目的 分析血清辣椒素受体(Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平联合ABCD2评分对孤立性眩晕患者并发脑梗死的临床价值.方法 选择2021年1月-2022年2月在本院就诊的120例孤立性眩晕患者,根据是否并发脑梗死分为脑梗死组45例,非脑梗死组75例,收集整理所有患者的临床基本资料;采用酶联免疫吸附法检测患者血清TRPV1,CGRP水平;比较2组间血清TRPV1,CGRP水平和ABCD2评分;分析2组患者的临床特征;采用Pearson法分析ABCD2评分与TRPV1,CGRP水平的相关性;采用多因素Logistic回归分析孤立性眩晕患者发生脑梗死的影响因素;采用受试者工作特性曲线(Receiver operator characteristic curves,ROC)分析血清TRPV1,CGRP水平和ABCD2评分对脑梗死的诊断价值.结果 脑梗死组患者ABCD2评分显著高于非脑梗死组,TRPV1和CGRP水平显著低于非脑梗死组(P＜0.05);临床特征分析显示脑梗死组总胆固醇(Total cholesterol,TC)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平显著高于非脑梗死组(P＜0.05);Pearson相关性分析显示,血清TRPV1、CGRP水平与ABCD2评分呈负相关(r=0.436、-0.411,P＜0.05);回归分析显示AB-CD2评分、TC,IL-6,TRPV1,CGRP水平为孤立性眩晕合并脑梗死的影响因素(P＜0.05);TRPV1,CGRP水平联合ABCD2评分评估脑梗死发生的曲线下面积为0.947,敏感度为93.33％,特异度为85.33％.结论 孤立性眩晕合并脑梗死患者血清TRPV1、CGRP水平下调,TRPV1、CGRP水平联合ABCD2评分评估孤立性眩晕患者并发脑梗死具有较好的效能.
目的 探讨慢性情感应激如社交挫败应激(Social defeat stress,SDS)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病的影响及SDS促进AD发病的可能机制.方法 随机挑选8～10周龄的三重转基因(Triple-transgenic,3xTg)AD模型小鼠,性别不限;实验组小鼠给予持续4 d的SDS,未经历SDS的小鼠作为对照;SDS处理后利用Morris水迷宫和场景恐惧实验观察小鼠是否有认知功能障碍的加重;蛋白质免疫印迹和实时定量逆转录-聚合酶链反应分析其海马中转录因子CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT-enhan-cer binding protein β,C/EBPβ)水平变化以及C/EBPβ的水平变化与认知功能障碍的相关性;最后,为了理解慢性情感应激加重AD认知功能障碍的分子机制,使用C/EBPβ杂合敲除的3xTg(3xTg/C/EBPβ+/-)小鼠观察SDS对认知功能的损伤是否得到改善.结果 SDS可以明显加重AD模型小鼠的认知功能障碍,这种作用可能是通过转录因子C/EBPβ介导的.结论 SDS通过上调转录因子C/EBPβ表达来加重AD认知功能障碍,这可能是情感障碍或者是慢性情感应激促进AD发病的重要分子机制之一.
