目的:借助有限元分析方法,对以脉宽为例的脉象要素预测模型的高相关客观生理参数进行研究.方法:以自主设计的柔性阵列式传感器为载体,利用ANSYS软件建立了传感器-腕部简化三维模型,结合人体及材料的力学特性和中医脉诊理论完成了模型的条件设置,通过在极值设置下对与脉宽相关的8个生理参数的脉宽结果进行对比,获得脉宽模型的高相关生理参数.结果:获得了8个生理参数在正常人范围内对脉宽的影响大小,并结合临床医师脉诊过程中的实际情况筛选出了血管直径、血压差、皮肤弹性模量作为脉宽模型的高相关参数.结论:将有限元分析方法用于中医脉象要素的科学评估是有效的,能够还原传统中医的脉诊流程,评价脉象要素模型的高相关参数.以简便的方法获取到建立脉象预测模型所需的关键生理参数,可为中医医师脉诊过程提供科学验证和参考,后续期望能利用高相关生理参数建立起的预测模型实现对患者的健康标准评测和疾病风险预测.
目的:观察颈部拔伸微调扳法治疗神经根型颈椎病的临床疗效.方法:选取符合纳入标准的63例神经根型颈椎病患者,依据随机数字表随机分为治疗组31例和对照组32例,治疗期间两组各脱落1例,对照组终止治疗1例,最终各纳入30例.对照组患者颈部仅采用传统推拿手法联合颈部牵引治疗,治疗组患者在传统推拿手法基础上以颈部拔伸微调扳法治疗,两组均治疗14 d.比较两组患者治疗前后颈椎病临床评价量表(CASCS)、疼痛视觉模拟(VAS)评分及血清炎性因子IL-6、IL-8水平的变化情况,并比较临床疗效.结果:治疗后,两组患者VAS评分,CASCS评分均较治疗前明显改善(P<0.05),血清IL-6、IL-8水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且治疗组以上指标改善情况明显优于对照组(P<0.05).治疗组临床有效率93.33%(28/30),显著高于对照组86.67%(26/30)(P<0.05).结论:颈部拔伸微调扳法在神经根型颈椎病患者的治疗中具有较好的疗效,较传统中医颈部推拿手法联合牵引法能更快缓解患者症状,减轻炎症反应.
偏头痛是一种常见的神经血管性疾病,以反复发作的一侧或双侧搏动性头痛为主要表现,发病机制复杂,研究发现电针治疗偏头痛具有独特优势.笔者通过查阅近10年相关文献,对电针治疗偏头痛的作用机制进行综述,发现电针可以通过调节神经胶质细胞,动态调整脑功能区,调控血管活性物质,激活内源性阿片肽系统等机制达到治疗偏头痛的目的.
小胶质细胞介导的炎症反应在缺血性脑卒中(IS)的发病机制中起重要作用,通过对近3年相关文献的整理和分析发现,小胶质细胞在IS的病理发展、进展和结局中发挥双重作用.M1型小胶质细胞具有促炎作用,而M2型小胶质细胞则发挥抗炎作用.中药具备多靶点、多通路和双向调节的特点,其有效成分(如萜类、黄酮类、香豆素类等)可以通过调控JAK2/STAT3/Drp、NF-κB/Nrf2、JAK/STAT3、PI3K/Akt等通路,促使小胶质细胞从M1型向M2型极化,降低促炎介质如IL-1β、NO和TNF-α的释放,增加抗炎介质如IL-10、TGF-β和Arg-1的表达.因此,中药可减轻神经功能缺损,降低神经炎症反应,缓解脑损伤,发挥神经保护作用,可为IS的防治和新药物研发提供参考并有望成为治疗IS的有效策略.
糖尿病微血管病变具有隐匿发病过程与严重不良结局的致病特征,危害严重.固本培元学说源远流长,是众多新安医家在临床实践中探索出的以"调补人体元气、顾护脾肾之本"为主要治法的思想理论.本文对糖尿病微血管并发症的中医认识和固本培元的理论渊源进行了介绍,并对新安医家治疗糖尿病微血管并发症的相关文献进行总结分析,从脾肾论治角度入手,探讨了糖尿病微血管病变与脾、肾之间的关系,并阐述了固本培元思想在糖尿病微血管并发症防治中的作用.笔者认为脾肾亏虚致血运无源,血行无力是导致瘀血形成、阻滞脉行从而引起糖尿病微血管病变发生的主要原因.众多新安医家在"重视培补先后天之本、脾肾同治"理论指导下中药复方的配伍使用在糖尿病微血管病变中能够发挥多途径、多靶点、整体调控的治疗优势,对中医药临床防治糖尿病及其微血管并发症有重要意义.
