Long-term hypothermia has been reported to prevent intracranial pressure (ICP) rebound in clinical patients, but the duration for hypothermia and the corresponding ICP data are not available. This study investigated the optimal duration of long-term hypothermia in traumatic brain injury (TBI) rats, and observed the effect on ICP and neurological function. In this study, we established a rat severe TBI model with electronic Controlled Cortical Injury device, and implemented hypothermia (33 °C) for different durations. The motor function of the rats in each group was evaluated by beam walking test and inclined-grid climbing test, brain water content was calculated by the wet-dry weight method, Evan's blue staining was used to measure the blood-brain barrier (BBB) permeability, the change of hippocampal neurons was observed by Nissl staining, the expressions of BrdU, NeuN, and CD86 positive cells were detected by immunofluorescence staining, and the expressions of Bcl-2, Bax, iNOS, IL-10, and Arg-1 were detected by Western blot. We found that therapeutic hypothermia improved neurological recovery after TBI with declining ICP, reducing brain edema, decreasing BBB permeability, promoting neurogenesis, inhibiting apoptosis, and regulating inflammation. Moreover, 48 h hypothermia amplified the neuroprotective effect after injury on the basis of 4 or 24 h hypothermic treatment. Both 4 and 24 h hypothermia led to ICP rebound during or after rewarming, whereas 48 h hypothermia completely abolished ICP rebound. Our study suggests that long-term hypothermia amplifies neuroprotection after TBI by antagonizing ICP rebound.
目的 探究经颅直流电刺激(tDCS)联合右佐匹克隆治疗慢性失眠的临床应用价值.方法 68例慢性失眠患者分为对照组35例(接受tDCS假刺激联合右佐匹克隆治疗)和研究组33例(接受tDCS联合右佐匹克隆治疗),连续治疗4周.比较2组治疗后临床疗效、多导睡眠监测(PSG)结果、血清皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平及匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、抑郁症9项筛查量表(PHQ-9)、广泛性焦虑量表-7(GAD-7)评分及不良反应.结果 治疗4周,研究组治疗总有效率93.94%(31/33)高于对照组的74.29%(26/35)(P＜0.05).治疗2周、4周,与对照组比较,研究组总睡眠时间(TST)延长,睡眠潜伏期(SL)变短,N3期睡眠比例、睡眠效率(SE)升高,微觉醒指数、N1期睡眠比例、血清CORT、ACTH水平均降低(P＜0.05).治疗4周和治疗后6个月,与对照组比较,研究组PSQI、PHQ-9评分均降低(P＜0.05).治疗2周、4周及治疗后6个月,与对照组比较,研究组GAD-7评分降低(P＜0.05).2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 tDCS联合右佐匹克隆治疗可提高慢性失眠患者睡眠质量,降低焦虑抑郁程度,并具有远期疗效.其机制可能与下调患者血清CORT、ACTH水平有关.
目的 探讨MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液对人脂肪间充质干细胞(hAdMSC)迁移、增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 将MDA-MB-231细胞上清液和不含胎牛血清的RPMI-1640培养基以1∶4的体积比混匀后培养的hAdMSC为MDA-MB-231上清液组.向MDA-MB-231上清液组添加10µmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组;向MDA-MB-231上清液组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组.无任何刺激进行培养的hAdMSC为对照组.细胞划痕实验检测各组hAdMSC的迁移能力,CCK-8实验检测各组hAdMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组hAdMSC凋亡率,Western blot检测各组hAdMSC的mTOR/磷酸化mTOR(p-mTOR)和Akt/磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达.结果 与对照组相比,MDA-MB-231上清液组hAdMSC的24h和48h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增加,细胞凋亡率降低(P＜0.05);与MDA-MB-231上清液组相比,Akt抑制剂组和CXCR1/2抑制剂组hAdMSC的48h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均降低,细胞凋亡率均增加(P＜0.05).结论 MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液通过激活Akt-mTOR信号通路促进hAdMSC迁移和增殖,抑制hAdMSC凋亡,其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用.
