The Medical University, Sofia (Bulgarian: Медицински университет в София) is a public university in Sofia, Bulgaria which was founded in 1917. It is the oldest institution for higher medical education in Bulgaria..
Objectives: Students studying health-related majors in medical universities reportedly experience high stress levels due to the nature of their occupation, which predisposes them to adopt unhealthy dietary habits. This study aimed to investigate the association between depressive symptoms and adiposity in Bulgarian students considering other sociodemographic and contextual factors. Methods: This online cross-sectional study surveyed a sample of 752 students from the two largest medical universities in Bulgaria. Their mean was 22 ± 3.11 years and the majority were females (n = 503, 66.9%). Students self-reported socio-demographic and education-related information, dietary habits using a food frequency questionnaire, and symptoms of depression using the Zung Depression Scale. Associations between these constructs were examined using multivariate logistic regression analyses. Results: The obesity rate was 29 (3.9%) and overweight was 107 (14.2%). For depression, the distribution was: mild 230 (30.6%), moderate 168 (22.3%), severe 94 (12.5%). An association was observed between depression and obesity, with OR 2.357 (95% CI = 1.054, 5.271) observed among students from MU-Sofia. Factors determining a positive relationship towards high odds of depression are: female gender, academic stress and financial burden. Inverse relationship can be observed in the same sample - development of depression leads to high risk of overweight, with OR = 1.712 (95% CI = 1.035–2.833). Regarding dietary habits, consumption of eggs, red meat, dairy products and fruits was associated with a trend towards high BMI. Conclusion: These findings highlight the need for integrated university-based strategies addressing mental health and nutrition to prevent obesity and depression during the study.
Болестите с натрупване в лизозомите включват около 50редки генетични метаболитни заболявания с различни мутации/патологични варианти, обуславящи ензимен дефицит и нару-шение на лизозомните функции поради и натрупване в тях наопределени субстрати – липиди, гликопротеини, мукополизаха-риди. Предизвикват мултиорганно засягане и са с прогресиращход. Основно са с автозомно-рецесивно (A-P) предаване, напр.болест на Niemann-Pick, тип C, и рядко с Х-рецесивно (X-P)предаване /болест на Fabry и болест на Hunter (MPS II)/ или ав-тозомно доминантно (А-Д) предаване /невронална цероидлипо-фусциноза тип IV (CLN4)/. Честотата е около 1/7 700 раждания. Заболяемостта е около 1:100 000; но в някои случаи – 1:5 000 –1:10 000. Започват обикновено в детска възраст и са характери-зирани инфантилни, късни инфантилни, детски, юношескиформи и у възрастните. Клиничните синдроми при неврологични изяви зависят от мястото на натрупване на субстрат и най-често уврежда централната и по-рядко периферната нервнасистема, в някои случаи и мускулите, възможна е и мултиорган -но засягане (сърце, съдове, бъбреци, черен дроб, слезка и др.).
Myasthenia gravis е неврологично заболяване, което се среща рядко в общата практика и това затруднява неговата диагноза и лечение. Въпреки че има широко разпространено съгласие относно използването на много медикаменти за лечение на миастения, няма международно приет стандарт за това. Тъй като myasthenia gravis е хетерогенно заболяване, не съществува най-добър терапевтичен подход за всички пациенти. Малкото рандомизирани проучвания при тези пациенти имат ограничена обобщеност. Неконтролираните проучвания са с ограничена зна- чимост. Настоящият консенсус е съобразен с международните препоръки и личния ни опит и има за цел да насочи клиницистите относно подхода за диагностика и лечение на myasthenia gravis. Миастения гравис (МГ) е автоимунно заболяване, причинено от антитела против ацетилхолиновите рецептори (AChR), мускулно-специфичната тирозин киназа (MuSK) и други AChR-свързани протеини в постсинаптичната мембрана. Характеризира се с болестна уморяемост на напречно-набраздената мускулатура и мускулна слабост, поради нарушено предаване на нервните импулси на нивото на нервно-мускулния синапс. Болестността е около 15-25/100 000, с годишна заболяемост от 1 на 100 000 население. Началото на заболяването при анти-AChR форма е бимодално – с ранен пик около 30 години и късен – около 70-80 години. В Европа повечето пациенти са с начало на оплакванията след 50-годишна възраст. При миастения с ранно начало отношението на жени към мъже е 3:1, докато при миастения с късно начало страдат по-често мъжете. Факторите на околната среда са все още слабо проучени. МГ с анти-MuSK антитела има географско различие в Европа с характерен южно-северен градиент – най-много случаи се наблюдават в Средиземноморието, а най-малко в Скандинавските страни. Етиологията е свързана с влиянието на генетични и фактори на околната среда. Доказателство за това е конкордантността от 35% при монозиготни и 5% при хетерозиготни близнаци за развитие на МГ. Открити са множество гени, включително HLA гени, отговорни за повишения риск за развитие на МГ. Докато някои от тях водят до различни автоимунни заболявания, други са по-специфични за МГ и определени типове МГ. Половите хормони също играят роля за предиспозицията към МГ. Те могат да обяснят и различното полово разпределение при миастения с ранно начало и миастения с късно начало и по-високото разпространение на заболяването сред млади жени и такива след раждане. Предполага се ролята на различни вируси, атакуващи тимуса. Някои имунотерапии против тумори, както и други автоимунни и ревматологични заболявания могат да индуцират myasthenia gravis. Патогенезата е с автоимунна, при участие на тимусната жлеза. Нарушението на нервно-мускулното предаване е свързано със значителна редукция на количеството на ацетилхолиновите рецептори в постсинаптичната мембрана на нервно-мускулния синапс. Увреждането се дължи на антитяло-медииран и комплемент-зависим автоимунен отговор с продукция на антитела. Последните могат да се разделят на две големи групи – антитела към трансмембранни или външно-клетъчни протеини и към вътреклетъчни. Първата група антитела патологични за МГ директно (като анти-AChR антителата) или индиректно (като анти-MuSK антитела и анти-липопротеин свързан пептид 4 (LPR4) антитела) засягат функцията на AChR в нервно-мускулния синапс, което води до нарушен йонен транспорт през мускулната мембрана и намалена мускулна контракция. Антитела към вътреклетъчните протеини (титин, риано динови рецептори, кортактин) най-вероятно не са патологични за МГ, но могат да се използват като клиничен маркер за определяне на тежестта на заболяването, наличието на тимома или миопатия. Поради своята висока специфичност, последните не са застъпени в клиничната практика.