目的:基于Wnt/β-catenin信号通路研究双参消瘤汤抑制胃癌细胞增殖防治胃癌的分子机制.方法:动物实验采用健康雄性BALB/c-nu小鼠依据MNNG喂养法建立胃癌小鼠模型,根据干预方法不同分为模型组、双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组、联合组(双参消瘤汤 + miR-338-3p agomir);连续干预8周后采用ELISA法测定血清胃动素(MTL)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃泌素(GAS)等水平,HE染色观察肿瘤组织病理,Real-time PCR法检测肿瘤组织miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平,Western blot检测肿瘤组织SIRT2、Wnt、β-catenin蛋白表达水平.细胞实验根据干预方法不同分为模型组、双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p mimics组、miR-Con组;干预后采用MTT法检测细胞活性,Real-time PCR法检测细胞miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平.结果:干预后,与模型组相比,双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组小鼠血清MTL、PGⅠ及GAS水平明显升高(P<0.05).HE染色发现,双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组的胃组织病理学较模型组得到不同程度的改善.干预后,与模型组相比,双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组肿瘤组织miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平明显升高(P<0.05).干预后,与模型组相比,双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组、miR-338-3p agomir组和联合组肿瘤组织SIRT2、Wnt、β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);干预后,与模型组相比,双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组和miR-338-3p mimics组细胞存活率均明显升高(P<0.05);与模型组相比,双参消瘤汤高剂量组、双参消瘤汤低剂量组和miR-338-3p mimics组胃癌细胞miR-338-3p、SIRT2、Wnt、β-catenin mRNA表达水平明显升高(P<0.05).结论:双参消瘤汤抑制胃癌细胞增殖防治胃癌的分子机制与通过miR-338-3p靶向调控SIRT2促进Wnt/β-catenin信号通路活化有关.
通过归纳大脑不同部位异常放电产生的癫痫证候学特点,结合中医五神脏功能异常所产生的证候特征,比较二者之间的异同,探讨其中的关联.结果发现,额叶癫痫证候特点与肝及所藏肝魂功能失常表现高度相似;颞叶癫痫证候表现与心、肝、脾及其所藏神、魂、意功能失常表现相符;枕叶癫痫证候特点与肝、肾及所藏魂、志功能失常表现相似;顶叶癫痫证候特点与肺、心及所藏魄、神功能失常表现有一定关联;岛叶癫痫证候特点与脾及所藏意失常表现相符.
目的:探讨基于中医脏腑经络系统的"神主导气"的作用途径及临床意义.方法:从《内经》《难经》相关篇章、条文出发,结合现代解剖生理特点分析脑髓生成、生理病理特点、主要经脉联系、神机感受途径与神主导气途径.结果:"神主导气"的传导途径为:脑为髓海,产生并发动神机,通过"中枢经筋"(足少阳之筋在头部"维筋相交"与手阳明之筋在头部左右相交)交叉接受脑之神机并传导于督脉,并通过督脉联系的全身经脉传导神机于五脏六腑和十二经筋系统(外周筋肉系统),经筋接受脑之神机"主束骨而利机关",从而产生肢体运动;跷脉系统在脑内与足少阳经筋"维筋相交"之部分"并行",交叉接受脑之神机并通过跷脉和与之相联系的经脉通达十二经筋系统,从而发挥协调平衡、调节随意运动和睡眠的作用.神机感受途径为:五脏六腑、精、筋、骨、血、气、肌肉的精气(神气)→(相关经脉)上注于目→与脉并为系(目系、眼系)→上属于脑→后出于项中与督脉、足太阳关联,从而发挥神机感应和协调运动等作用.结论:"神主导气"途径理论模型的建构,便于从系统与全局维度,厘清神机传导各环节病位与病期,有助于分清病位、定位施治,辨明病期、分期论治、精准施策,拓展对神经系统、运动系统等临床难治疾病的治疗思路.
