随着社会发展,视觉行为占据生活中绝大部分时间,干眼产生的干涩、异物感及灼热感等不适给人们的工作和生活带来了负面影响.干眼的发病机制及病因复杂多样,与性别、年龄、环境、种族、眼部手术、全身疾病及眼表情况等因素相关,因此无法实现精准的针对性治疗,在临床上难以完全治愈且病情易反复.本文回顾近几年的相关文献,对干眼的发病机制及发病因素进行综述,多方面认识干眼的发生发展,以期为干眼的治疗提供新思路和新方法.

骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome,MDS)是在造血干细胞水平上发生的一组异质性、后天获得性、恶性克隆性疾病,MDS前驱疾病(Potential pre-phases of MDS,pre-MDS)是指从正常的多克隆造血到MDS演变过程中的一系列疾病前驱状态,目前尚未见其中医病名和临床分期论治的相关论述.本文首先对pre-MDS不同状态的诊断标准进行了简明介绍,随后就pre-MDS的中医病名、病性病机、中医分期论治进行了探讨分析,对pre-MDS三种不同疾病状态的临证施治以及砷剂(雄黄、青黄散)的用法用量详细论述,以期抛砖引玉,为pre-MDS的临床分期论治提供指导.

和血明目片是治疗眼底出血类疾病的有效方药,具有养肝、明目、和血、止血、清热、行气、祛湿等多种功效.本文就和血明目片的组方特点及临床功效进行总结,发现和血明目片针对糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、湿性年龄相关性黄斑变性的治疗效果较好.但临床治疗上仍存在不足,尚无相关研究从分子生物学水平阐释和血明目片治疗眼科疾病的药理机制,治疗上对临床患者的中医证候结合不足.

形、气、神统摄一切生命活动,是对人体生理病理的概况.骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndrome,MDS)是一种高度异质性的造血干细胞恶性克隆性疾病,其基本病机是"正虚毒瘀",脾为后天之本,肾为先天之本,脾肾两虚,正虚不固,邪毒内侵,机体阴阳失调,导致本病发生.健脾补肾,解毒化瘀是治疗大法.该病迁延,病程长,多数患者出现心慌、失眠、焦虑等精神症状."心主神明",我们基于形、气、神的心脾肾同治法探讨MDS的发生及演变规律,从新的角度分析MDS的中医病因病机,为中医辨证论治MDS提供理论基础,并结合具体病例进行探讨.

干眼是临床常见的眼表疾病,其患病率约5.00％～35.00％,以视力下降、干涩感、烧灼感、异物感为主要临床症状.目前尚无治愈该疾病的方法,其治疗目标主要为缓解干眼症状.临床上中医外治法治疗干眼具有效佳、简便、验廉的优势,适应范围广,患者依从性高.通过回顾近10年干眼的中医外治疗法发现,针灸、熏蒸、雾化、电离子导入及联合治疗等中医外治法干预,能有效促进泪腺代谢,增加泪液分泌及泪膜稳定,改善角膜状况,从而改善干眼患者的生活质量.本文通过对中医外治疗法治疗干眼的研究进展进行综述,以期为临床治疗干眼提供借鉴和参考,对探索更具有治疗前景的疗法提供研究思路.

目的 观察加减驻景方对CNV动物模型缺氧信号因子表达的影响.方法 氪激光诱导BN大鼠建立CNV动物模型,造模后大鼠被随机分为模型组、中药组、西药组和联合组.模型组大鼠用生理盐水灌胃,中药组用加减驻景方灌胃,西药组用玻璃体腔注射康柏西普,联合组用加减驻景方灌胃+玻璃体腔注射康柏西普.光凝后7 d、14 d、21 d处死大鼠取材,通过免疫组织化学法、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)技术检测CNV组织中AKT/mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路mRNA和蛋白的相对表达量.结果(1)免疫组化:模型组和各治疗组AKT、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达均呈阳性,随光凝时间延长,各治疗组目的蛋白表达量均低于模型组(P<0.05).(2)RT-qPCR:模型组与各治疗组各目的基因mRNA相对表达量较空白组均显著增多(P<0.05).除mTOR以外,各治疗组目的基因mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05).各治疗组AKT、mTOR、VEGF mRNA相对表达量由高到低依次为中药组、西药组和联合组(P<0.05).中药组HIF-1αmRNA相对表达量高于西药组和联合组(P<0.05),西药组和联合组之间比较无统计学意义(P>0.05).(3)Western blotting:模型组与各治疗组目的蛋白相对表达量,较空白组均显著增多(P<0.05),除AKT蛋白以外,各治疗组目的蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05).AKT和HIF-1α蛋白相对表达量中药组高于西药组和联合组(P<0.05).mTOR与VEGF蛋白相对表达量由高到低依次为中药组、西药组和联合组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AKT/mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的激活促进了CNV的生成,加减驻景方可通过抑制AKT/mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路活性,发挥抑制CNV的作用,联合组作用最强.