目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞白蛋白紫杉醇(Nab-PTX)化疗敏感性的影响及作用机制.方法 构建并鉴定TAM模型;通过Transwell小室共培养法建立TAM与TNBC细胞系MDA-MB-231细胞共培养模式,分为对照组(MDA-MB-231细胞及空白小室)、Nab-PTX组(MDA-MB-231细胞、空白小室及0.5 nmol/L Nab-PTX)、TAM组(MDA-MB-231细胞、含M2型巨噬细胞的小室)、TAM+Nab-PTX组(MDA-MB-231细胞、含M2型巨噬细胞的小室及0.5 nmol/L Nab-PTX)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂组(MDA-MB-231细胞、含M2型巨噬细胞的小室、0.5 nmol/L Nab-PTX及4 nmol/L IGF-1R抑制剂Linsitinib);CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qPCR)检测多药耐药蛋白(MDR)1和胱天蛋白酶(Caspase)-3 mRNA水平;Western blot检测IGF-1R信号通路关键蛋白表达.结果 THP-1细胞经诱导分化为M2型巨噬细胞;与Nab-PTX组相比,TAM+Nab-PTX组细胞增殖水平升高,凋亡率降低(P＜0.01),MDR1 mRNA表达升高,Caspase-3 mRNA表达降低(P＜0.05),IGF-1R信号通路关键蛋白激活(P＜0.01);与TAM+Nab-PTX组相比,IGF-1R抑制剂组细胞增殖水平降低,凋亡率升高,MDR1 mRNA表达降低,Caspase-3 mRNA的表达增高,IGF-1R信号通路关键蛋白的表达降低(P＜0.01).结论 TAM可能通过激活IGF-1R信号通路诱导TNBC细胞对Nab-PTX耐药.
目的 探讨CircBACH1对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖、凋亡和化疗敏感性的影响以及在此过程中对miR-140-5p/MDM2轴的调节机制.方法 收集MM组和正常对照组骨髓浆细胞,将人MM细胞系U266细胞分为未转染(Control)组、si-NC组、si1-CircBACH1组、si2-CircBACH1组、si-CircBACH1+anti-miR-NC组、si-CircBACH1+ anti-miR-140-5p组.实时荧光定量PCR检测细胞中CircBACH1、miR-140-5p、鼠双微体2(MDM2)mRNA的表达;CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡及对硼替佐米的敏感性;Western blot检测细胞中B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶(cleaved caspase)-3蛋白的表达;双萤光素酶报告基因实验验证CircBACH1、miR-140-5p、MDM2三者的靶向关系.结果 与正常对照组相比,MM组的骨髓浆细胞及U266细胞中CircBACH1、MDM2 mRNA表达升高,miR-140-5p表达降低(P＜0.05);与Control组和si-NC组相比,si-CircBACH1组细胞中CircBACH1、MDM2的mRNA表达、细胞增殖活性、Bcl-2蛋白表达均降低,miR-140-5p的表达、细胞凋亡率、化疗敏感性及cleaved caspase-3、Bax表达均升高(P＜0.05);而回补实验中,si-CircBACH1对MM细胞的影响被anti-miR-140-5p逆转,且MDM2的表达也升高(P＜0.05).双萤光素酶基因报告实验验证了CircBACH1、MDM2均与miR-140-5p存在靶向关系.结论 敲低CircBACH1能够上调miR-140-5p表达,下调MDM2的表达,抑制MM细胞的增殖,促进MM细胞凋亡,提高化疗敏感性.
