Objective:To construct a prognostic risk model for predicting bone metastasis in prostate cancer(Pca)based on bioinformatics approach,and to investigate the effect of risk score on prognosis and immune infiltration.Methods:Clinical information and microarray expression data of Pca patients were downloaded from the Gene Expression Omnibus(GEO),and genes related to the bone morphogenetic protein(BMP)pathway were downloaded from the Molecular Signature Database(MSigDB).The differential expression genes(DEGs)of Pca bone metastasis samples and primary Pca samples were screened by differential analysis,and the intersection with BMP pathway-related genes was taken to obtain BMP-related DEGs,and the prognostic risk model was constructed by screening risk genes through LASSO regression analysis,and independent prognostic factors of Pca were screened by multifactorial regression analysis.The risk scores of patients were calculated according to the risk model and subsequently divided into two groups of high and low risk scores by corresponding score median values,and DEGs were identified for functional enrichment analysis to compare the differences in immune infiltration between high and low risk groups.Results:After the intersection of DEGs and BMP-related gene sets in 3 055 differentially expressed genes of Pca bone metastasis samples,13 BMP-related DEGs were obtained.Four gene were screened by LASSO regression to construct a prognostic risk model,in which secreted frizzled-related proteins 2(SFRP2),endoglin(ENG),and follistatin-like protein 1(FSTL1)were risk genes and chordin like 1(CHRDL1)was a protective gene.Kaplan-Meier analysis showed that metastasis-free survival and biochemical recurrence-free survival of patients in the high-risk group were significantly lower than that of patients in the low-risk group.Multifactorial regression analysis identified risk score as an independent prognostic factor for Pca bone metastasis,and patients in the high-risk group were more likely to develop bone metastasis and biochemical recurrence,and the risk score was positively correlated with the PSA value,the Gleason score,and the T stage.The DEGs of high-risk group were mainly involved in the activation of the WNT/BMP signaling pathway,and were significantly enriched in the proliferation of epithelial cells and extracellular matrix bioprocesses.GSEA analysis showed that,the differentially expressed genes were up-regulated in the gene sets of mesenchymal transition,inflammatory response,angiogenesis,and multiple tumor metastasis gene sets.Immune infiltration analysis showed that Pca bone metastasis samples and patients in the high-risk group possessed a higher degree of immune cell infiltration,cancer associated fibroblasts(CAFs),macrophages,Estimate scores,stromal scores,and immune scores than the low-risk group,and lower tumor purity than the low-risk group.Conclusion:The prognostic risk model of BMP-related DEGs constructed based on the LASSO regression analysis can effectively predict the occurrence of Pca bone metastasis,and the high-risk score is closely related to the prognosis and immune infiltration of Pca.
脱氧核糖核酸(DNA)存储是一种以人工合成的生物大分子DNA作为信息载体的新型存储技术,具有存储密度高、存储量大、存储时间长、损耗率低等优点,有望成为一种新的数据存储介质.随着DNA合成技术(数据写入)和DNA测序技术(数据读取)的快速发展,DNA存储已成为下一代存储技术的热点.然而目前通过二代测序技术实现DNA数据的读取仍然是一个操作复杂、耗时长且成本较高的过程.如何更深入融合和改进DNA合成技术和测序技术,将DNA信息的存储和读取进一步快速高效地实现,是目前需要解决的问题.本研究设计并实践了基于便携式的国产纳米孔测序平台开展DNA存储信息快速读取的可能性,实现了4h内将存储于DNA片段中一首中文诗词进行重新测序和即时解码,验证了国产纳米孔测序技术从存储DNA信息的介质中即时读取信息的能力.
