Background Portal hypertension is a major complication of liver cirrhosis. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt is effective in treatment of portal hypertension. However, decreased parenchymal portal venous flow after transjugular intrahepatic portosystemic shunt insertion favours ischaemic liver injury which has been discussed to induce hepatocarcinogenesis causing hepatocellular cancer. Aim This study aimed to explore the association between transjugular intrahepatic portosystemic shunt placement and the development of hepatocellular cancer. Methods A total of 1338 consecutive liver cirrhosis patients were included in this retrospective study between January 2004–December 2015. Data were analysed with regard to development of hepatocellular cancer during follow-up. Binary logistic regression and Kaplan-Meier analyses were conducted for the assessment of risk factors for hepatocellular cancer development. In a second step, to rule out confounders of group heterogeneity, case-control matching was performed based on gender, age, model of end-stage liver disease score and underlying cause of cirrhosis (non-alcoholic steatohepatitis, alcoholic liver disease and viral hepatitis). Results Besides established risk factors such as older age, male gender and underlying viral hepatitis, statistical analysis revealed the absence of transjugular intrahepatic portosystemic shunt insertion as a risk factor for hepatocellular cancer development. Furthermore, matched-pair analysis of 432 patients showed a significant difference ( p = 0.003) in the emergence of hepatocellular cancer regarding transjugular intrahepatic portosystemic shunt placement versus the non-transjugular intrahepatic portosystemic shunt cohort. Conclusion In patients with end-stage liver disease, transjugular intrahepatic portosystemic shunt insertion is significantly associated with reduced rates of hepatocellular cancer development.

Einleitung: Der Chemokinrezeptor CCR6 besitzt eine wichtige Rolle im intestinalen Immunsystem; seine Deletion führt u.a. zur Expansion der intraepithelialen Lymphozyten (IEL). Ferner konnten in vivo Modelle die Bedeutung von CCR6 für die induzierte IgE und IL-5 Synthese belegen. Das Ziel der Studie war die Untersuchung einer intestinalen Infektion mit Heligmosoides polygyrus in CCR6-defizienten Mäusen.

Hintergrund/Einleitung: Cadherine sind für die Aufrechterhaltung von Zell-Zellkontakten im exokrinen Pankreas essentiell. Wir haben die Integrität, Prozessierung und subzelluläre Verteilung von E-Cadherin im Verlauf der akuten experimentellen Pankreatitis untersucht.

Einleitung: Die Hereditäre Pankreatitis (HP) ist assoziiert mit Mutationen im kationischen Trypsinogen (PRSS1) Gen, jedoch variiert die phänotypische Penetranz zwischen 20 und 80%. Warum manche Mutationsträger niemals erkranken ist unbekannt. Wir haben bei HP Patienten und ihren Familienangehörigen untersucht ob gleichzeitige Mutationen im Serin Protease Inhibitor Kazal type 1 (SPINK1) Gen einen Einfluss haben auf den Krankheitsbeginn, die Penetranz, den klinischen Schweregrad oder das Auftreten eines Diabetes mellitus.

Das Verfahren der laserholographischen Interferometrie basiert auf der Überlagerung von Hologrammen, welche aus verschiedenen Bewegungs- oder Deformationszuständen eines Objektes resultieren. Die Electronic-Speckle-Pattern-Interferometry (ESPI) ist eine Fortentwicklung der holographischen Interferometrie und operiert mit digitaler Bildverarbeitung. Hierbei ist eine unmittelbare Darstellung der Untersuchungsergebnisse in Videoechtzeit möglich.

Einleitung: Das Chemokin MIP3alpha wird spezifisch durch das Follikel-assoziierte Epithel (FAE) exprimiert, das die Peyerschen Plaques (PP) bedeckt und dessen einziger bekannter Rezeptor der Chemokinrezeptor 6 ist (CCR6). Es ist bekannt, das CCR6 defiziente Mäuse ein verändertes intestinales Immunsystem aufweisen. Über die Bedeutung der MIP3alpha/CCR6 Interaktion für die Formation von Peyerschen Plaques ist bisher wenig bekannt.

Einleitung / Ziel: Unter einer antiviralen Therapie mit Interferon-a kommt es häufig zu einem biphasischen Abfall der Virenlast. Der initial rasche Abfall (bis 48h) erklärt sich durch eine Blockierung der Virenreplikation und Erhöhung der Eliminationsrate virusinfizierter Zellen. Der zweiten, langsamer verlaufenden Phase, in hohem Maße abhängig von der Elimination infizierter Zellen, geht meist ein kurzfristiger Anstieg der Virenzahl voraus. Frühere Untersuchungen konnten einen direkten Zusammenhang zwischen der zweiten Reduktionsphase und dem längerfristigen Ansprechen auf eine antivirale Therapie aufzeigen. In der vorliegenden Studie wurde die frühe Virenreduktion unter einer Therapie mit Interferon-α 2a in konventioneller Dosierung und unter einer täglichen, hochdosierten Interferon-a 2a Induktionstherapie untersucht.

Hintergrund / Einleitung: Lymphotoxin-alpha (LTa) ist ein Zytokin der TNF-Familie. Es tritt zusammen mit dem Membranmolekül Lymphotoxin-beta (LTb) als Heterodimer auf. Hemmung der Interaktion zwischen LTb und seinem Rezeptor (LTbR) bei Modellen T-Zell-vermittelter Kolitis führt zu einer milderen Verlaufsform dieser Erkrankungen. Hemmung der LTb/LTbR-Interaktion ist gegenwärtig Gegenstand klinischer Studien zur Behandlung des M. Crohn. Die murine Citrobacter (C.) rodentium Infektion dient als Modell der humanen, durch enteropathogene und enterhämorrhagische E. coli übertragenen Kolitis.