目的 观察中药单体丹参酮ⅡA对脉络膜新生血管(CNV)动物模型中HIF-1α和VEGF表达的影响,探讨丹参酮ⅡA对CNV的干预作用及其机制.方法 将7～8周龄雄性BN大鼠60只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、雷珠单抗组(C组)、丹参酮ⅡA低剂量组(D组)、丹参酮ⅡA中剂量组(E组)、丹参酮ⅡA高剂量组(F组)各10只.给药后第7、14、21 d行右眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)检查、脉络膜血管造影(ICGA)检查.RT-qPCR法检测HIF-1α和VEGF的表达情况.结果 (1)CNV形成率:7 d时CNV形成率增高,14 d时CNV形成率达高峰值,21 d趋向稳定.各时间点各组CNV形成率均达到56.7％以上.(2)荧光素渗漏平均光密度:14 d时各组荧光素渗漏平均光密度比较(F=47.894 P=0.000);雷珠单抗组和丹参酮3个剂量组均较模型组降低,均有统计学意义(P<0.05);丹参酮3个剂量组间两两比较无统计学意义(P>0.05).(3)VEGF表达:7 d时,除模型组外,雷珠单抗组和丹参酮各组均能对VEGF产生抑制作用(F=40.775 P=0.000),且雷珠单抗组抑制VEGF作用最强,与模型组(t=16.720,P=0.000)、丹参酮低剂量(t=3.440,P=0.026)、中剂量(t=23.518,P=0.025)、高剂量(t=5.621,P=0.005)比较,均有统计学意义;丹参酮各组间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05),VEGF蛋白表达量并不随丹参酮浓度升高而呈现剂量依赖性.(4)HIF-1α表达:各组间HIF-1αmRNA比较(F7 d=19.544,P=0.000、F14d=221.593、F21d=67.754,均P=0.000);各组间HIF-1αmRNA相对表达量趋势相似.结论 丹参酮ⅡA可降低CNV动物模型眼脉络膜视网膜中HIF-1α和VEGF的表达,抑制由半导体激光光凝而产生的实验性CNV.

目的 观察温阳固本明目方治疗脾肾阳虚型葡萄膜炎黄斑水肿(UME)的临床疗效.方法 将60例脾肾阳虚型UME患者按照随机数字表法分为治疗组30例(30只眼)和对照组30例(30只眼),两组基础治疗均给予曲安奈德注射液(TA)40 mg球旁注射1次,治疗组在基础治疗上给予温阳固本明目方口服治疗,疗程均为1个月,随访3个月.观察治疗1个月后的视力、视网膜中央厚度(CRT)及黄斑水肿复发率的情况.结果(1)有效率:治疗1个月后,治疗组(96.67％)优于对照组(66.67％),差异具有统计学意义(x2=7.124,P=0.007).(2)BCVA:治疗1个月后,治疗组BCVA明显低于治疗前,差异有统计学意义(t=3.532,P=0.001);而对照组BCVA治疗前后比较,差异无统计学意义(t=4.436,P=0.126).2组间比较,差别无统计学意义(t=1.781,P=0.080).随访3个月,治疗组和对照组BCVA均低于治疗前,差异均有统计学意义(t治疗组=4.130,P=0.000;t对照组=2.090,P=0.041).2组间比较,治疗组BCVA为(0.30±0.21),低于对照组(0.42±0.18),差别有统计学意义(t=2.376,P=0.021).(3)CRT:治疗1个月,2组治疗前后比较,t治疗组=8.387,t对照组=4.436,均P=0.000.2组间比较,治疗组CRT为(254.50±36.05)μm,低于对照组(322.77±70.82)μm,t=4.705,P=0.000,差别均有统计学意义.随访3个月,2组治疗前后比较,t治疗组=11.027,t对照组=6.444,均P=0.000.2组间比较,治疗组CRT为(258.07±33.52)μm,低于对照组(310.67±42.28)μm,t=5.340,P=0.000,差别均有统计学意义.(4)黄斑水肿复发率:随访3个月,治疗组(6.67％)复发率低于对照组(30.00％),差异有统计学意义(x2=5.454,P=0.020).结论 口服温阳固本明目方联合曲安奈德球旁注射治疗脾肾阳虚型葡萄膜炎黄斑水肿(UME)患者,视力、黄斑水肿均有改善,且优于对照组.