心力衰竭(心衰)是各种原因导致心脏泵血功能受损,心排血量不能满足全身组织基本代谢需要的综合征.导致心衰发生的因素较多,大量研究表明炎症小体的异常激活参与心衰的发生发展.DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰和非编码RNA对炎症小体的表观调控在心衰的发生发展中起重要作用.对于炎症小体及其表观调控的探讨不仅可开拓心衰发病机制研究的新方向,而且可能为心衰的治疗提供新的潜在靶点.本文主要综述炎症小体在心衰发生发展中的作用及其表观遗传学调控机制.
目的:探讨电压门控钾通道亚家族 G 成员 1(potassium voltage-gated channel subfamily G member 1,KCNG1)在人肺癌组织中的表达水平和临床意义以及其在肺癌细胞恶性生物学行为中的作用.方法:通过TCGA数据库(The Cancer Genome Atlas)分析KCNG1 mRNA在人肺癌组织中的表达水平,探究其与肺癌患者临床病理特征及预后的关系;基于KCNG1 mRNA表达水平构建预测肺癌患者预后的列线图模型;采用基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书通路(KEGG)富集分析探究KCNG1 潜在的生物学功能;采用基因集富集分析(GSEA)预测KCNG1 相关差异表达基因参与调控的相关信号通路.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹分别检测肺癌A549 和H1299 细胞系以及正常肺上皮细胞中KCNG1 mRNA和蛋白表达水平;通过转染siRNA构建KCNG1 敲减的细胞株,分别采用EdU,Transwell,Matrigel Transwell,细胞划痕愈合及血管生成拟态实验检测细胞株生物学行为变化.结果:KCNG1 mRNA在肺癌组织中显著高表达且与肺癌患者不良预后密切相关(P均<0.05);列线图模型初步证实 KCNG1 可能是肺癌潜在的生物标志物,并具有良好的预后评价功能;GO 及KEGG富集分析提示KCNG1 在调节激素分泌、离子转运、神经肽信号通路及细胞间黏附等生物学过程中发挥重要作用;GSEA结果提示KCNG1 相关差异表达基因主要富集在KRAS,MTORC1,MYC,P53 及WNT信号通路;KCNG1敲低的肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和成管能力明显受到抑制(P均<0.05).结论:KCNG1 mRNA在肺癌中显著高表达且与患者不良预后密切相关;siRNA介导的KCNG1 敲低可显著抑制肺癌细胞的恶性生长.
目的:建立副溶血弧菌QsvR的染色质免疫共沉淀-实时定量PCR(ChIP-qPCR)实验方法.方法:通过热激转化和转化结合将标记2×Flag标签的qsvR片段转入qsvR突变株(ΔqsvR)中,阿拉伯糖诱导表达QsvR-2×Flag蛋白,通过甲醛与基因组DNA进行交联形成2×Flag-QsvR-DNA复合物,将基因组DNA超声裂解为100～1000 bp大小不等的片段,通过特异性抗原抗体反应将蛋白质-DNA复合物沉淀下来,高盐和加热解交联,回收DNA进行qPCR定量DNA,分析副溶血弧菌体内QsvR与靶基因的结合情况.结果:成功构建出实验菌株ΔqsvR/pBAD33-qsvR-2×Flag,以不加阿拉伯糖诱导为对照,经阿拉伯糖诱导菌株的aphA、opaR、exsB和vtrA的免疫共沉淀量明显较高,表明在副溶血弧菌体内QsvR与aphA、opaR、exsB和vtrA具有结合作用.结论:成功建立了副溶血弧菌QsvR的ChIP-qPCR实验方法,可用于原核生物体内蛋白质-DNA相互作用的研究.
支气管肺癌(简称肺癌)是发病率和死亡率居首位的恶性肿瘤.恶病质是一种多因素综合征,以骨骼肌和脂肪组织减少所致的体重减轻、代谢调节失衡和食物摄入减少为特征.恶病质已成为晚期肺癌最常见的瓶颈问题之一.越来越多的证据表明,肺癌恶病质与全身炎症因子介导的食欲下降、代谢和神经内分泌功能紊乱密切相关.目前肺癌恶病质的治疗方法包括营养支持、运动康复和药物治疗,其中潜在的治疗新药已成为热点.本文针对肺癌恶病质的概念、发病机制、诊断、分期和治疗的研究进展作一综述.