目的 评估多模态磁共振鉴别胶质母细胞瘤治疗后复发的性能.方法 回顾性分析2020年5月 2022年5月46例经组织病理学证实的高级别神经胶质瘤患者;所有患者均经病理证实为肿瘤复发(Tumor recurrence,TR)(n=22)或放射性坏死(Radiation necrosis,RN)(n=24);进行多模态磁共振扫描,扫描方法包括横向 T1 加权图像(T1-weighted imaging,T1WI)、T2加权图像(T2-weighted imaging,T2WI)、T2 流体衰减反转恢复(T2 fluid-attenuated inversion recovery,T2 FLAIR)、对 比增强 T1WI(Contrast-enhanced T1 weighted imaging,CE-T1 WI)、扩散加权成像(Diffusion weighted imaging,DWI)、弥散峰度成像(Diffusion kur-tosis imaging,DKI)和动态磁敏感对比(Dynamic susceptibility contrast,DSC)序列;对显著变量进行受试者工作特征曲线分析以确定其诊断性能;多变量逻辑回归用于确定最佳判别预测模型.结果 与RN组比较,TR组相对平均峰度(Relative mean kurtosis,rMK)、相对轴向峰度(Relative axial kurtosis,rKa)、相对脑血容量(Relative cerebral blood volume,rCBV)和相对平均通过时间(Relative mean transit time,rMTT)值显著升高(P＜0.05)和相对表观扩散系数(Relative Apparent Diffusion Coefficient,rADC)值显著降低(P＜0.05).用于区分TR和RN的rADC,rMK,rKa,rCBV和rMTT值的曲线下面积(Area under curve,AUC)分别为0.750、0.891、0.694、0.760和0.674(P＜0.05).多变量分析显示,rMK(P=0.006)和 rCBV(P=0.041)是区分 TR 和 RN 的重要预测因子,而 rKa(P=0.524),rMTT(P=0.556)和 rADC(P=0.097)则不是;rMK 和rCBV组合的AUC达到了 0.924(P＜0.001),准确度为87.69％,敏感度为87.03％和特异度为93.46％.结论 多模态磁共振参数可能是区分TR和RN的一种有价值的非侵入性工具,与单独使用任一种技术比较,DKI与DSC结合可以提高评估治疗反应的诊断性能.
睡眠障碍在老年人中很常见,同时也是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的常见并发症,估计全球有25％～60％的AD患者会伴发睡眠障碍[1-4].睡眠障碍包括失眠、睡眠碎片化和白天过度嗜睡,甚至可能出现在AD患者认知障碍发生之前[5-7].睡眠本身对正常的记忆功能至关重要,它对大脑有潜在的重组作用[8],睡眠不良会导致突触可塑性和记忆力的缺陷[9-11],这也会引发AD认知和记忆力的进一步下降.在早期康复阶段睡眠障碍还会降低AD患者白天的康复治疗效果而导致病情恶化[12-13].最新研究证据表明,睡眠不足会增高大脑中可溶性β-淀粉样蛋白(Amyloid β-protein,Aβ)和Tau蛋白的水平,进而加剧β淀粉样斑块的形成和神经纤维缠结[14-15].目前睡眠对AD病理学影响的机制尚不清楚,可能与睡眠障碍所致的可溶性Aβ和Tau蛋白的清除率降低有关[16-17].因此,改善AD患者的睡眠障碍有助于促进可溶性Aβ和Tau的清除,从而改善AD的病理和临床结局.
目的 探讨微小RNA-381-3p(MicroRNA-381-3p,miR-381-3p)对脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)大鼠继发性损伤的修复机制以及其对肿瘤抑制蛋白基因(Tumor protein p53,TP53)表达水平的调控机制.方法 双荧光素酶以及蛋白质免疫共沉淀检测miR-381-3p和TP53的作用;用改良Allen's重物垂直撞击法复制大鼠SCI模型;实验动物分为假手术(Sham)组、SCI组、miR-381-3p-mimic(mimic)组、mimic+pc DNA3.1 TP53(mimic+pc)组,每组各 10 只;mimic 组大鼠尾静脉注射 miR-318-3p mimic;mimic+pc 组大鼠尾静脉注射 miR-318-3p mimic 和 pc DNA3.1 TP53;Sham 组和 SCI 组大鼠尾静脉注射 miR-318-3p mimic-NC和pc DNA3.1 TP53-NC;检测各组大鼠的运动功能评分(Basso beattie bresnahan,BBB)评分;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记试剂盒(Terminal-deoxynucleoitidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测各组大鼠脊髓组织的细胞凋亡;超氧化物阴离子二氢乙啶(Dihydroethidium,DHE)荧光探针检测脊髓组织中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)自由基的水平;免疫荧光检测各组大鼠脊髓组织中小胶质细胞的表型转换;酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、白细胞介素-1β(Interleukin-1 