Objective:To study the mechanism of the effect of Jiajian-Zhujing Decoction on the expression of VEGF on ARPE-19 cells after AKT transfection. Methods:To prepare the serum and blank serum of Jiajian-Zhujing Decoction and divide ARPE-19 cells into the normal group, model group, blank serum group, medicated serum group, Conbercept group and combined group. Except normal group, this research established AKT transfected cell model. Then cultured the normal group and model group with conventional method, and the blank serum group was cultured with 10% blank serum, the medicated serum group was cultured with 10% medicated serum, the Conbercept group was cultured with 20 μg/ml Conbercept, the combined group was cultured with 10% medicated serum and 20 μg/m Conbercept. The proliferation of ARPE-19 cells in each group was detect by the CCK-8 method. The levels of AKT, mTOR and VEGF mRNA were detected by real-time quantitative PCR. Western blot was used to detect the expression of AKT, mTOR and VEGF. Results:After being cultured for 24, 48 and 72 hours, compared with the model group, the cell proliferation rate in blank serum group, medicated serum group, Conbercept group and combined group significantly decreased ( P<0.05). Compared with the model group, the expression of AKT mRNA (24 h: 3.10 ± 0.48, 1.97 ± 0.14, 1.26 ± 0.24 vs. 4.77 ± 0.68; 48 h: 3.52 ± 0.82, 2.62 ± 0.77, 1.10 ± 0.19 vs. 6.12 ± 1.21), mTOR mRNA (24 h: 3.02 ± 0.26, 2.45 ± 0.75, 1.13 ± 0.15 vs. 4.48 ± 0.80; 48 h: 1.29 ± 0.30, 1.30 ± 0.57, 0.65 ± 0.19 vs. 2.54 ± 0.62), VEGF mRNA (24 h: 3.33 ± 0.62, 2.18 ± 0.20, 1.55 ± 0.28 vs. 5.53 ± 1.02; 48 h: 2.35 ± 0.54, 1.23 ± 0.28, 0.93 ± 0.25 vs. 3.59 ± 0.40), AKT protion (24 h: 0.45 ± 0.09, 0.25 ± 0.05, 0.14 ± 0.04 vs. 0.62 ± 0.04; 48 h: 0.36 ± 0.06, 0.23 ± 0.04, 0.14 ± 0.03 vs. 0.54 ± 0.08), mTOR protion (24 h: 0.35 ± 0.05, 0.24 ± 0.02, 0.18 ± 0.02 vs. 0.52 ± 0.09; 48 h: 0.23 ± 0.04, 0.29 ± 0.04, 0.14 ± 0.03 vs. 0.40 ± 0.10), VEGF protion (24 h: 0.14 ± 0.03, 0.33 ± 0.04, 0.24 ± 0.03 vs. 0.54 ± 0.10; 48 h: 0.24 ± 0.03, 0.17 ± 0.02, 0.11 ± 0.02 vs. 0.42 ± 0.10) significantly decreased ( P<0.05), and the combined group was significantly lower than that of the Conbercept group ( P<0.05). Conclusions:AKT transfection can promote the proliferation of ARPE-19 cells, and Jiajian-Zhujing Decoction can significantly inhibit this proliferation. Jiajian-Zhujing Decoction may inhibit the activity of AKT/mTOR signaling pathway to reduce the expression of VEGF.