目的:探讨2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)人群中肝脂肪变性相关指数与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系.方法:共纳入566 例T2DM受试者,收集临床资料,根据超声检查结果分为无NAFLD组与 NAFLD组.比较两组受试者一般临床资料以及肝脏脂肪变性指数(hepatic steatosis index,HSI)和脂肪肝指数(fatty liver index,FLI).Logistic回归分析以探讨HSI和FLI与T2DM患者发生NAFLD的关系.应用受试者工作特性(ROC)曲线评估 HSI 和 FLI 的诊断价值.结果:NAFLD 组的HSI(40.66±5.60 vs 34.58±3.99)和FLI(58.86±21.21 vs 28.96±20.18)明显高于无NAFLD组(P<0.001).相关分析显示,HSI、FLI与稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰围、三酰甘油和总胆固醇呈正相关,但与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关.Logistic回归分析显示,在控制代谢危险因素和降糖药物后,HSI和FLI仍然是T2DM患者发生NAFLD的独立危险因素.HSI诊断T2DM合并NAFLD的敏感性为82.5%,特异性为68.6%;FLI诊断T2DM合并NAFLD的敏感性为86.0%,特异度为70.5%.结论:HSI和FLI根据患者的常规生化指标计算而得,简单方便,对T2DM患者发生NAFLD具有良好的预测价值.
目的:探讨增强液体衰减反转恢复序列(CE-T2 FLAIR)与增强T1WI序列(CE-T1WI)在检测脑转移瘤中的价值.方法:回顾性分析江苏大学附属人民医院2021 年8 月至2022 年12 月收治且有完整临床资料的88 例脑转移瘤患者的磁共振影像资料,比较CE-T1WI和CE-T2 FLAIR两种序列下脑转移瘤的数目、长径、部位、信号强度、肿瘤的强化程度、肿瘤/背景比,并采用Pearson相关分析转移瘤的长径与强化增长率(PI)的相关性.结果:88 例脑转移瘤共计430 个病灶,CE-T1WI序列上显示340 个,CE-T2 FLAIR序列上显示420 个.只在CE-T2 FLAIR序列上显示的转移瘤 80 个,其中 68 个位于皮层或皮层下区,12 个位于小脑半球,长径绝大多数小于 7 mm;只在CE-T1WI序列上显示的转移瘤10 个.与T1WI序列比较,在T2 FLAIR序列上增强前及增强后肿瘤与白质、肿瘤与脑脊液的对比率(CR)及对比信噪比(CNR)均明显增高(P<0.001);相对于T2 FLAIR序列,在T1WI序列上肿瘤的强化百分比明显增高(P<0.001).在同一切面的灰白质区转移瘤比较中,无论在白质中还是灰质中CE-T1WI序列的PI均比CE-T2 FLAIR明显增高(P<0.05),对比率在灰白质区两种序列均无明显差异.在CE-T1WI序列上转移瘤长径与PI呈明显正相关(r =0.831,P<0.001),而在CE-T2 FLAIR上转移瘤长径与PI无显著相关性(r = 0.240,P>0.05).结论:CE-T2 FLAIR不仅能显示CE-T1WI显示的脑转移瘤,还能显示CE-T1WI未显示的微小转移瘤,是磁共振检测脑转移瘤必要的序列.
糖尿病微血管并发症作为糖尿病最常见的慢性并发症,是引起患者发生残疾、死亡的主要原因,但目前其发病机制尚不明确.近期研究表明,自噬作为机体重要的内源性防御机制,广泛参与调控糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变等糖尿病微血管病变.本文就细胞自噬与3 种糖尿病微血管并发症关系的研究进展进行综述,为临床预防和治疗提供思路.