β,IL-1β),IL-6,IL-4和IL-10的水平;彗星实验检测各组脊髓组织中的DNA损伤;Western blot实验检测各组大鼠脊髓组织中肿瘤抑制蛋白基因(Tumor protein p53,TP53)、核转录因子(Nuclear factor κB,NF-κB)、磷酸化组蛋白(γ-Histone family 2A variant,γ-H2AX)、B 淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和 Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl2-associated × protein,Bax)水平.结果 双荧光素酶以及蛋白质免疫共沉淀显示miR-381-3p调控TP53的表达水平.与Sham组比较,SCI组、mimic组、mimic+pc组大鼠的BBB评分、血清中SOD的活性、脊髓组织中M2型细胞的比例、Bcl-2的表达水平明显降低,脊髓组织中的细胞凋亡率、ROS的水平,血清中MDA,IL-1β,IL-6,IL-4和IL-1 0的水平,脊髓组织中M1型细胞的比例、DNA的Olive尾矩、TP53,NF-κB,γH2AX和Bax的表达水平明显升高(P均＜0.05);与SCI组比较,mimic组、mimic+pc组大鼠的BBB评分、血清中SOD的活性以及IL-4和IL-10的水平、脊髓组织中M2型细胞的比例、Bcl-2的表达水平明显升高,脊髓组织中的细胞凋亡率、ROS的水平,血清中MDA,IL-1β,IL-6的水平,脊髓组织中M,型细胞的比例、DNA的Olive尾矩、TP53,NF-κB,yH2AX和Bax的表达水平明显降低(P均＜0.05);与mimic组比较,mimic+pc组大鼠的BBB评分、血清中SOD的活性以及IL-4和IL-10的水平、脊髓组织中M2型细胞的比例、Bcl-2的表达水平明显降低,脊髓组织中的细胞凋亡率、ROS的水平、血清中MDA,IL-1β,IL-6的水平,脊髓组织中M1型细胞的比例、DNA的Olive尾矩、TP53,NF-κB,γH2AX和Bax的表达水平明显升高(P均＜0.05).结论 SCI大鼠模型miR-318-3p的表达水平明显降低,TP53的表达水平明显升高,miR-318-3p靶向TP53的表达水平,过表达miR-318-3p后能明显抑制实验动物脊髓组织中的氧化和炎症应激,减轻细胞的DNA损伤,降低脊髓组织中的细胞凋亡率,缓解动物脊髓组织的病理损伤.
目的 探讨丙戊酸通过调控S100B蛋白表达对癫痫幼鼠模型的认知功能及N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)1水平的影响.方法 50只幼鼠按随机数字表分为对照组、模型组、丙戊酸组、喷他脒(Pentamidine)组及丙戊酸+Pentamidine组,每组各10只;除对照组外,其余各组幼鼠均建立癫痫模型,建模后丙戊酸组灌胃1 mg/kg丙戊酸,Pentamidine组注射5 mg/kg的Pentamidine及丙戊酸+Pentamidine组灌胃1 mg/kg丙戊酸和尾部注射5 mg/kg的Pentamidine;水迷宫实验检测认知功能;尼氏染色观察海马组织形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP尾端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测海马组织神经细胞凋亡率;免疫组化染色检测海马组织NMDAR1阳性细胞率;免疫印记检测海马组织中S100钙结合蛋白B(S100 calcium-binding protein B,S100B)、环氧化酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)及白细胞介素(Interleukin,IL)-1β蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组幼鼠第1、2、3及4 d搜索平台时间、神经细胞凋亡率、NMDAR1阳性细胞率及S100B,COX-2及IL-1β蛋白水平升高,穿越平台次数及原平台搜索时间占比均减少(P＜0.05);与模型组比较,丙戊酸组幼鼠第1、2、3及4 d的搜索平台时间、神经细胞凋亡率、NMDAR1阳性细胞率及S100B,COX-2及IL-1β蛋白水平降低,穿越平台次数及原平台搜索时间占比增加(P＜0.05);与丙戊酸组比较,Pentamidine组第1、2、3及4 d的搜索平台时间减少,穿越平台次数及原平台搜索时间占比增加,神经细胞凋亡率、NMDAR1阳性细胞率及S100B,COX-2及IL-1β蛋白水平无明显变化(P＞0.05);与Pentamidine组比较,丙戊酸+Pentami-dine组幼鼠第1、2、3及4 d的搜索平台时间、神经细胞凋亡率、NMDAR1阳性细胞率及S100B,COX-2及IL-1β蛋白水平降低,穿越平台次数及原平台搜索时间占比均增加(P＜0.05).结论 丙戊酸可显著改善癫痫幼鼠模型的认知功能,降低NMDAR1表达水平,减少神经细胞凋亡,其机制可能与调控S100B表达有关.