目的:基于网络药理学和脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型探究贝母瓜蒌散干预急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的抗炎作用.方法:通过中医药系统药理学数据库和分析平台,以生物利用度和药物相似性为条件筛选贝母瓜蒌散活性成分和作用靶点;在GeneCards数据库获取ALI相关靶基因.通过STRING平台构建化合物靶点-ALI靶基因相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,运用Cytoscape 3.8.0软件构建药材-成分-靶点-通路网络,利用Metascape平台进行基因本体(gene ontology,GO)分析,应用通路数据库Reactome进行信号通路富集分析,预测其分子机制.通过贝母瓜蒌散对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的干预实验,对潜在靶点和通路进行验证.结果:获得贝母瓜蒌散活性成分44个、靶点606个,与ALI有关共同靶点258个.GO功能富集分析发现,贝母瓜蒌散对ALI的作用主要涉及激酶活性的正调控、受体复合物、蛋白激酶活性等过程;通路富集分析指出,贝母瓜蒌散可能从调控白细胞介素信号、白介素-4和白介素-13的信号、免疫系统中的细胞因子信号传递等信号通路发挥治疗作用.HE染色及胶原纤维阳性染色结果显示,贝母瓜蒌散能改善肺损伤;qPCR结果显示,贝母瓜蒌散能下调小鼠肺组织IL-1α、IL-2、IL6、IL-10、TNF-α mRNA表达.结论:贝母瓜蒌散可能通过抑制促炎细胞因子表达发挥治疗ALI的作用.
目的:探讨原发性高血压不同血压昼夜节律患者脉图参数特征.方法:选择符合纳入标准的原发性高血压患者133例,其中杓型血压患者20例(杓型组),非杓型血压患者65例(非杓型组),反杓型高血压患者48例(反杓型组);另选择同期血压正常的健康体检者61例作为健康对照组.应用SMART-Ⅰ型中医数字化脉象分析仪分析原发性高血压不同血压昼夜节律组及健康对照组的脉图参数差异.结果:杓型组患者脉图参数t1、h3/h1较健康对照组显著升高(P<0.05);非杓型组患者脉图参数h3、t1、t4、t5、h3/h1较健康对照组显著升高(P<0.05),h4/h1较健康对照组显著降低(P<0.05);反杓型组患者脉图参数t1、t4、t5、h3/h1、w/t较健康对照组显著升高(P<0.05);反杓型组患者脉图参数h4/h1 显著高于非杓型组(P<0.05).结论:原发性高血压不同血压昼夜节律患者脉图参数有差异,提示脉图参数可作为评估原发性高血压不同血压昼夜节律患者血管功能状态的指标之一.
目的:研究2-甲氧基肉桂醛(2-MCA)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移及表型转化的影响.方法:从大鼠主动脉中提取原代VSMCs体外培养,用10 ng/mL的血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和不同浓度2-MCA处理细胞24 h,将其分为对照组、PDGF-BB组和PDGF-BB + 2-MCA组.采用CCK8法检测药物毒性及细胞增殖情况,划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移情况,Western blot 法检测SMMHC、SMTN、OPN蛋白表达情况.结果:与对照组比较,PDGF-BB能够明显促进VSMCs增殖(P<0.000 1)和迁移(P<0.01),并且使OPN表达增多,SMMHC和SMTN表达减少(P<0.05);2-MCA干预后,VSMCs增殖和迁移均减少(P<0.05),SMMHC和SMTN表达增多,OPN表达减少(P<0.05).结论:2-MCA能够抑制PDGF-BB诱导的VSMCs表型转化,进而抑制其增殖和迁移.
目的:探讨健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、E黏钙蛋白(E-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)的影响.方法:16只裸鼠接种人结直肠癌细胞株HCT116构建结直肠癌移植瘤模型,随机分为对照组和实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予健脾补肾中药复方灌胃,两组均隔天给药1次,持续14 d.给药结束后,脱颈处死后剥离瘤体,免疫组化检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin的表达.结果:16只结直肠癌移植瘤模型裸鼠均构建成功,免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组移植瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、Vimentin的表达均明显下调(P<0.05),E-cadherin的表达明显上调(P<0.05).结论:健脾补肾法能下调人结直肠癌裸鼠中促进肿瘤淋巴管生成和转移的VEGF-C、VEGFR-3表达及上皮-间质转化标志物Vimentin表达,同时上调E-cadherin表达,有抑制肿瘤细胞转移的作用.