目的 探讨外伤性玻璃体积血的特点及法医学鉴定要点.方法 选择2013年6月-2018年6月期间,某省级眼科医院76例(共76眼)有明确眼外伤史的玻璃体积血案例资料进行回顾性研究,所有案例均常规行全面的视力、屈光度、裂隙灯、眼压、眼B超、VEP、ERG、彩色眼底照相、OCT、视野、FFA、UBM、眼部CT(或MRI)等眼科检查.结果 玻璃体积血的多少,依据玻璃体混浊程度分为四级,在眼B超图像上分为少量、中量及大量积血;积血有自行吸收的可能,积血量的多少以及有无并发症直接影响视力的恢复情况;视力下降通常可得到一定程度的恢复,据此确定的损伤程度可为轻伤二级、轻伤一级、重伤二级.结论 外伤性玻璃体积血具有一定特征性,由玻璃体积血引起的视力下降可以影响鉴定结果,鉴定时限为3～6月,可依具体伤情延长至满6个月,眼B型超声诊断是重要的检查手段.

目的 观察中药加减驻景方对实验性CNV的干预作用.方法 通过659 nm氪激光诱导BN大鼠建立CNV动物模型.造模后大鼠被随机分为4组:模型组、中药组、西药组和联合组.模型组大鼠用生理盐水灌胃,中药组用加减驻景方灌胃治疗,西药组用玻璃体腔注射康柏西普治疗,联合组用玻璃体腔注射康柏西普和加减驻景方灌胃治疗.分别于光凝后7 d、14 d、21 d,进行FFA与ICGA检查.检查后每组处死6只大鼠制作病理学标本,通过HE染色观察CNV变化.结果 (1)CNV发生率:光凝后7 d、14 d、21 d,模型组与各治疗组CNV形成率均达70％以上,各组差异无统计学意义(P>0.05).(2)FFA荧光素渗漏:模型组在光凝后14 d时最强,随后变化不明显,各治疗组FFA荧光素渗漏在光凝后7 d时最强,随后变化不明显,有荧光渗漏的光凝斑在ICGA呈充盈状态.光凝后7 d,中药组与模型组荧光素渗漏强度较高,西药组次之,联合组渗漏程度最轻,比较均有统计学意义(P<0.05).14 d与21 d时,各治疗组荧光素渗漏强度均弱于模型组,治疗组中,中药组渗漏强度最强,西药组次之,联合组渗漏强度最弱,比较均有统计学意义(P<0.05).(3)CNV中央厚度:随光凝后时间推移,模型组和各治疗组CNV中央厚度逐渐增加,光凝后7 d,西药组和联合组CNV中央厚度均显著低于模型组和中药组(P<0.05).光凝后14 d与21 d时,各治疗组CNV中央厚度均低于模型组,其中,中药组CNV中央厚度最厚,西药组次之,联合组最低,比较均有统计学意义(P<0.05).结论 加减驻景方可以降低实验性CNV荧光素钠渗漏强度、抑制CNV中央厚度增加,加减驻景方联合康柏西普抑制实验性CNV生长的作用最强.

目的 观察加减驻景方对实验性CNV动物模型炎症信号因子表达的影响.方法 氪激光诱导BN大鼠建立CNV动物模型,造模后大鼠被随机分为4组:模型组、中药组、西药组和联合组.模型组大鼠用生理盐水灌胃,中药组用加减驻景方灌胃,西药组玻璃体腔注射康柏西普,联合组用加减驻景方灌胃和玻璃体腔注射康柏西普.光凝后7 d、14 d、21 d处死大鼠取材,通过免疫组织化学法、RT-qPCR和Western blotting技术检测CNV组织中TLR-4、NF-κB、IL-6 mRNA和蛋白的相对表达量.结果 (1)免疫组化:模型组和各治疗组TLR-4、NF-κB、IL-6蛋白表达均呈阳性,随光凝时间延长,各治疗组目的蛋白表达量均低于模型组,治疗组中西药组表达量最高,中药组次之,联合组最低(P<0.05).(2)RT-qPCR:模型组与各治疗组各目的基因mRNA相对表达量较空白组均显著增多(P<0.05).各治疗组目的基因mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05).治疗组NF-κB mRNA相对表达量由高到低依次为中药组、西药组和联合组(P<0.05).TLR-4 mRNA相对表达量联合组最低(P<0.05),西药组与中药组比较无统计学意义(P>0.05).IL-6 mRNA相对表达量中药组最低(P<0.05),西药组与联合组比较无统计学意义(P>0.05).(3)Western blotting:模型组与各治疗组目的蛋白相对表达量较空白组均显著增多(P<0.05).各治疗组目的蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05).西药组TLR-4蛋白相对表达量高于中药组和联合组(P<0.05).中药组NF-κB蛋白相对表达量高于西药组和联合组(P<0.05).中药组IL-6蛋白相对表达量低于西药组与联合组(P<0.05).均有统计学意义.结论 TLR-4/NF-κB/IL-6信号通路的激活促进了CNV的生成,加减驻景方通过抑制TLR-4/NF-κB/IL-6信号通路活性,发挥抑制CNV的作用.

