acid composition of adipose tissue may be very important from a technological point of view for the higher content of saturated fatty acids and from a nutritional point of view for the higher CLA content. CLA can affect cellular and Immoral responses to antigen challenge, affecting both adaptive and innate responses in pigs.

Les CLA ont plusieurs effets biologiques intéressants vis-à-vis de la santé&nbsp;: ils ont une propriété anticarcinogène, une activité anti-athérosclérose et antioxydante. Ils diminuent l’obésité et apparaissent comme un facteur capable de stimuler la réponse immunitaire. En nutrition porcine, l’influence sur les performances de croissance est limitée et on peut observer seulement un faible effet positif sur l’efficacité alimentaire. La composition corporelle et les paramètres de la qualité de la viande sont peu modifiés, l’adiposité apparaissant diminuée avec les CLA. La composition en acides gras (AG) du tissu adipeux et du muscle est modifiée par le traitement avec CLA : la teneur en AG saturés est augmentée et la teneur en AG monoinsaturés est diminuée. Les CLA sont retrouvés dans le muscle et dans le tissu adipeux des porcs en ayant ingéré. La quantité déposée dépend de la consommation journalière. Les CLA ont un important effet immunomodulatoire. Chez la truie alimentée avec un régime contenant des CLA, on peut observer dans le colostrum une concentration très élevée en IgG, IgM et IgA avec un effet positif sur l’immunité passive des porcelets et sur leur croissance. L’influence des CLA sur la composition en lipides du tissu adipeux peut être très importante d’un point de vue technologique pour le contenu plus élevé en acides gras saturés et d’un point de vue nutritionnel en raison de l’apport de CLA. De même l’effet immuno-modulatoire chez la truie pourra permettre de jouer un rôle intéressant vis-à-vis de l’immunité chez le porcelet.

The interest in CLA is centred on several biological properties that relate to health: anticarcinogenic, anti-obesity, anti-atherogenic and immunomodulatory functions. The amount of literature on CLA is growing at a phenomenal rate and today an evaluation of the influence of conjugated linoleic acid (CLA) on growth, carcass characteristics, meat quality and immune response in pigs is possible. No significant differences were observed on average daily gain, feed intake and a tendency for higher feed efficiency is reported. Limited effects on carcass characteristics and meat quality were observed. Backfat thickness was reduced in CLA fed pigs. Fatty acid composition of ham fat was significantly affected by dietary CLA. Higher saturated fatty acids, lower monounsaturated fatty acids and higher CLA content were observed in fat of CLA fed pigs. Dietary CLA had a positive effect on immune parameters of lactating sows and piglets. Feeding CLA increased sow colostrum IgG, IgA and IgM.nNursing piglets from CLA-fed sows had significantly higher serum lysozyme and IgG. These data suggest that conjugated linoleic acid have no, or limited, effects on growth performances, carcass characteristics and meat quality of pigs. The influence of CLA on fatty acid composition of adipose tissue may be very important from a technological point of view for the higher content of saturated fatty acids and from a nutritional point of view for the higher CLA content. CLA can affect cellular and humoral responses to antigen challenge, affecting both adaptive and innate responses in pigs.

Aim: At birth, the small intestine of neonates has to fulfil many roles: to provide nutrients for growth, to allow passage of immunoglobulins from mother's milk but at the same time to avoid entrance of harmful antigens and bacteria. The immaturity of the neonate small intestine physiology enhances risks of developing intestinal diseases, especially in very low birth weight individuals. Beneficial role of n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) on small intestine has been established in adult animal models. However, the effect of n-3 PUFA via the maternal diet on neonates intestinal physiology has not been investigated yet. We examined the effects of n-3 PUFA supplementation during gestation on hydrolysis capacity and barrier properties of the small intestine in normal birth weight (NBW) and on immaturity signs of the gut in very low birth weight (VLBW) newborn piglets. Methods: Sixteen pregnant sows were allocated to two different diets during their gestation: a diet containing either 5% of lard (LAR) or 2% of lard and 3% of linseed oil, rich in n-3 PUFA (LSO). At birth, piglets (NBW and VLBW, i.e. weight < 50% of the average litter BW) from each litter were sacrificed. Digestive tissue mass and jejunal lactase specific activity were measured in NBW and VLBW piglets whereas permeability to horseradish peroxidase (HRP) of the NBW ileum was determined in Ussing chambers. Results: There was no difference in the gestation characteristics of the two groups of sows (duration, number of piglets…). Lactase activity was increased in the LSO group (LSO 23 ± 2 vs LAR 18 ± 2 IU, P < 0.05). Permeability to HRP tended to be enhanced in the LSO group (LSO 13 ± 4 vs LAR 5 ± 2 ng.cm−2.h−1, P = 0.08) but not after degranulation of mastocytes. In addition, signs of immaturity measured in VLBW piglets of LAR group (pancreas weight, intestinal mucosa/muscularis ratio, lactase activity) were suppressed in VLBW LSO piglets. Conclusion: Supplementation with n-3 PUFA during pregnancy could be beneficial to newborns by increasing hydrolysis capacity of the intestine without altering its barrier function and by limiting immaturity of the gut of VLBW individuals.