目的:探究化痰通络汤对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型小鼠神经功能的作用及分子机制.方法:85只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组(Control)、模型组(Model)、化痰通络汤高剂量组(HTTLD-H)、化痰通络汤中剂量组(HTTLD-M)、化痰通络汤低剂量组(HTTLD-L)和阿司匹林肠溶片组(AECT).小鼠MCAO/R模型复制成功30 min后,分别给予相应药物灌胃给药,连续干预7 d.采用神经功能缺损评分评估小鼠神经功能缺损程度;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织梗死体积;苏木素/伊红(HE)染色法检测脑组织形态学改变;免疫蛋白印记(Western blot)检测脑组织中血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fibrinogen)、血脑屏障密封蛋白(Claudin-5)和闭合蛋白(Occludin)蛋白表达水平;免疫荧光法检测脑组织中vWF、血小板膜糖蛋白Ⅸ(GP Ⅸ,标记血小板)、Fibrinogen、Claudin-5和Occludin表达.结果:与模型组比较,化痰通络汤能减少MCAO/R小鼠脑组织梗死体积(P<0.01),改善神经功能(P<0.01),以化痰通络汤中剂量组效果最佳;化痰通络汤能在一定程度上维持MCAO/R小鼠脑组织中血管壁完整性,改善血液循环;化痰通络汤能减少脑组织中vWF表达(P<0.01);减少血小板黏附和聚集(P<0.01);减少Fibrinogen沉积,以化痰通络汤高、中剂量组效果最显著(P<0.01);化痰通络汤能升高脑组织中Claudin-5和Occludin蛋白表达(P<0.05),维护血脑屏障.结论:化痰通络汤能减少MCAO/R模型小鼠脑组织梗死体积,改善神经功能,这可能与化痰通络汤降低MCAO/R模型小鼠脑组织中vWF的表达,减少血小板黏附和聚集,减少Fibrinogen沉积,并在一定程度上维持Claudin-5和Occludin蛋白表达、维护血脑屏障有关.
目的:观察桦褐孔菌醇提物对胃癌模型裸鼠和人系胃癌细胞株BGC-823 Ras/MAPK信号通路相关蛋白表达的干预作用.方法:采用体内与体外实验相结合的方式.体内实验中将49只裸鼠随机分为空白组、模型组、阴性对照组、西药组和桦褐孔菌醇提物高、中、低剂量组.除空白组外,其余6组裸鼠腋下皮肤接种0.2 mL BGC-823细胞(2×107个/mL),建立荷瘤小鼠模型,桦褐孔菌醇提物高、中、低剂量组分别灌胃给予桦褐孔菌醇提物1.56、0.78、0.39 mg/g,西药组灌胃给予卡培他滨0.5 mg/g,阴性对照组灌胃给予CMC溶剂,空白组和模型组不给药,每日1次,连续21 d,免疫组织化学法检测荷瘤裸鼠肿瘤中Ras、JNKS、p38MAPK蛋白表达.体外实验中将对数生长期的BGC-823细胞随机分为模型组、阴性对照组、西药组、高剂量组、中剂量组和低剂量组.模型组给予同体积培养液,阴性对照组给予同体积二甲基亚砜,西药组给予 5-氟尿嘧啶 120 mg/mL,高、中、低剂量组分别给予桦褐孔菌醇提物 0.4、0.2、0.1 mg/mL.RT-PCR和Western blot检测信号通路中的关键因子Raf-1、MEK、ERKs、p38MAPK的表达水平.结果:体内实验中,与模型组比较,各给药组Ras、JNKS、p38MAPK蛋白的阳性表达降低(P<0.01).体外实验中,与模型组比较,各给药组Raf-1、MEK、p38MAPK基因相对表达量降低(P<0.01);与模型组比较,西药组与桦褐孔菌醇提物处理后的高、中剂量组ERKs基因相对表达量降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组p-Raf-1、p-MEK、p-ERKs和p-p38MAPK表达水平降低(P<0.01).结论:桦褐孔菌醇提物可能通过下调Ras、JNKS和p38MAPK表达,抑制Ras/MAPK信号通路的活化,从而延缓胃癌病情发展.