目的:探讨aroC基因在迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda,Et)致病过程中的作用.方法:采用自杀质粒同源重组方法制备Et的aroC基因缺失株(ΔaroC)和aroC的互补株(CΔaroC);通过生物膜形成、运动性、细胞黏附、斑马鱼致病性、组织细菌载量等实验,分析aroC对Et致病性相关的生物学功能的影响.结果:aroC基因的缺失不影响Et生长速度;与野生株和CΔaroC相比,ΔaroC的生物膜形成能力、运动能力、黏附及胞外吲哚生成能力均显著降低(P<0.05 或<0.01);qRT-PCR结果显示,相比于野生株,ΔaroC鞭毛合成基因fliA和fliC的转录水平显著下降(P<0.01),但flgK、flgL和fliS基因的转录水平无明显变化(P>0.05);与野生株相比,感染ΔaroC的斑马鱼症状明显减轻、存活率高,且ΔaroC在小鼠肠道和肝脏中的定植数目显著减少(P<0.05 或<0.01).结论:aroC基因影响Et的运动性、生物膜形成、黏附性等,进而调控Et对宿主细胞的致病力.
目的:探讨刺槐素对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549 细胞迁移、侵袭和血管生成的影响及其分子机制.方法:MTT实验检测不同浓度刺槐素对A549 细胞活力的影响并计算刺槐素IC50;采用不同浓度刺槐素处理A549 细胞,蛋白免疫印迹分别检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)相对表达水平,划痕实验、Transwell侵袭实验、免疫荧光和小管生成实验分别检测细胞迁移、侵袭及血管生成能力;A549 细胞转染过表达或敲减VEGF质粒,蛋白免疫印迹检测分别检测VEGF、E-cadherin和MMP-9 相对表达水平,并进一步检测细胞迁移、侵袭及血管生成能力.结果:与0 μmol/L组相比,10、20、30、40、50 μmol/L刺槐素组A549 细胞活力均明显降低(P均<0.05),且呈一定的浓度依赖性,IC50为34.49 μmol/L;与0 μmol/L组相比,10、20、40 μmol/L组A549 细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显减弱(P均<0.05),VEGF和MMP-9 蛋白表达水平明显降低(P均<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增加(P均<0.01);与空白对照或过表达阴性对照组相比,过表达组A549 细胞MMP-9 蛋白表达水平明显增加,E-cadherin蛋白表达水平明显降低,细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显增强(P均<0.05);与空白对照或敲减阴性对照组相比,敲减组A549 细胞MMP-9 蛋白表达水平明显降低,E-cadherin蛋白表达水平明显增加,细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显减弱(P均<0.05).结论:刺槐素可能通过降低VEGF表达进而抑制NSCLC A549细胞迁移、侵袭及血管生成.
在病原学诊断中,基因测序扮演着重要的角色,测序技术也在不断地更新发展,其中牛津纳米孔科技(Oxford Nanopore Technologies,ONT)公司所推出的纳米孔测序技术近年来发展迅速,并凭借其超长读长、快速实时测序、简单便携以及能够读取蛋白质序列等诸多优势在医学领域获得了广泛的关注和应用.本文将主要介绍纳米孔测序技术的原理、特点以及在病原学诊断中的应用,并对该技术的未来发展进行展望.
缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是机体适应低氧的关键转录因子,可通过激活下游靶基因产生多种生物学效应.近年来不断有研究发现在常氧状态下金属暴露也可改变HIF-1α及其下游靶基因的表达,其产生的生物学效应既可表现为保护性反应,也可能是金属产生毒性效应的机制.与此同时,不同金属暴露对HIF-1α也有不同的效应,表现为金属特异性.甲基汞可降低神经系统及肝细胞中HIF-1α蛋白表达,镉可降低免疫系统中HIF-1α蛋白表达,引发毒性损伤;而锰、钴、镍、镉、铬、钛及铅在神经系统等多种系统或组织中增强HIF-1α蛋白积聚,也引发毒性损伤.铝对肝组织、锌对肾组织以及铜在心血管系统中增强HIF-1α表达但表现为保护性效应.因此,为明确金属的特异性损伤机制,并寻找有效的防治措施,金属暴露对HIF-1α表达的影响特征以及HIF-1α表达改变与金属损伤效应之间的关系值得进一步研究.