目的 探讨质谱法测定的血浆代谢物(丙酮酸和乳酸)水平与老年人阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经退行性变的相关性.方法 2020年1月-2022年3月76名参与者[52名认知功能正常,9例轻度认知功能障碍(Mild cognitive impairment,MCI),15 例 AD 痴呆(AD dementia,ADD)]参与了这项研究;通过正电子发射断层成像(Positron emission tomography,PET)成像评估大脑中Tau沉积的量,质谱法测定血浆乳酸、丙酮酸水平和血浆淀粉样蛋白β1-42(Amyloid-β1-42,Aβ1-42)水平.结果 随着脑Tau病变进展(Braak 分期0～Ⅵ),血浆乳酸[F(3,47)=3.114,P=0.035]、丙酮酸[F(3,47)=4.505,P=0.007]、乳酸/Aβ1-42[F(3,47)=3.418,P=0.031]和丙酮酸/Aβ1-42[F(3,47)=11.558,P＜0.001]逐渐增高;血浆乳酸(r=0.36,P=0.006)、丙酮酸(r=0.32,P=0.008)、乳酸/Aβ1-42(r=0.44,P=0.003)和丙酮酸/Aβ1-42(r=0.52,P＜0.001)与大脑中AD特征区域中的Tau负荷高度显著相关;与Tau-PET(-)受试者比较,Tau-PET(+)受试者的血浆乳酸、丙酮酸、乳酸/Aβ1-42、丙酮酸/Aβ1-42显著更高(t=3.024、4.762、4.815、6.103,P均＜0.05);受试者工作特征曲线(Receiver operating curve,ROC)显示,血浆丙酮酸水平/Aβ1-42区分Tau-PET-(-)和Tau-PET(+)受试者方面的AUC值(AUC=0.891;敏感性为80.0％;特异性为91.4％)最高.结论 血浆丙酮酸水平/Aβ1-42是预测大脑中AD相关Tau病理学的潜在生物标志物.
目的 探讨单光子发射计算机断层(Single-photon emission computed tomography,SPECT)融合成像对阿尔茨海默病多奈哌齐认知反应的早期预测价值.方法 选择2020年3月-2022年11月于本院采用多奈哌齐治疗的125例阿尔茨海默病患者作为研究对象,根据认知反应将全部患者分为反应良好组(n=62)和反应不佳组(n=63);比较2组不同认知反应患者相关生化指标水平及SPECT成像表现.结果 2组一般资料比较未见明显差异(P＞0.05);2组丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、β-淀粉样蛋白(β-Amyloid protein,Aβ)水平比较均无明显差异(P＞0.05);反应良好组5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)水平低于反应不佳组(P＜0.05);SPECT成像显示,反应良好组患者灌注相对增加区域为左侧顶上小叶、右顶上小叶、左侧中央后回、右额上回,灌注减少区域为右眶内侧回及右胼胝体下回;反应不佳组患者灌注相对增加区域仅为左角及左顶上小叶,且成像后未见明显灌注相对减少区域;反应良好组SPECT成像显示大脑额叶Z轴分值明显低于反应不佳组(P＜0.001),后背侧扣带回皮质区(Dorsal posterior cingulate in the left side,31L)灌注水平明显高于反应不佳组(P＜0.05);阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者多奈哌齐治疗前后简易精神状态检查量表(Mini-mental state examination,MMSE)评分差值与31L灌注水平呈显著负相关(r=0.419,P＜0.05),与大脑额叶竖轴(Z轴)评分呈显著正相关(r=0.421,P＜0.05);多因素线性回归分析显示,大脑额叶z评分与AD患者多奈哌齐治疗后认知反应呈独立正相关(t=4.215,P＜0.001);31L灌注水平与AD患者多奈哌齐治疗后认知反应呈独立负相关(t=-4.078,P＜0.001).结论 对基线额叶灌注的SPECT测量及观察SPECT具体灌注模式均可能有助于阿尔茨海默病多奈哌齐认知反应的早期预测.
