Die Corticoidprophylaxe als antepartale therapeutische Möglichkeit zur Prävention des Atemnotsyndroms ist heute fester Bestandteil der geburtshilflichen Betreuung, ist jedoch bei einigen regelwidrigen Schwangerschaftskomplikationen, wie z. B. Diabetes mellitus oder EPH-Gestose relativ oder absolut kontraindiziert. Als mögliche alternative Präventivbehandlung haben dabei 2 Tatsachen das Augenmerk auf die Schilddrüsenhormone gelenkt: 1. Mehrfach dokumentiert haben wir an einem an Atemnotsyndrom erkrankten Neugeborenen während der Dauer der Erkrankung einen abweichenden Schilddrüsenhormonstatus im Nabelschnurblut und 2. liegen Hinweise vor, daß nach intraamnialer Thyroxininstillation eine Beschleunigung der fetalen Lungenreife erreicht werden kann. Sowohl für die Corticoide als auch für die Schilddrüsenhormone hat sich das rezeptorvermittelte Reaktionsprinzip bestätigt. Der Nachweis pulmonaler Rezeptoren und deren reifungsbedingte Zunahme ist für Corticoide und Schilddrüsenhormone mehrfach belegt, wobei Rezeptoren von untergeordneter Bedeutung als limitierender Faktor für die Surfactantproduktion sein dürften. Der bisher experimentell erfaßbare Effekt der Steroide auf die Lungenreifung ist die Aktivitätsänderung von Enzymen in der Reaktionskette der Lezithinkette (Diglycerid, Cholinphosphotransferase, Enzyme der Re- und Transacylierung), die die Umwandlung von ungesättigtem zu gesättigtem Lezithin katalysieren. Um diese Wirkung auch für Thyroxin nachzuweisen, wurden in einem in vitro-System mit fetalen Rattenlungen Einbauversuche mit markierten Metaboliten C 14-Cholin und C 14-Palmitinsäure durchgeführt und deren Einbau in die Lezithinfraktion gemessen.

Der Surfactantkomponente Phosphatidylglycerol (im folgenden mit PG abgekürzt) wird zunehmende Bedeutung als Parameter der fetalen Lungenreife zugeordnet, wobei er als sogenannte „kleine Komponente“ nur ca. 10% der Phospholipide der reifen Lunge ausmacht und in seiner Synthese einer androgenetischen Zeitenfolge unterliegt. Aufgrund klinisch chemischer Erfahrung zeigt sich, daß die Nachweisbarkeit von PG im Fruchtwasser auf einen funktionstüchtigen Surfactant schließen läßt. Die Synthese der einzelnen Surfactantkomponenten ist den Einflüssen verschiedener Faktoren ausgesetzt, so gilt Cortisol als reifungsstimulierender, Insulin hingegen als reifungsretardierender Faktor. Vorliegende Studie berichtet über den Nachweis von PG im Fruchtwasser im Zeitraum der 31.–41. SSW, wobei die Ergebnisse eines Normalkollektivs, einem Kollektiv von Probanden mit gestörtem Glucosestoffwechsel (manifester oder latenter Diabetes mellitus, gestärkter Glucose-Toleranztest, erhöhter Glucosegehalt im Fruchtwasser) gegenübergestellt sind. Es zeigt sich, daß der PG-Nachweis des Normalkollektivs in der 33. – 35. S SW ausnahmslos negativ ist, in der 36. SSW mit ca. 10% erstmals positiv ist. Diese Nachweisbarkeit erhöht sich in der 37. SSW auf 65% and beträgt ab der 38. SSW 100%. Somit zeigt sich, daß in der 37. SSW bereits mehr als die Hälfte der Fruchtwasserproben PG-positiv sind, ab der 38. SSW sämtliche Fruchtwasserproben durch die Nachweisbarkeit des PG Lungenreife anzeigen. Die Ergebnisse des Patientenkollektivs mit gestörtem Kohlehydratstoffwechsel sind denen des Normalkollektivs gegenübergestellt, wobei auch hier PG erstmals in der 36.

PG ist frühestens in der 36. SSW im FW nachweisbar.