目的:分析哮喘患儿上呼吸道菌群定植种类和数量与健康儿童之间的差异.方法:选择2020 年10 月至2021 年10 月我院收治的8 例学龄前哮喘患儿入哮喘组,另纳入 18 例同期在我院体检的健康儿童为对照组,分析两组之间呼吸道菌群种类及数量的差异.结果:16S rDNA测序结果显示,哮喘患儿上呼吸道菌群物种丰富度及多样性增加,菌群结构发生显著变化.哮喘组和对照组共有扩增子序列变异(amplicon sequence variants,ASVs)375个,特有ASVs分别为889 个和1037 个,哮喘组菌群ASVs相较于对照组发生显著变化.在门水平,与对照组比较,哮喘组中厚壁菌门的相对丰度明显下降(P<0.01),放线菌门(Actinobacteria)、梭杆菌门(Fusobacteria)、弯曲杆菌门(Campilobacterota)的相对丰度明显增加(P<0.05).在属水平,与对照组比较,哮喘组链球菌属、鞘氨醇单胞菌属相对丰度减少,奈瑟菌属(Neisseria)相对丰度明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:哮喘患儿上呼吸道菌群在种类和数量上与健康儿童之间存在显著差异,且哮喘患儿存在呼吸道菌群紊乱状态.
目的:探究系统性免疫炎症指数(systemic immune inflammation index,SII)与前白蛋白联合对肺癌术后肺部感染的预测价值.方法:回顾性分析2017 年1 月至2021 年12 月徐州医科大学附属医院胸外科收治的1025 例行单一肺叶切除术的肺癌患者,根据术后是否感染分为感染组和非感染组,采用单因素和多因素Logistic回归分析肺癌术后发生肺部感染的危险因素;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析SII与前白蛋白单独及联合对肺癌术后肺部感染发生的预测效能.结果:1025 例肺癌患者中,108 例(10.5%)术后出现肺部感染;与非感染组相比,感染组ASA分级、TNM分期、白细胞水平和SII值更高,合并糖尿病史更多,手术时间和肿瘤最大径更长,白蛋白和前白蛋白水平更低(P均<0.05);多因素Logistic回归分析显示,手术时间长、合并糖尿病、前白蛋白水平低、SII值高是肺癌术后肺部感染的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,SII曲线下面积(area under curve,AUC)为0.705(95%CI:0.656～0.755),前白蛋白AUC为 0.626(95%CI:0.572～0.680);而SII联合前白蛋白预测肺部感染发生的AUC为0.751,优于单独对肺癌术后肺部感染的诊断预测价值(P<0.05).结论:SII及前白蛋白可预测肺癌术后肺部感染的发生,两者联合诊断对肺部感染发生的预测价值更高.