目的 评价颞部体表标志辅助定位引流术在丘脑内囊型出血治疗中的应用价值.方法 回顾性选择丘脑内囊型出血行引流手术患者134例,其中行颞部体表标志辅助定位引流术的研究组69例以及行立体定向引流术的对照组65例;比较2组患者定位准确率、手术并发症及手术效果的差异,评价颞部体表标志辅助定位引流术在丘脑内囊型出血治疗中的应用价值.结果 研究组与对照组定位时间分别为(5.2± 2.3)、(41.7±11.5)min,2组比较有明显差异(P＜0.05);研究组与对照组定位准确率、血肿清除率、术后并发肺炎率、术后并发下肢静脉血栓率、住ICU时间、预后良好率比较均无明显差异(P＞0.05);研究组与对照组无病死及颅内感染病例,研究组术后颅内出血2例,对照组术后颅内出血1例.结论 颞部体表标志辅助定位引流术治疗丘脑内囊型出血,定位方法简单,可明显缩短术前定位时间,但手术效果与立体定向基本一致.
目的 探讨2例多灶性的瘤样脱髓鞘病患者的诊断和临床特点.方法 对2例多灶性的瘤样脱髓鞘病患者的临床资料进行分析,结合相关文献对该病诊断和治疗进行探讨.结果 患者按照脑梗死治疗症状进行性加重,确诊后予以激素治疗,症状完全好转.结论 颅内瘤样脱髓鞘的早期诊断对于患者预后有极大帮助,并且可避免不必要的手术治疗.
抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体(Anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein-IgG,MOG-IgG)相关疾病(MOG-IgG associated disorders,MOG AD)属于免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病,临床表现多样,部分患者以脑膜脑炎作为唯一临床表现,发病早期易与颅内感染相混淆.本研究报道1例临床特征和脑脊液特征均类似于颅内感染的40岁女性MOGAD患者,并检索相关文献,探讨颅内感染与MOGAD的鉴别要点及难点,提高同行对MOGAD的认识.
脑栓塞是指血液中的各种栓子进入脑动脉后阻塞血管,导致该动脉供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性神经功能缺损,其最常见的病因为心源性脑栓塞.引起心源性脑栓塞的心脏疾病有心房颤动、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病、心脏肿瘤等.心脏黏液瘤(Cadical Myxomas,CM)是一种起源于间充质多潜能心脏干/祖细胞的肿瘤,是最常见的心脏原发性肿瘤,约占心脏良性肿瘤的50％,其中75％位于左心房,约90％患者为散发病例,仅5％～10％患者为家族遗传性,总人群发病率为0.001％～0.03％.心房黏液瘤患者多数无症状,部分以脑栓塞为首发症状.目前,对于CM所致脑栓塞患者无规范化的治疗方案,仅有报道的病例,且该病具有非特异性的临床症状和严重并发症.基于此,本研究报道1例左心房黏液瘤所致脑栓塞的患者,并收集和总结左心房黏液瘤致脑栓塞的相关临床数据,以增加对此疾病的认识,尽早进行诊断与治疗,提高患者生活质量.
脑腱黄瘤病(Cerebrotendinous xanthomatosis,CTX)是一种少见的常染色体隐性遗传性脂质贮积病,由Bogaert在1937年首次报道[1].CTX是由CYP27A1基因突变引起的脂质代谢障碍性疾病.CYP27A1又称细胞色素P45027A1,其功能是催化多种甾醇的羟基化,参与胆汁酸和维生素D的合成[2-4].CYP27A1基因突变会影响CYP27A1的酶活性,导致胆汁酸合成障碍,两种主要的胆汁酸包括胆酸(Cholic acid,CA)和鹅去氧胆酸(Chenodeoxycholic acid,CD-CA)生成减少.CDCA的减少会激活胆汁酸合成途径中的关键酶 CYP7A1,促进中间产物 7α-hydroxy-4-cholesten-3-one的生成,此中间产物进一步代谢形成胆甾烷醇和其他甾醇类物质,蓄积在脑、跟腱、晶状体及其它器官中,引起进行性加重的神经系统症状、肌腱黄色瘤、双侧早发性白内障等[5-10].