目的 探究微小RNA(miR)-139-5p靶向受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合系列蛋白激酶结构域蛋白(MLKL)信号通路对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知障碍的影响.方法 将60只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、miR-NC组、miR-139-5p mimic组、miR-139-5p mimic+RIPK1抑制剂Nec-1组(miR-139-5p mimic+Nec-1组),每组12只.除Sham组外,其余组均采用永久性结扎双侧颈总动脉构建CCH模型.采用新物体识别实验、Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素6(IL-6)水平.实时荧光定量PCR(qPCR)法检测大鼠海马组织miR-139-5p及RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达.Western blot法检测大鼠海马组织RIPK1、RIPK3、MLKL、突触素(SYP)、突触后密度蛋白95(PSD95)、α-突触核蛋白(α-SYN)蛋白的表达.双萤光素酶报告基因实验验证miR-139-5p和RIPK1的靶向关系.结果 与Sham组相比,Model组大鼠分辨系数降低,目标象限停留时间缩短,海马组织miR-139-5p、GSH-Px、SOD水平降低,SYP、PSD95蛋白表达降低(P＜0.05),逃避潜伏期延长,海马组织MDA、TNF-α、IL-6水平升高,RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA和蛋白、α-SYN蛋白表达升高(P＜0.05).与Model组、miR-NC组相比,miR-139-5p mimic组相关指标的表达趋势与上述相反(P＜0.05).Nec-1进一步促进了上调miR-139-5p表达对CCH大鼠认知功能的恢复(P＜0.05).miR-139-5p和RIPK1存在结合位点.结论 上调miR-139-5p可能通过靶向抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路减轻CCH大鼠的认知障碍.
目的 探究唑来膦酸对骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)行椎体成形术治疗后再发骨折的影响.方法 回顾性收集OVCF患者152例,根据术后唑来膦酸输注情况分为唑来膦酸组(68例)和对照组(84例).记录2组术前和术后3、6、12个月的疼痛视觉模拟评分(VAS)和骨密度(BMD)T值.酶联免疫吸附试验测定血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(P1NP)、β-胶联降解产物(β-CTX)等骨代谢指标.术后随访2年,记录椎体再发骨折发生情况.结果 与对照组相比,唑来膦酸组术后3、6和12个月BMD T值升高,疼痛VAS、β-CTX和P1NP下降(P＜0.05).术后2年,唑来膦酸组再发椎体骨折率(5.95%,5/84)低于对照组(16.18%,11/68;χ2=4.171,P＜0.05).结论 唑来膦酸可有效预防PVP治疗后OVCF患者再发椎体骨折.
目的 探讨柿叶黄酮(PLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的改善作用及机制.方法 将雄性SD大鼠采用高脂饮食喂养12周制备NAFLD大鼠模型.将建模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、水林佳组(28 mg/kg)、PLF组(200 mg/kg)及PLF+自噬抑制剂组(PLF+3-MA组,200 mg/kg PLF+2 mg/kg 3-MA),另取正常SD雄性大鼠为对照组,每组6只.给药6周后,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学改变;计算肝指数;采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);微量法测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肝组织核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、自噬蛋白Sequestosome-1/Protein 62(SQSTM-1/P62)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达.结果 对照组大鼠肝细胞形态未见明显异常,模型组肝脏细胞出现脂肪空泡和炎症反应.与对照组相比,模型组大鼠的肝指数、TC、TG、LDL-C、ALT、AST以及MDA水平均升高,P62蛋白表达增加,HDL-C和SOD水平降低,Nrf2、LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组相比,水林佳组、PLF组大鼠的脂肪空泡和炎症反应明显改善,肝指数、TC、TG、LDL-C、ALT、AST和MDA水平均降低,P62蛋白表达降低,SOD水平升高,Nrf2、LC3-Ⅱ蛋白表达升高(P＜0.05).而PLF+3-MA组对大鼠血脂水平、SOD和MDA指标以及标志性蛋白的改善作用均低于PLF组.结论 PLF可通过激活自噬与抗氧化应激的协同作用对NAFLD大鼠肝脏产生保护效应.