目的:检测长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis associated in lung denocarcinoma transcript 1,MALAT1)对哮喘小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响.方法:将 6～8 周龄雄性BALB/c小鼠随机分成对照组和哮喘组,每组10 只.用卵清蛋白诱导小鼠支气管哮喘模型,HE染色和PAS染色观察小鼠肺组织病理改变,流式细胞术检测小鼠脾细胞中的Th17 细胞和Treg细胞,qRT-PCR检测脾组织中lncRNA MALAT1 及Rorc/Foxp3的表达水平.结果:与对照组相比,哮喘组小鼠气道炎症变化明显,支气管周围存在明显的炎性细胞浸润,管壁增厚,气道上皮细胞破坏或不规则.哮喘组小鼠脾组织中Th17 细胞比例显著升高(P＜0.01),Th17 细胞的关键转录因子维甲酸相关孤儿核受体C(retinoic acid receptor related orphan C,Rorc)表达上调(P＜0.05),而Treg细胞比例显著下降(P＜0.01),其关键转录因子叉状头/翼状螺旋转录因子P3(forkhead/winged helix transcriptional factor P3,Foxp3)表达下调(P＜0.05);脾组织lncRNA MALAT1 相对表达量显著上升(P＜0.01),与Th17 细胞比例呈正相关(r =0.64,P＜0.05),与Treg细胞呈负相关(r =-0.73,P＜0.05);而且MALAT1 的表达与Rorc表达呈正相关(r = 0.65,P＜0.05),与Foxp3 表达呈负相关(r =-0.60,P＜0.05).结论:MALAT1 与哮喘小鼠Th17/Treg细胞的失衡密切相关,靶向于MALAT1 可能有助于改善哮喘小鼠Th17/Treg平衡.
目的:研究人神经干细胞来源的少突胶质样细胞条件培养液(oligodendrocytes-like conditioned medium,OCM)对人神经元氧化应激损伤的修复作用及可能机制.方法:人神经干细胞分化为少突胶质样细胞(oligodendrocytes-like,OLs),免疫荧光等方法鉴定OLs,体外观察其髓鞘形成能力.构建 H2 O2 诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化损伤模型,流式细胞术测定活性氧水平及细胞凋亡,荧光探针检测线粒体膜电位,化学发光法检测还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.蛋白质印迹法检测Sirt1/PGC-1α通路蛋白水平.结果:人神经干细胞源少突胶质样细胞(human neural stem cell-derived oligodendrocytes-like,hNSC-OLs)呈现典型的少突胶质细胞形态,表达少突胶质细胞标志物Olig2 和SOX10,在体外包裹轴突形成髓鞘.OCM处理显著提高了受损SH-SY5Y细胞活力(P＜0.01),活性氧水平明显降低(P＜0.01),线粒体膜电位升高,GSH、SOD水平升高(P＜0.01),MDA含量下降(P＜0.01),凋亡水平下降(P＜0.01).OCM处理提高了 Sirt1 和 PGC-1α蛋白水平(P＜0.05),并能被抑制剂EX527 特异抑制(P＜0.05).结论:hNSC-OLs体外具有成髓鞘能力,OCM可以通过Sirt1/PGC-1α通路改善H2 O2 诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激,减少SH-SY5Y细胞凋亡.
目的:探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清睾酮、雌二醇水平及其与轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的关联.方法:共纳入男性OSAHS患者168 例,将其分为OSAHS伴MCI组(85 例)和OSAHS不伴MCI组(83 例).比较两组患者的基本情况、睡眠呼吸监测指标及血清性激素水平,采用Logistic回归评估男性OSAHS患者伴MCI的影响因素并绘制ROC曲线.采用Pearson相关性分析评估OSAHS伴MCI患者血清睾酮、雌二醇水平与血清IL-6 和MMP-9 水平的相关性.结果:两组患者的年龄、高血压、糖尿病、体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、氧降指数和觉醒指数均无统计学差异(P＞0.05),两组吸烟史和SaO2＜90%时间占总监测时间的百分比(T90)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).男性OSAHS伴MCI组患者血清睾酮、雌二醇和泌乳素水平与不伴MCI组相比均显著降低(P＜0.01).Logistic回归显示T90 是男性OSAHS伴发MCI的独立危险因素(P＜0.01),血清睾酮和雌二醇水平是男性OSAHS伴发MCI的独立保护因素(P＜0.01).联合睾酮和雌二醇诊断男性OSAHS伴发MCI的ROC曲线下面积为0.806,敏感度及特异度分别为83.53%和79.27%.男性OSAHS伴发MCI患者中血清睾酮水平与血清IL-6 和MMP-9 水平呈负相关(r分别为-0.683 和-0.607,P＜0.05);血清雌二醇水平与血清IL-6 和MMP-9 水平呈负相关(r分别为-0.662 和-0.615,P＜0.05).结论:血清睾酮和雌二醇水平降低与男性OSAHS患者伴发MCI具有关联性.