近年来,随着老年人预期寿命的提高及磁共振成像(Magnetic resonance imaging,MRI)的普查,脑小血管病(Cerebral small vessel disease,CSVD)的发病率越来越高.CSVD的诊断主要依靠影像学,常规MRI可以观察到CSVD的影像学标志物,先进的成像技术比标准成像技术可以更早地发现疾病的迹象.步态障碍是CSVD常见的临床表现,是老年人慢性残疾的主要原因之一,影响着老年人的生活质量和预期寿命.本研究就CSVD步态参数的评估、步态障碍的特点、CSVD影像学表现以及步态障碍与影像学相关性研究展开综述,以期为CSVD的发病机制、临床诊断及治疗方案提供新思路.
目的 探讨Tau蛋白聚集体对小胶质细胞活化的影响及机制.方法 纯化重组的Tau蛋白并制备Tau聚集体,处理小鼠小胶质细胞(BV2 microglia of mice,BV2),Western blot检测半乳糖凝集素(Galec-tin,Gal)-9的表达水平,酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞培养基中Gal-9蛋白的水平;体外表达纯化Gal-9蛋白,处理BV2,Western blot检测细胞中白细胞分化抗原68(Cluster of differentiation 68,CD68)和电离钙结合适配器分子 1(Lonized calcium-binding adapter molecule 1,IBA1)蛋白的表达水平;免疫荧光检测CD68的表达水平;ELISA检测细胞培养基中炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-Polymerase chain reac-tion,RT-PCR)检测细胞中TNF-α的转录水平;Tau蛋白聚集体与短发夹RNA(Short hairpin RNA,ShRNA)-Gal-9同时处理BV2,观察阻断Gal-9的作用对小胶质细胞活化的影响.结果 与对照组比较,Tau蛋白聚集体处理BV2引起Gal-9蛋白表达增加,并释放到细胞外;Gal-9蛋白处理BV2导致其活化,CD68和IBA1表达增加;促炎性细胞因子TNF-α表达增加;阻断Gal-9的作用可减轻Tau聚集体诱导的小胶质细胞活化.结论 Tau聚集体促进BV2表达Gal-9蛋白,后者诱导小胶质细胞激活和促炎性细胞因子释放.
灾难性抗磷脂抗体综合征短期内可出现多器官血栓形成,临床表现形式多样,病死率高.本研究报道1例青年女性脑卒中患者,在临床诊治过程中出现多器官梗死,最终确诊为灾难性抗磷脂抗体综合征,并进行相关文献复习.
目的 阐明微小核糖核酸(Micro RNA,miR)-223-3p在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemor-rhage,SAH)后影响早期脑损伤(Early brain injury,EBI)中的作用及其潜在机制.方法 建立SAH大鼠模型,评估神经行为学功能、血脑屏障通透性、脑含水量、神经元凋亡和炎症因子水平;氧合血红蛋白诱导SAH细胞模型;测定细胞凋亡率、乳酸脱氢酶、活性氧水平;检测miR-452-3p在SAH大鼠模型和氧血红蛋白诱导SAH细胞模型中的表达水平;检测核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)/细胞间黏附分子-1(Intercellu-lar cell adhesion molecule-1,ICAM-1)信号通路相关蛋白的表达水平.结果 SAH大鼠中miR-223-3p表达水平上调,降低神经功能评分,增加血脑屏障通透性、脑含水量和神经元凋亡,促炎因子表达水平升高,并降低抗炎因子水平,NF-κB/ICAM-1信号通路被激活;SAH增加了氧血红蛋白处理的神经元凋亡率、乳酸脱氢酶释放和活性氧水平;miR-223-3p的抑制逆转了上述趋势.结论 抑制miR-223-3p表达可能通过NF-κB/ICAM-1信号通路来改善SAH中EBI和炎症反应.