目的 探讨经食管心房调搏(TEAP)终止心外科术后心房扑动的临床疗效及影响因素.方法 单中心心脏外科术后5d内发生心房扑动的患者298例,按治疗方案不同分为胺碘酮治疗(对照)组150例和TEAP治疗(观察)组148例,分析2组心房内径和手术相关指标差异,以及有效率、不良反应、术后6个月的复发率等差异.Logistic回归分析影响TEAP终止房扑疗效的因素.结果 2组心房内径及手术相关指标差异均无统计学意义.与对照组比较,观察组治疗有效率增加(47.3%vs.83.8%,P＜0.05),2组不良反应、住院期间病死率、术后6个月的复发率差异无统计学意义.较大的左房前后径(OR=1.156,95%CI:1.066～1.255)、连续刺激终止方式(OR=6.019,95%CI:1.911～18.953)是TEAP治疗房扑失败的独立危险因素.结论 TEAP终止心脏外科术后心房扑动疗效可靠,刺激方式建议采用递增刺激.
呼吸机相关性肺炎(VAP)发病机制复杂,炎症反应在VAP的病理进程中具有关键作用.高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)是促发炎症反应的关键介质,且在脓毒症的进程中发挥着重要的作用;而脓毒症是VAP的主要结局及死因.二者可能作为早期发现VAP进展为脓毒症的标志物及治疗靶点.就HMGB1/RAGE在VAP炎症发展中的作用及相关治疗进展进行综述.
目的 通过构建蓝光致棕色挪威(Brown Norway,BN)大鼠慢性视网膜光损伤的模型,探究大鼠光感受器细胞及视网膜色素上皮细胞(RPEc)损伤的特点及可能损伤机制.方法 根据随机数字表法将大鼠分组为光照0d(正常对照组)和光照1、3、7及14d组,每组8只.正常对照组不进行光照;余各组每日暴露于光照强度为(1 000±100)Lux的LED蓝光光源环境中3h,连续1、3、7及14 d,观察大鼠的行为活动;视网膜电流图(ERG)记录最大混合反应的a、b波振幅和潜伏期;进行眼底照相;HE染色观察视网膜组织;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠视网膜组织的活性氧(ROS)含量.结果 与正常对照组比较,光照3d组对光声刺激的反应迟钝,光照7d及14d组精神较萎靡,行动稍迟缓,对光声刺激反应更为迟钝;光照3d组偶见视网膜出血点,RPEc层基底部色素颗粒增多,外核层可见轻度细胞核固缩;光照7d组视网膜上见散在点状出血点、黄白色点状颗粒物,视网膜静脉迂曲扩张;光照14d组视网膜上见大量黄白色点状渗出,视网膜动脉呈铜丝样甚至银丝样外观,视网膜静脉迂曲扩张;光照7、14 d组视网膜光感受器内节/外节结构排列紊乱,外核层细胞核固缩,RPEc层基底部色素颗粒沉积.与正常对照组比较,光照3、7、14d组大鼠视网膜变薄(P＜0.05);光照3、7及14d组ERG b波潜伏期逐渐延长、a波、b波振幅逐渐降低,视网膜组织ROS逐渐升高(P＜0.05).结论 蓝光持续照射BN大鼠可产生氧化应激反应,导致慢性视网膜光损伤,且照射时间越长,视网膜光损伤越重.
目的 探讨线粒体自噬-NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对新生大鼠缺血性脑损伤的影响.方法 将42只1周龄SD大鼠分为Sham组、脑缺血-再灌注损伤(CIRI)组、CIRI+二甲基亚砜(DMSO)组、CIRI+Mdivi-1组、CIRI+MCC950组、CIRI+Ac-YVAD-cmk组,每组7只.除Sham组外,其他各组采用单侧颈总动脉阻断法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型.采用Londa法行神经行为障碍评分,HE染色观察海马体CA1区细胞形态,透射电子显微镜观察海马神经元超微结构,Western blot检测线粒体自噬和NLRP3炎症小体通路相关蛋白.结果 与CIRI+DMSO组比较,CIRI+Mdivi-1组的神经行为障碍评分增加,突触数减少及肿胀线粒体数增多(均P＜0.05);与CIRI+Mdivi-1组比较,CIRI+MCC950组及CIRI+Ac-YVAD-cmk组神经行为障碍评分降低,突触数增多及肿胀线粒体数减少(均P＜0.05).与CIRI+DMSO组比较,CIRI+Mdivi-1组PTEN诱导的激酶1(PINK1)、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ表达下调,线粒体外膜转位酶20(TOMM20)、P62及NLRP3、胱天蛋白酶(caspase)-1、caspase-8蛋白表达增加(P＜0.05).与CIRI+Mdivi-1组比较,CIRI+MCC950组及CIRI+Ac-YVAD-cmk组PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达增加(P＜0.05),CIRI+MCC950组NLRP3、caspase-1、caspase-8蛋白及CIRI+Ac-YVAD-cmk组caspase-1、caspase-8蛋白表达下调.结论 激活线粒体自噬或抑制NLRP3炎症小体活化对新生大鼠缺血性脑损伤具有保护作用.