Hintergrund/Einleitung: Rezeptor-Tyrosinkinasen spielen bei der Regulation des Zellwachstums und der Pathogenese maligner Erkrankungen eine bedeutende Rolle. Die Blockade dieser Rezeptoren durch spezifische Antikörper als Form einer Tumortherapie findet für die her2/neu (erbB2) Kinase bereits Anwendung; jedoch existieren mehrere Rezeptoren der EGFR-Familie nebeneinander. Die gezielte Hochregulierung eines Rezeptorsubtypes und dessen anschließende Blockade sollte das Ansprechen maligner Tumoren auf diese Therapieform verbessern.

Hintergrund/Einleitung: Die Angiogenese ist ein wichtiger pathophysiologischer Mechanismus im Rahmen der intestinalen Entzündung, der mukosalen Wundheilung und der Tumorigenese. Ein Knockout des murinen CXC-Chemokinrezeptors 4 (CXCR4) oder seines einzigen Liganden, Stromal cell-Derived Factor (SDF)-1/CXCL12, ist eine letale Mutation in utero, deren Phänotyp eine defekte gastrointestinale Vaskularisation aufweist.

Einleitung: Chemokinrezeptoren spielen eine wichtige Funktion in der gerichteten Migration lymphatischer Zellen innerhalb des Gastrointestinaltraktes. Frühere Studien konnten zeigen, dass der Chemokinrezeptor CCR6 durch Vorläuferzellen sog. extrathymischer intraepithelialer Lymphozyten (IEL) in Cryptopatches (CP) exprimiert wird, während reife IEL kein CCR6 auf ihrer Oberfläche besitzen. Ziel der Studie war die Charakterisierung der Chemokinrezeptorexpression während der Reifung extrathymischer IEL.

Ziel der vorliegenden Studie war der Vergleich der Kapselendoskopie des Kolons („colon capsule endoscopy“, CCE) mit der Standardkoloskopie („standard colonoscopy“, SC) zur Ermittlung der mukosalen Krankheitsaktivität und Lokalisation entzündlich veränderter Kolonmukosa bei Patienten mit bekannter Colitis ulcerosa („ulcerative colitis“, UC).

Einleitung: Bei postoperativ veränderter Anatomie kann eine ERCP unter Verwendung eines Doppel- oder Einzelballonenteroskopes (DBE/SBE) häufig technisch erfolgreich durchgeführt werden. Daten zum klinischen Langzeiterfolg sowie zu der Notwendigkeit von Reinterventionen liegen bislang nicht vor. In dieser Studie wurden der klinische Langzeiterfolg sowie die Notwendigkeit von Reinterventionen prospektiv untersucht.

The aim of our study was to compare colon capsule endoscopy (CCE) with standard colonoscopy (SC) in the assessment of mucosal disease activity and localization of inflammatory colonic mucosa in patients with known ulcerative colitis (UC).

Hintergrund: Endoskopischer Ultraschall (EUS) wird als Goldstandard beim präoperativen Tumorstaging von Ösophaguskarzinomen angesehen. Nach wie vor ist der Stellenwert einer präoperativen EUS nach erfolgter neoadjuvanter Chemotherapie Gegenstand von Diskussionen.

Hintergrund: Die adäquate Diagnosestellung von Gallengangsstenosen stellt immer noch eine immense Herausforderung dar. Hierbei konkurriert eine Vielzahl von bildgebenden Verfahren. Die Untersuchung des Gallengangs durch intraduktalen Ultraschall (IDUS) scheint hierbei ein bevorzugtes Verfahren zu sein.

Hintergrund: Die Therapie von Ösophaguskarzinomen ist trotz chemotherapeutischer und strahlentherapeutische Fortschritte nicht zufriedenstellend. Das Überleben hängt wesentlich vom Tumorstadium ab. Ein adäquates Tumorstaging ist Voraussetzung für eine zielgerichtete Therapie. In dieser Multizenterstudie berichten wir über unsere Ergebnisse der Minisonden-Endosonografie im Rahmen des präoperativen Stagings bei Ösophaguskarzinomen.

Einleitung: Die Radiofrequenzablationstherapie ist eine potentiell kurative Therapieoption bei Patienten mit Vorhofflimmern. Ösophageale Veränderungen in einem Spektrum von Erythemen bis zu schweren Ösophagusulzerationen werden bei bis zu 47% der Patienten nach Vorhofflimmerablation beobachtet. Eine seltene aber häufig letale Komplikation ist die Entwicklung einer ösophagoatrialen Fistel nach der Ablationstherapie, die häufig erst zeitlich verzögert nach einigen Wochen auftritt. Die häufiger beschriebenen endoskopisch sichtbaren mukosalen Veränderungen scheinen daher nur die „Spitze des Eisberges„ nach der Ablationstherapie zu sein. In dieser Studie wurde neben der Endoskopie des Ösophagus auch eine radiale Endosonografie zu Charakterisierung der mediastinalen Veränderungen durchgeführt.

Einleitung: Zur objektiven Messung der Aktivität einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung stehen neben der endoskopischen Diagnostik nur wenige Parameter (CRP, Calprotectin) zur Verfügung. Das 18F-Fluor-Desoxy-Glucose (18F-FDG)-PET/CT ermöglicht die Visualisierung und Quantifizierung von Entzündungsvorgängen im menschlichen Körper, jedoch ist die Bedeutung der Methode für die intestinale Entzündung ungeklärt. Ziel dieser Studie war die Korrelation der Veränderungen einer experimentelllen Colitis mit dem PET-CT.