目的:探究温补固肾方调控AMPK/mTOR通路介导的自噬途径对糖尿病肾纤维化的保护机制.方法:雄性SPF级SD大鼠100只,除对照组20只外,均采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)构建糖尿病肾病模型.其中60只大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、达格列净组(1.0 mg/kg)、温补固肾方低、中、高剂量组(0.92、1.84、3.68 g/kg),每组各10只.给予相应药物灌胃12 周后,检测各组大鼠肾功能生化指标;HE和PAS染色观察肾组织病理形态变化;免疫组化法检测肾组织α-SMA,E-Cadherin表达;电镜观察自噬小体形成;Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR表达.剩余40只大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、温补固肾方高剂量组(3.68 g/kg)、温补固肾方高剂量组 + AMPK抑制剂组(20 mg/kg),每组各10只.给予相应药物12 周后,检测大鼠肾功能生化指标,电镜观察肾组织病理形态,Masson染色观察肾纤维化程度,Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及AMPK/mTOR通路蛋白表达.结果:与对照组比较,糖尿病肾病组大鼠肾功能损伤严重,并伴有明显的病理损伤,肾组织α-SMA表达增加,E-Cadherin表达降低(P<0.01),自噬小体数量减少(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p-AMPK/AMPK比值降低,p-mTOR/mTOR比值增加(P<0.01).与糖尿病肾病组比较,温补固肾方各剂量组大鼠肾功能及组织病理性损伤均有不同程度改善,α-SMA表达降低,E-Cadherin表达增加(P<0.05,P<0.01),自噬小体数量增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p-AMPK/AMPK比值增加,p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.05,P<0.01).与温补固肾方高剂量组比较,AMPK抑制剂能够逆转温补固肾方糖尿病肾病大鼠的治疗作用,抑制上述相关指标变化.结论:温补固肾方能够激活AMPK/mTOR通路介导的自噬改善糖尿病大鼠肾纤维化.
少阳作为枢机,与脏腑活动密切相关,是人体正常生命活动的关键.通过协调脏腑活动,促进津血的生成与运行、宣发输布相火、调畅气机以及维持精神情志活动.动脉粥样硬化的发生以心主血脉功能受损为主导,以机体阴阳失衡,脏腑功能紊乱,气血津液生成与代谢障碍为诱因.结合少阳与脏腑的关系,若少阳枢机不利,则血脉失养,气血津液代谢障碍,容易产生痰湿、水饮、瘀血等病理产物堆积在脉道,久而久之形成有形的脂质斑块,最终导致动脉粥样硬化.基于此,可以从和解少阳枢机入手,恢复气血津液的规律性运动,改善或延缓动脉粥样硬化的进程,最终恢复人体正常生命活动.
目的:观察糖尿病前期患者白睛络脉形态、分区和颜色改变的特点,发掘白睛络脉特征在糖尿病前期诊疗中的潜在价值,以期对糖尿病的早期诊断及干预提供帮助.方法:选取2021年2月—12月在福建中医药大学附属第二人民医院健康管理中心(治未病)进行健康体检的人群90例,根据空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖基化血红蛋白的检测结果,分为糖尿病前期组(IGR组)、糖尿病组(DM组)和血糖正常组,每组各30例.采用眼象健康成像仪观察3组人群的白睛络脉特征.结果:3组组间比较,"血脉""雾漫"特征分布差异具有统计学意义(P<0.01);进一步两两比较,IGR组与DM组的"血脉""雾漫"特征差异具有统计学意义(P<0.01),IGR组与血糖正常组的"血脉"特征差异具有统计学意义(P<0.05),DM组与血糖正常组"雾漫"特征比较差异具有统计学意义(P<0.05).3组组间比较,L13即胆区差异具有统计学意义(P<0.05);IGR组与DM组比较,L2即脾区、L8即肾区的区位特征分布差异具有统计学意义(P<0.05).DM组与血糖正常组比较,"暗色""黄色""粉色"的特征分值差异具有统计学意义(P<0.01);IGR组与DM组比较,"暗色""黄色""粉色""青色"的特征分值差异具有统计学意义(P<0.01).结论:糖尿病前期患者存在白睛络脉形态、分区和颜色的特征性改变,主要分布于脾肾胆区,多由脾肾亏虚、肝胆失于疏泄,产生湿热、痰瘀、气滞等病理因素导致.