目的 探讨TP53基因单核苷酸多态性(SNP)与原发性肝细胞癌患者预后的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测213例肝细胞癌术后患者TP53基因rs1625895、rs9895829、rs28934578位点的基因型.采用Log-rank检验法绘制肝癌术后患者的Kaplan-Meier生存曲线;采用多因素Cox比例风险回归分析探究肝癌患者术后预后的影响因素.结果 在共显性模型(HR=2.190,95%CI:1.142～4.201,P=0.018)和隐性模型(HR=2.275,95%CI:1.225～4.227,P=0.009)中,携带rs1625895 AA基因型的患者预后更差;Cox比例风险回归分析显示,rs1625895多态性(HR=2.169,95%CI:1.015～4.637,P=0.046)是肝细胞癌患者术后预后的危险因素.结论 TP53基因rs1625895多态性与肝细胞癌患者术后预后相关.
目的 探讨肺间质疾病(ILD)患者疲劳症状的临床特征及影响因素.方法 选取ILD患者238例,收集患者的性别、年龄、婚姻状况、体质量指数(BMI)、职业、文化程度,吸烟、饮酒情况;对患者进行肺功能测定,检测用力肺活量占预计值的百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1%pred)、第1秒末用力呼气量占用力肺活量的百分比(FEV1/FVCpred)、一氧化碳弥散量占预计值的百分比(DLCO%pred);采用疲劳评定量表(FAS)评估患者躯体和精神的疲劳情况;采用英国医学研究委员会呼吸问卷改良版(mMRC)评估患者的呼吸困难程度;采用Charlson合并症指数评估合并症的严重程度;采用医院焦虑抑郁量表(HADS)对患者焦虑和抑郁程度进行评分,分别为HADS-A和HADS-D;采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估患者的睡眠质量;分析不同特征人群FAS得分的差异以及FAS得分与临床特征相关性;采用多元线性逐步回归分析ILD患者疲劳的影响因素.结果 238例患者FAS得分为(26.03±9.53)分,其中159例(66.81%)出现疲劳,其中60例(37.74%)为严重疲劳;mMRC 0级和1级ILD患者的FAS得分低于mMRC 2-4级的患者,mMRC 2级ILD患者的FAS得分低于mMRC 4级患者(P＜0.01);不同病程、年龄、性别、婚姻、工作情况、教育程度、吸烟、饮酒情况、ILD类型、Charlson合并症指数患者FAS得分差异均无统计学意义.FAS得分与年龄、病程、HADS-A、HADS-D、PSQI呈正相关,与DLCO%pred呈负相关(P＜0.05);多元线性逐步回归分析显示,HADS-D、mMRC、PSQI和病程是FAS得分的影响因素(P＜0.05).结论 ILD患者中疲劳发生率高,病程长、呼吸困难、抑郁和睡眠障碍是疲劳的重要影响因素.