目的 探讨中药单体人参皂苷Rg3对血管内皮生长因子(VEGF)刺激下的猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖与迁移能力的影响.方法 利用不同浓度VEGF分别在不同时间干预刺激RF/6A细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,筛选VEGF最佳干预浓度及干预时间;应用不同浓度康柏西普干预VEGF刺激下的RF/6A细胞,观察筛选康柏西普最强作用浓度;应用低、中、高浓度人参皂苷Rg3和康柏西普干预VEGF刺激下的RF/6A细胞,采用CCK-8法检测各干预对细胞增殖的影响;采用细胞划痕实验检测人参皂苷Rg3和康柏西普对VEGF刺激下RF/6A细胞迁移能力的影响.结果 CCK-8法检测结果显示,不同时间点,不同浓度VEGF刺激培养对细胞的增殖影响不同,其中,50ng/mLVEGF刺激RF/6A细胞48 h后,细胞增殖率最大;不同浓度康柏西普干预结果显示,0.5 μg/mL即能有效抑制VEGF刺激下RF/6A细胞的增殖(t=-3.147,P=0.035);低、中、高浓度人参皂苷Rg3及康柏西普组均能抑制VEGF诱导的RF/6A细胞增殖(F=26.546,P=0.000),其中,康柏西普组抑制作用强于人参皂苷Rg3各浓度组.细胞划痕实验各组的迁移率比较,干预培养24h后,联合组对细胞移行的抑制作用强于人参皂苷Rg3组(t=4.639,P=0.010),康柏西普组的抑制作用亦强于人参皂苷Rg3组(t=4.350,P=0.012),而两组间比较无统计学意义(P＞0.05);继续培养至48h,康柏西普和人参皂苷Rg3组均能抑制细胞迁移,但差异无统计学意义(P＞0.05),均低于联合组(t=8.543,P=0.001;t=3.067,P=0.037).结论 VEGF能够促进RF/6A细胞的增殖和迁移,中药单体人参皂苷Rg3和康柏西普均具有抑制这一增殖和迁移的作用,且联合应用抑制作用最强.

目的 观察养血补肾方对实验性近视眼视网膜p-Stat3表达变化的影响,为治疗近视眼提供相关实验依据.方法 取2周龄健康的豚鼠,用半透明眼罩行右眼遮盖60d制备形觉剥夺性近视模型,将造模成功的豚鼠随机分为对照组和治疗组,并测量豚鼠造模前后双眼的屈光度(D)和眼轴(L).治疗组给予养血补肾方水煎液(生药量12.7 g/kg)连续灌胃21d,每日一次,对照组不进行干预.采用HE染色法观察视网膜组织形态学变化,采用免疫组化、Western-blot等方法检测视网膜p-Stat3的表达变化.结果 半透明眼罩遮盖豚鼠右眼60 d后成功制备实验眼剥夺性近视模型,与自身对照眼相比屈光度明显增加,剥夺前屈光度为(3.924±3.392)D,剥夺后(-2.583±2.954)D,P=0.001,差异有统计学意义.造模前右眼(形觉剥夺眼)眼轴平均长度为(7.557±0.176)mm,造模后右眼眼轴平均长度为(8.278±0.250)mm,眼轴长度明显增加,P=0.01,差异具有统计学意义.与对照组相比,治疗组灌胃21 d后,p-Stat3在未遮盖豚鼠眼视网膜中有微弱表达,遮盖后p-Star3表达相比遮盖前上调,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 p-Stat3信号通路均参与了实验性近视的形成和发展,而养血补肾方对视网膜p-Stat3蛋白的表达变化无影响.