目的:研究中药复方"甲节减"外用制剂的抗炎、镇痛作用并初步探究其抗炎作用机制.方法:将昆明小鼠按体质量随机分为模型组,阳性药组(云南白药酊剂),"甲节减"高、中、低剂量组(20、10、5 mL/kg),每组10只.模型组涂抹空白基质蒸馏水,其余组小鼠外涂相应药物,1次/d,共7 d.采用小鼠急、慢性炎症模型检测药物的抗炎疗效,光电甩尾法检测药物的镇痛作用,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量.结果:小鼠急性耳肿胀实验中,各组小鼠耳廓质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肉芽肿慢性炎症实验中,与模型组比较,"甲节减"中、高剂量组小鼠肉芽肿质量极显著降低(P<0.01),血清IL-1β含量极显著降低(P<0.01),但各组TNF-α水平差异不显著(P>0.05);小鼠镇痛实验中,与模型组比较,给药后2 h,"甲节减"中、高剂量组小鼠痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01).结论:外用制剂"甲节减"具有抗炎、镇痛作用,其机制可能与降低体内炎症因子含量有关.
目的:观察自拟慢阻肺康复方治疗肺脾气虚型稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床疗效及其对患者血清炎症因子与肺功能的影响.方法:将符合纳入标准的106例肺脾气虚型稳定期慢性阻塞性肺疾病患者依据随机数字表随机分为西医治疗组以及中医方剂组,每组各53例.西医治疗组采用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,中医方剂组患者在西医治疗组方案基础上结合自拟慢阻肺康复方治疗.观察比较两组患者的临床疗效、治疗前后血清白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、中医证候积分、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、肺功能指标和不良反应发生情况.结果:中医方剂组临床总有效率94.34%(50/53)优于西医治疗组总有效率79.25%(42/53),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者IL-6、TNF-α、中医证候积分、SGRQ评分、用力肺活量(FVC)及第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC等肺功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者IL-6、TNF-α、中医证候总积分、SGRQ评分及FVC、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标均显著改善,且中医方剂组优于西医治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05);西医治疗组出现1例恶心,中医方剂组出现1例心悸,不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:自拟慢阻肺康复方治疗肺脾气虚型稳定期慢性阻塞性肺疾病可较好改善患者症状和肺功能情况,且安全可行.
目的:探讨五苓散对阳虚水泛型慢性心力衰竭患者NT-proBNP、CysC及cTnI水平的影响.方法:选择符合纳入标准的阳虚水泛型慢性心力衰竭患者86例依据随机数字表随机分为对照组和试验组,每组各43例.对照组患者给予常规西药治疗,试验组在对照组的基础上口服五苓散,两组患者均连续治疗4周.比较两组患者治疗前后中医症状积分及血清N端B型利钠肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)以及胱抑素C(Cystatin C,CysC)含量,对比两组患者治疗前后六分钟步行试验(6 minute walk test,6MWT)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),并比较临床疗效.结果:治疗后,两组患者胸闷、呼吸困难、肺气肿、咳嗽气喘、夜间不能平卧及水肿症状评分均显著低于治疗前(P<0.05),且试验组以上各项中医症状评分均显著低于对照组(P<0.01);试验组治疗总有效率为95.35%(41/43),显著高于对照组81.40%(35/43)(P<0.05);治疗后两组患者血清NT-proBNP、cTnI、CysC含量均显著低于治疗前(P<0.05),且试验组血清NT-proBNP、cTnI、CysC含量均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后两组患者6MWT和LVEF均显著高于治疗前(P<0.05),且试验组6MWT和LVEF均显著高于对照组(P<0.01).结论:五苓散可能通过增强运动耐量、改善射血分数以及抑制交感神经减少心肌的能量消耗等机制发挥治疗慢性心衰的临床疗效,减轻临床症状.