目的 研究口咽入路小钛板固定治疗不稳定寰椎骨折的可行性分析.方法 选取64例不稳定寰椎骨折患者,其中30例采用口咽入路小钛板固定治疗为观察组,34例采用后路寰枢椎椎弓根钉内固定治疗为对照组.比较2组术中指标:手术时间、出血量;术后指标:住院时间、并发症(颈部慢性疼痛、切口感染、吞咽困难)发生情况,术前、术后1个月、末次随访的疼痛视觉模拟(VAS)评分、日本骨科协会(JOA)评分以及颈椎后伸、前屈、左旋、右旋活动度.结果 观察组手术时间、出血量均显著低于对照组(P＜0.05),住院时间差异无统计学意义;2组颈部慢性疼痛、切口感染和吞咽困难发生率差异无统计学意义;2组术后1个月、末次随访VAS评分低于术前,JOA评分高于术前(P＜0.05),组间比较差异均无统计学意义;2组术后1个月、末次随访后伸、前屈、左旋、右旋活动度均较术前增加(P＜0.05);观察组术后1个月、末次随访后伸、前屈、左旋、右旋活动度均高于对照组(P＜0.05).结论 口咽入路小钛板固定治疗不稳定寰椎骨折创伤小,手术时间短,且较传统后路寰枢椎椎弓根钉内固定治疗能够最大程度上保留颈椎活动度.
目的 探讨腹膜后间隙(RPS)炎症浸润、胸腔积液、胰周积液评估急性胰腺炎(AP)严重度的临床价值.方法 回顾性分析108例AP患者并对其进行CT严重指数(CTSI)分级与RPS炎症浸润程度分级,明确RPS炎症浸润程度、胸腔积液、胰周积液与AP临床严重度的相关性.结果 根据CTSI分级,Ⅰ级AP患者53例,RPS炎症浸润程度以A级为主,早期(发病后48h内)胸腔积液检出率11.32%,胰周积液发生率54.72%,胰周积液数量以1个为主;Ⅱ级AP患者31例,RPS炎症浸润程度以C级为主,早期胸腔积液检出率38.71%,胰周积液发生率为80.65%,胰周积液数量以1～2个为主;Ⅲ级AP患者24例,RPS炎症浸润程度以D级为主,早期胸腔积液检出率为70.83%,胰周积液发生率为95.83%,胰周积液数量3个及以上为主.AP患者RPS炎症浸润程度、早期胸腔积液检出与CTSI分级呈正相关(rs分别为0.818、0.990,均P＜0.05);AP患者胰周积液数量随CTSI分级升高而增加.结论 RPS炎症浸润程度、胸腔积液、胰周积液与急性胰腺炎临床严重度紧密相关,临床应该足够重视.
目的 探讨同种免疫型复发性流产(RSA)孕妇免疫功能与妊娠不良结局的关系.方法 纳入136例同种免疫型RSA患者,根据妊娠结局分为妊娠成功组(50例)和妊娠丢失组(86例).收集患者的年龄、流产次数;糖皮质激素(GC)、硫酸羟氯喹(HCQ)、阿司匹林(ASP)、低分子肝素、阿法骨化醇、环孢素(CsA)和他克莫司(FK506)用药情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;采用单因素和多因素二元Logistic回归分析妊娠丢失发生的危险因素.结果 与妊娠丢失组比较,妊娠成功组IL-6和IL-10水平升高,使用GC和低分子肝素比例升高,IL-2和IL-17水平降低(P＜0.05);2组的年龄、流产次数、TNF-α水平、HCQ、ASP、阿法骨化醇、CsA和FK506使用比例的差异无统计学意义.单因素Logistic回归分析显示IL-2、IL-6、IL-10、IL-17、GC和低分子肝素使用是影响妊娠丢失的因素(P＜0.01);多因素Logistic回归分析显示IL-17升高为妊娠丢失的危险因素,IL-10升高,使用GC和低分子肝素是保护因素(P＜0.01).结论 IL-17升高可增加同种免疫型RSA患者妊娠丢失风险,而IL-10的升高以及合理使用GC和低分子肝素可降低妊娠丢失风险.