OBJECTIVES:The objective was to evaluate medication adherence levels in patients with chronic myeloid leukaemia (CML) and to identify factors that may undermine adherence. METHODS:This prospective, cross-sectional study was conducted over a 2-month period among ambulatory patients with CML monitored at one of the country's leading hospitals for diagnosing, treating and monitoring CML in Bulgaria. RESULTS:Among 70 participants, 91.4% showed high medication adherence, with only 1.4% reporting low adherence. No significant differences in adherence between therapy groups (imatinib vs nilotinib, p=0.1830), gender (p=0.0887) or age groups (p=0.8748) were revealed. Education level was associated with adherence, with lower adherence observed in patients with primary education (p<0.0001). Quality of life, measured using utility values (median=0.8770) and visual analogue scale (mean=80), did not significantly differ based on adherence levels, therapy type or education level. Logistic regression showed that men had 1.9 times higher odds of high adherence compared with women (p>0.05). Patients under 65 had 3.3 times higher odds of adherence compared with those over 65 (p>0.05), and those on imatinib had 22.86% of the adherence odds compared with those on nilotinib. The findings suggest that maintaining high medication adherence is crucial for positive therapeutic outcomes in patients with CML. CONCLUSION:Patients with CML in Bulgaria show high medication adherence, likely contributing to their overall quality of life. These findings emphasise the importance of maintaining adherence for optimal treatment outcomes in CML. Future research should explore the factors influencing adherence in this population and assess the role of hospital pharmacists in supporting medication management.
Определение. Световната Лига за борба с епилепсията(ILAE) и Международното Бюро за Епилепсия (International Bu-reau for Epilepsy, IBE) дефинират епилепсията като „мозъчно за-боляване, характеризиращо се с трайно предразположение загенериране на епилептични пристъпи и с невробиологични, ког-нитивни, психологични и социални последствия от това състоя-ние”. Според препоръчана от ILAE разширена дефиниция за епи-лепсия от 2014 г. епилепсията е мозъчно заболяване, което сенаблюдава при някое от следните условия: 1. Поне 2 непровокирани (или провокирани) пристъпа, на-блюдавани през период по-голям от 24 ч. 2. Един непровокиран (или провокиран) пристъп и наличиена фактори, които определят по-голяма (над 60%) вероятност запоследващи пристъпи, подобна на тази след 2 непровокиранипристъпа (пристъп 30 дни след мозъчен инсулт, при установенимозъчни структурни абнормности и епилептиформена ЕЕГ). 3. Диагноза епилептичен синдром (Роландова епилепсия снисък риск за рецидивиращи пристъпи, синдром на Landau-Kleffner, епилептична енцефалопатия с продължителни ком-плекси спайк-бавна вълна по време на сън). Епилепсията се приема за излекувана при: - Пациенти с възрастово зависим епилептичен синдром,които са преминали съответната типична възраст или - Пациенти без пристъпи за поне 10 години и без антиепи-лептични медикаменти през последните 5 години. Не се диагностицира епилепсия, когато пристъпите възник-ват при остри увреждания на мозъчните структури (инсулти,травми, енцефалити) или метаболизъм (хипогликемия, синкоп,интоксикация) и фебрилитет. 2. Епидемиология. Болестносттаот активна епилепсия есходна за държавите с различно икономическо развитие – 2,3-5,9/1000 за държави с високодоходна икономика, 3,7-13,3/1000за държави с високодоходна към среднодоходна икономика, 2,4-22,8/1000 за държави с нискодоходна към среднодоходна иконо-мика, 3,6-15,4/1000 за държави с нискодоходна икономика. Заболяемосттае по-висока за държавите с нискодоходна исреднодоходна икономика. Средната заболяемост е 45 на100 000 население за високодоходните държави и 81,7 в остана-лите държави.У нас болните с епилепсия са около 50 000. При 50-60% от болните епилепсията започва преди 16-го-дишна възраст. Фебрилни гърчове получават 2-5% от децата до5 г. възраст.