目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)及S100B水平对急性前循环供血区脑梗死(Cerebral infarction with acute anterior circulation,CIAAC)患者病情严重程度及预后预测的评估价值.方法 选取2021年5月-2022年5月武汉大学人民医院神经内科收治的CIAAC患者121例,入院时根据美国国立卫生院卒中量表(National institutes of health stroke scale,NIHSS)评分将患者分为轻度组(n=25)、中度组(n=31)、重度组(n=39)、极重组(n=26);根据半年后的改良Rankin量表评分分为预后良好组(n=68,mRS≤2分)和预后不良组(n=53,mRS＞2分)2个亚组.结果 轻度组、中度组、重度组、极重组血清NSE及S100B水平均依次升高(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,CIAAC患者NSE,S100B水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.846,P＜0.001;R=0.939,P＜0.001);与预后良好组比较,预后不良组的年龄更大,身体质量指数、糖尿病的比例、心房颤动的比例、NIHSS量表评分、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、NSE 及 S100B 水平更高(P＜0.05);二元 Logistic 回归分析显示,年龄、NIHSS 量表评分、LDL-C,NSE,S100B水平为CIAAC患者预后不良的独立危险因素(P＜0.05);受试者特征曲线(Re-ceiver operating characteristic curve,ROC)曲线显示,血清NSE、S100B水平联合预测CIAAC患者预后不良的效果优于NSE或S100B水平单独预测.结论 CIAAC患者血清NSE,S100B水平与神经功能缺损程度和预后密切相关,可作为CIAAC患者预后不良的预测指标,且两者联合预测的能力更高.
目的 探究磁共振弥散加权成像(Diffusion weightedimaging,DWI)、磁敏感加权成像(Suscepti-bility weighting imaging,SWI)与急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)病情程度的关系,并分析其量化指标表观扩散系数(Apparent diffusion coefficient,ADC)、相位值(Phase value,PV)对溶栓后出血转化(Hemorrhagic transformation,HT)的预测价值.方法 收集2021年1月-2022年11月本院180例急性缺血性脑卒中(AIS)患者的临床资料,开展回顾性研究;根据溶栓后3 d-2周内是否发生HT分为HT组(n=41)和非HT组(n=139);2组均于溶栓前行DWI,SWI检查,比较2组溶栓前ADC,PV及血清β淀粉样蛋白(Amyloid-beta peptide,Aβ)、基质金属蛋白酶-9(Matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、卵泡抑素样蛋白-1(Fol-listatin-likeprotein1,FSTL1)水平;分析溶栓前ADC,PV水平与血清Aβ,MMP-9,FSTL1水平及临床特征的相关性;分析ADC,PV水平对AIS溶栓后HT发生的预测价值.结果 HT组ADC、血清Aβ,MMP-9,FSTL1水平高于非HT组,PV水平低于非HT组(P＜0.05);ADC水平与血清Aβ,MMP-9,FSTL1水平及病情程度、脑梗死体积呈正相关(r＞0.406,P＜0.05),而PV水平与之相反(r＜0.331,P＜0.05);ADC联合PV水平预测AIS溶栓后发生HT的AUC大于ADC,PV水平单独预测的AUC,且大于血清指标水平联合预测的AUC(P＜0.05).结论 ADC,PV水平可反映AIS病情严重程度,溶栓前联合检测ADC,PV水平对AIS患者溶栓后HT具有一定的预测价值.
帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)也被称为震颤麻痹,是中老年人常见的神经系统变性疾病之一.该疾病的主要病理生理学改变是黑质多巴胺(Dopamine,DA)能神经元发生变性死亡,引发多巴胺的水平明显下降而导致该病[1].在帕金森病患者中44％～53％会出现冻结步态,在疾病的中晚期这一比列会高达80％[2].冻结步态(Freezing of gait,FOG):在行走过程中或准备起步时无征兆下,患者突然出现步行动作的停止,特别在改变行走方向或通过狭窄空间时较易出现上述情况,患者自我感觉双脚似乎被地板吸住或者粘在地板上,想再次抬脚及迈步时明显困难,严重时该情况可能持续超过30 s,患者步行中止且无法采取任何有效的措施[3].出现冻结步态后患者整体运动功能和日常生活自理能力下降.除了运动功能的下降,冻结步态还可能导致患者的心理疾病如焦虑、抑郁、社会脱离等.不管是运动功能的下降,还是与其相关的并发症,都较大程度地影响了患者的生活质量[4-5].精准评定帕金森病患者的冻结步态对制定个体化康复方案及目标、评价临床干预效果及临床科研至关重要.本研究对近年来帕金森病冻结步态的评定方法作一综述,以期为临床应用提供参考.