目的 探究金丝桃苷对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠炎症反应、创面愈合以及对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路的影响.方法 构建DFU大鼠模型,并将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,金丝桃苷低(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,二甲双胍(200 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠作为对照组.各组大鼠给予相应药物干预,每日1次,连续4周.采用血糖仪分别检测大鼠给药前后空腹血糖(FBG)水平;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;计算大鼠创面愈合率;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠创面肉芽组织病理学变化;荧光定量PCR检测创面肉芽组织中AMPK、SIRT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测AMPK、SIRT1蛋白表达水平.结果 对照组大鼠创面肉芽组织细胞结构完整,排列整齐,少量炎性细胞浸润;与对照组相比,模型组大鼠创面肉芽组织成纤维细胞及毛细血管坏死严重,伴随大量炎性细胞浸润,FBG、血清TNF-α、IL-6水平升高(P＜0.05),创面愈合率、AMPK、SIRT1 mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05);与模型组相比,金丝桃苷低、高剂量组创面肉芽组织病变程度依次减轻,FBG、血清中TNF-α、IL-6水平依次降低(P＜0.05),创面愈合率、AMPK、SIRT1 mRNA和蛋白表达水平依次升高(P＜0.05);二甲双胍组和金丝桃苷高剂量组肉芽组织病理学变化及各项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 金丝桃苷可减轻DFU大鼠炎症反应,加快创面愈合,其机制可能与激活AMPK/SIRT1信号通路有关.
目的 探讨艾司氯胺酮对老年患者胸腔镜下肺癌根治术后呼吸抑制的影响.方法 选取全身麻醉胸腔镜下行肺癌根治术的老年患者60例,按随机数字表法分为观察组(30例)和对照组(30例).术后行患者自控静脉镇痛,观察组镇痛配方为艾司氯胺酮0.2 mg/kg+舒芬太尼1.3µg/kg+地塞米松5 mg+右美托咪定100µg,对照组镇痛配方为舒芬太尼1.5µg/kg+地塞米松5 mg+右美托咪定100µg.记录患者术后4、8、24、48 h静息和运动时疼痛视觉模拟量表(VAS)评分和Ramsay镇静评分;采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)于术前1d,术后1、3d评估认知功能;记录手术时间、住院时间和补救镇痛率及患者的术后并发症情况.结果 观察组住院时间短于对照组(P＜0.05).术后48h内2组静息时疼痛VAS评分差无统计学意义.术后4、8、24、48 h观察组运动时疼痛VAS评分明显低于对照组(P＜0.05).术后48h内观察组患者Ramsay评分高于对照组(P＜0.05).2组患者MoCA评分差异均无统计学意义.观察组补救镇痛率、低血压、头晕、呼吸抑制发生率低于对照组(P＜0.05),2组恶心呕吐发生率差异无统计学意义.结论 艾司氯胺酮可为老年患者胸腔镜下肺癌手术术后提供更好的镇痛、镇静效果,减少住院时间,降低术后呼吸抑制、低血压和头晕发生率.
目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者发生心力衰竭(HF)的影响因素,并构建风险预测模型.方法 纳入1 061例AMI患者,分为模型构建的训练集(786例)和模型验证的测试集(275例).利用Lasso回归和多因素Logistic回归构建AMI患者发生HF的预测模型,并绘制列线图.采用受试者工作特征(ROC)曲线和校准曲线评价模型的区分度和校准度.结果 利用Lasso回归和多因素Logistic回归筛选出年龄、心率(HR)、ST段偏移、N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)、左心室射血分数(LVEF)共7个变量建立模型.多因素Logistic回归构建预测模型的回归方程为Logit(P)=0.718×ST段偏移+0.042×年龄+0.037×HR+0.000 294×NT-proBNP+ 0.040×Hcy+0.220×Fib-5.617×LVEF-5.781.预测模型训练集的ROC曲线下面积(AUC)为 0.846(95%CI:0.817～0.875),敏感度为78.50%,特异度为76.60%.校准曲线显示训练集患者HF的发生率与实际发生率基本相符.利用测试集对模型进行外部验证,AUC为0.848(95%CI:0.801～0.896),敏感度76.40%,特异度78.00%.结论 AMI患者发生HF与ST段偏移、年龄、入院HR、NT-proBNP、Hcy、Fib、LVEF有关,利用以上变量构建的预测模型具有较高的预测效能,有助于早期识别此类患者.