目的:探讨人群血液中氯仿浓度与糖尿病患病风险的相关性,为糖尿病的预防和控制提供依据.方法:使用2017 至2018 年美国国家健康和营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey,NHANES)数据.排除妊娠期妇女和年龄＜18 周岁的青少年,以及氯仿浓度缺失和未完成糖尿病调查的参与者,共 622 人纳入本次分析.将所有参与者根据血液中氯仿浓度按照三分位法分为T1 组(氯仿＜0.011 μg/L),T2 组(0.011 μg/L≤氯仿＜0.017 μg/L)和T3 组(氯仿≥0.017 μg/L),使用Logistic回归分析3 组间糖尿病患病率的差异,并利用立方样条图展示氯仿与糖尿病患病风险之间的相关性.结果:糖尿病发生风险随氯仿浓度的增高而增加(T3 组比T1 组增加约1.23 倍);使用限制性立方样条分析结果显示,氯仿与空腹血糖、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)和糖尿病发生风险呈正相关且具有统计学意义;进一步使用偏相关分析也同样发现氯仿与空腹血糖和HOMA-IR之间存在正相关;此外,亚组分析结果也显示氯仿是糖尿病的风险因素.结论:氯仿暴露是糖尿病的独立危险因素,可以增加胰岛素抵抗,从而加重糖尿病的患病风险.
目的:探讨CalliSpheres载药微球经前列腺动脉化疗栓塞(drug-eluting beads prostatic artery chemoembolization,DEB-PACE)治疗晚期前列腺癌伴出血的疗效及安全性.方法:回顾性分析2020 年1 月至2022 年 12 月临沂市肿瘤医院收治的27 例晚期前列腺癌伴出血患者的临床资料,所有患者均进行了前列腺动脉栓塞术的治疗,依据栓塞材料不同分为观察组(11 例)和对照组(16 例).观察组患者采用CalliSpheres载药微球加载表柔比星 20～30 mg进行栓塞治疗,对照组患者采用8Spheres空白栓塞微球进行栓塞治疗.观察两组患者出血控制情况,比较两组患者术前与术后2 周、1 个月、3 个月时前列腺特异性抗原、国际前列腺症状评分、前列腺体积、生活质量QOL评分变化,分析两组患者无出血生存期和总生存期(overall survival,OS),记录治疗相关不良反应.结果:两组患者均成功完成相应栓塞治疗,技术成功率100%(27/27);止血成功率为85.19%(23/27),其中,观察组为90.91%(10/11),对照组为81.25%(13/16),两组比较差异无统计学意义(χ2 =0.038,P =0.845);观察组患者无出血持续时间为98 d,高于对照组的55 d(χ2 =22.071,P＜0.001).观察组患者术后2 周、1 个月、3 个月时及对照组患者术后2 周、1 个月时前列腺特异性抗原、前列腺体积、国际前列腺症状评分、生活质量QOL评分均较术前明显降低(P均＜0.05),对照组患者术后3 个月各指标基本恢复至术前水平(P均＞0.05).两组与栓塞治疗相关的不良反应主要为疼痛、发热、恶心呕吐等,对症治疗后好转,未见异位栓塞等严重并发症,两组患者的各不良反应比较无显著差异(P均＞0.05).截至2023 年3 月1 日,中位随访时间23 个月,平均(21.89±8.31)个月,观察组中位总生存期为28 个月,对照组为20 个月,差异有统计学意义(χ2 =5.128,P =0.024).结论:DEB-PACE治疗晚期前列腺癌合并出血可以获得更好的肿瘤控制率,更长的无出血生存期和总生存期,是一种安全可行的治疗方式.
