본 연구에서는 아토피 피부염 개선 소재 개발을 위해 황칠나무 잎 열수 추출물의 섭취가 DNCB로 아토피 피부염을 유발한 NC/Nga mice에서 면역 조절에 미치는 영향을 알아보았다. 아토피 피부염에서 나타나는 건조, 짓무름, 발진 등의 증상과 경표피 수분 손실을 비교한 결과, 황칠나무 잎 열수추출물의 섭취로 개선되었다. 또한 아토피 유발로 감소한 T 세포의 증식능이 황칠나무 잎 열수 추출물 섭취군에서 증가하였고, B 세포의 증식능 역시 유의적으로 감소하였다. 아토피 피부염 유발로 인해 Th1/Th2 cytokine의 불균형을 알아보기 위하여 IL-2, IFN-γ(Th1) 및 IL-4, IL-10(Th2)을 측정한 결과, 황칠나무 잎 열수 추출물 섭취군에서 Th1 cytokine 분비가 유의적으로 증가하였고, Th2 cytokine의 분비는 유의적으로 감소하였다. 이로 인해 IgE와 히스타민 생산 역시 감소하였다. 따라서 황칠나무 열수 추출물이 Th1/Th2의 분비를 정상화함으로써 면역글로불린 및 히스타민의 분비를 억제하여 아토피 피부염의 면역조절에 도움이 될 수 있음을 확인하였다.

Atopic dermatitis (AD), a pruritic chronical inflammatory skin disease is associated with a personal or family history of atopy such as asthma of respiratory diseases and or allergic rhinitis. The prevalence rate is increasing recently. This study was to evaluate the inhibitory effects performance by respectively of DM extracts (DME) from the tumor necrosis factor‐α (TNF‐α), interferon‐γ (IFN‐γ)‐induced inflammatory response in human keratinocytes. (HaCaT cells). HaCaT cells were each treated with 250 μg/mL respectively of DME water extract, 20% ethanol extract, and 50% ethanol extract. Also, investigated the effects of DME on the production of histamine in A23187 and PMA‐stimulated Mast cells. (MC/9 cells). We found that treatments with DME decreased the production of pro‐inflammatory cytokines in TNF‐α, IFN‐γ‐stimulated HaCaT cells, and the decrease in histamine release in the A23187 and PMA‐simulated Mast cells.

본 연구에서는 랫트를 이용한 제2형 당뇨 동물모델로 같은 혈당조절 효과가 나타나는지 검토하고 이러한 효과가 당화혈색소를 포함한 최종당화산물(advanced glycation end products, AGEs)과 어떤 상관관계가 있는지 또한 단백질과 당화를 촉진해 당화혈색소 생성의 원인 중 하나인 산화적 스트레스와 관련된 기전을 규명하고자 하였다. 기존의 db/db 마우스에서 실험한 결과와 마찬가지로 랫트를 이용한 제2형 당뇨모델에서도 가시오가피 추출물의 섭취는 혈당을 강하시키고 homeostasis model assessment(Homa-IR)를 감소시켜 인슐린 저항성 개선에 도움을 주는 것으로 확인되었다. 특히 혈중 당화혈색소량의 감소가 두드러졌는데 이는 산화적 스트레스 감소로 인한 지질과산화물 생성의 억제가 중요한 원인으로 생각되며 이와 관련된 혈중 사이토카인 IL-1β와 TNF-α의 농도도 감소한 것으로 나타났다. 당화혈색소는 산화적 스트레스에 의해 최종당화산물로 전환이 되어 인슐린 저항성 세포의 protein kinase C(PKC)를 활성화하여 transforming growth factor(TGF)-β를 생성하는데 가시오가피 추출물의 섭취는 최종당화산물의 농도, PKC 그리고 TGF-β 모두를 억제하는 것으로 확인되었으며, 이것은 가시오가피 추출물 성분이 PKC와 TGF-β에 직접 작용하기보다는 신호전달체계의 상위에 존재하는 최종당화산물을 억제하여 나타난 결과로 생각한다. 향후 연구에서는 가시오가피 추출물을 분획화하여 어떤 성분에 의하여 당화혈색소와 최종당화산물 생성을 억제하는지에 대한 구체적인 실험이 이루어져야 할 것으로 여겨진다.