呼吸机相关性肺炎(VAP)发病机制复杂,炎症反应在VAP的病理进程中具有关键作用.高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)是促发炎症反应的关键介质,且在脓毒症的进程中发挥着重要的作用;而脓毒症是VAP的主要结局及死因.二者可能作为早期发现VAP进展为脓毒症的标志物及治疗靶点.就HMGB1/RAGE在VAP炎症发展中的作用及相关治疗进展进行综述.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一类以失控的炎症反应为核心的呼吸系统临床综合征.自噬作为维持细胞稳态的主要途径,对ARDS炎症反应具有重要调节作用.在动物或细胞实验中证实,药物干预调控雷帕霉素靶蛋白、腺苷酸活化蛋白激酶等信号通路的转导,从而调节细胞自噬可减轻肺损伤.因此,调节细胞自噬可能成为ARDS患者重要的治疗方法.现就自噬的发生机制以及肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞自噬在ARDS中的作用进行综述,以期为ARDS的诊治、自噬调节剂的研发和临床应用提供参考.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是非心源性肺水肿引起的急性、低氧性的呼吸衰竭.ARDS患者多有不同程度的肺纤维化,而肺纤维化是导致ARDS患者预后不良的主要因素.高迁移率族蛋白B1(HMGB1)促进成纤维细胞增殖,参与细胞外基质(ECM)沉积,在肺纤维化进程中起关键作用.该文综述HMGB1及相关信号通路在ARDS后肺纤维化中的具体机制,以期为ARDS后肺纤维化治疗提供新思路.
呼吸机相关性肺炎(VAP)是一种医源性肺部感染,其发病机制复杂,缺乏诊断标志物和治疗靶点.高迁移率蛋白1(HMGB1)主要在真核细胞内表达,当细胞坏死后被动释放,晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和Toll样受体(TLR)是HMGB1的主要受体,介导炎症因子的释放.目前针对呼吸机肺功能损害发生发展机制的研究较少,现对HMGB1参与呼吸机相关性肺炎的发病机制进行阐述,以期进一步为呼吸机相关性肺炎提供一种新的研究思路.
干预高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路可影响急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)进展,但确切机制尚不清楚.肺泡巨噬细胞(AMs)焦亡作为一种新的胱天蛋白酶依赖促炎性细胞程序性死亡,其死亡过程伴随着炎性介质释放并加重ALI/ARDS炎性反应进程.而HMGB1/RAGE信号通路可能通过调节AMs焦亡在ALI/ARDS进展中具有重要作用.本文就AMs焦亡在ALI/ARDS炎性反应中的作用及HMGB1/RAGE信号通路影响ALI/ARDS中AMs焦亡的可能机制进行综述,为干预HMGB1/RAGE信号通路减轻ALI/ARDS炎性反应提供新的理论依据.
Acute lung iniury (ALI)/acute respiratory distress syndrome (ARDS) is an acute respiratory insufficiency caused by diffuse interstitial and alveolar edema.High-mobility group box 1 protein (HMGB1), as an important late inflammatory factor in the inflammatory progression of ALI/ARDS, can bind to cell surface receptors such as Toll-like receptor 4 (TLR4) and receptor for advanced glycation end products (RAGE), activate the downstream pathway, and then induce the transcription of various inflammatory factors.HMGB1-TLR4/RAGE signaling pathway is complex, and the mechanism of action in the ALI/ARDS process is unclear.This paper reviews the research progress of HMGB1-TLR4/RAGE signaling pathway in ALI/ARDS in order to find new therapeutic targets for ALI/ARDS.