全飞秒激光是目前国际上最先进的角膜屈光手术模式之一,飞秒激光技术是利用超短脉冲激光进行切割的手术技术.近年来,该项技术与超声乳化术的联合使用受到广泛关注,目前主要体现在3个关键步骤:环形撕囊、晶状体核劈开和角膜切口.大部分研究表明手术整体的准确性、可预测性和安全性大大提高,但仍有部分研究提示其存在局限性和并发症.因此,对飞秒激光辅助白内障手术临床效果的探讨具有重要意义.

仙方活命饮为外科常用方剂,文献报道主要用于疮疡科,如肠痈、乳痈、肛痈、肺痈、牙龈肿痛、痤疮、带状疱疹、盆腔炎及脉管炎等,用于眼科的报道非常少.但是我们在临床上发现,仙方活命饮治疗眼科疾病,尤其是眼表相关疾病,如睑腺炎、睑板腺囊肿、结膜炎以及部分干眼,均可以取得良好的效果,现介绍如下.

目的 探讨外伤性房角后退的特点及法医学鉴定要点.方法 选择2016年1月-2017年6月期间,一所省级眼病专科医院68例(共68只眼睛)有确切眼外伤史的房角后退的案例资料进行回顾性研究,所有案例均行详细的常规裂隙灯、Goldmann氏前房角镜、眼压、眼底、UBM等眼科检查.结果 房角后退根据睫状肌撕裂的程度可将其分为三型,范围在0°～360°,前房角镜及UBM可以显现其结构损伤特征,同时可伴有前房出血、眼压升高、视力下降等临床表现.结论 房角后退Ⅰ度、Ⅱ度较为常见,范围多小于180°,与前房出血无必然联系,多数伴有眼压升高、视力下降,前房角镜及UBM是检查的重要手段.

冰片在眼科及其他各科应用广泛,文章从以下五个方面进行论述:①冰片的临床应用广泛,尤其是在眼科疾病方面;②关于冰片的寒热属性,各家论述不同;③冰片在眼科应用,应当注意辨证选择;④结合现代研究,可以提高冰片的治疗效果;⑤冰片虽是好药,但临床也要避免滥用.从不同角度论述了冰片在眼科的传统应用以及现代新用,希望能引起眼科同道对冰片临床应用的重视和更加深入的研究.

姜黄素是中药姜黄的主要成分之一,其在抗新生血管生成方面具有显著作用,本文概括了姜黄素抗新生血管作用的研究进展及相关机制,主要有抑制血管内皮细胞增殖、黏附及迁移,促进血管内皮细胞凋亡,抑制促血管生成因子的表达,同时总结了其在眼科新生血管类疾病的研究应用,为今后更好的应用于眼科相关疾病奠定基础.

目的 综述有关中药单体抑制眼新生血管的最新进展,为临床治疗眼新生血管性疾病提供参考.方法 以“眼科”“新生血管”“中药单体”“单体化合物”“天然中药单体”“ophthalmology” “neovascularization”“monomer”“Traditional Chinese medicine”等为检索关键词,组合检索2006～2018年万方数据、中国知网、PubMed等数据库中收录的相关文献,就中药单体对眼内新生血管的治疗作用进行归纳和总结.结果 共检索到相关文献170篇,其中有效文献65篇.体内实验研究主要以抑制碱烧伤角膜新生血管、氧诱导的视网膜新生血管、激光诱导的脉络膜新生血管为主,体外实验主要以抑制猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)、人脐静脉内皮细胞和视网膜微血管内皮细胞的增殖、移行和成管为主,并探索可能的作用机制.结论 中药单体作为探索潜在的抗血管生成药物,为眼部新生血管性疾病的研究及治疗提供了新思路,对于研发新剂型的抑制眼血管新生的药物具有重要的意义.