AIMS AND OBJECTIVES:This study aimed to evaluate the pharmacological mechanism of Hederagenin (HD) combined with oxaliplatin (L-OHP) in treating gastric cancer (GC) through network pharmacology combined with experimental verification. MATERIAL AND METHODS:Network pharmacology methods were used to screen potential targets for HD, L-OHP, and GC-related targets from public databases, and the intersection of the three gene sets was taken. Cross genes were analyzed through protein-protein interaction (PPI) networks to predict core targets, and related pathways were predicted through GO and KEGG enrichment analysis. The experimental results were verified by the in vitro experiments. HD was applied on AGS/L-OHP cells, and then cellular chemosensitivity and the expressions of P-gp, Survivin, Bcl-2, p-Akt, and p-PI3K genes were detected. Wound assay and Transwell Chamber assay were employed to detect the effect of HD on AGS/L-OHP cells. Nude mice xenograft models transfected using AGS/L-OHP cells were also treated with HD in order to verify the results. The size and weight of the tumor, as well as the expressions of P-gp, Survivin, Bcl-2, p- Akt and p-PI3K genes, were also measured. RESULTS:KEGG analysis showed that the anti-gastric cancer effect of HD was mediated mainly by PI3K-Akt signaling pathways. The PI3K-Akt signaling pathway containing more enriched genes may play a greater role in anti-gastric cancer. It was observed that for AGS/L-OHP cells jointly treated with HD and L-OHP, their activity, migration and invasion were significantly lower than those treated only using HD or L-OHP group. Moreover, expressions of p-Akt, p- PI3K, Bcl-2, P-gp, and Survivin for the HD+L-OHP group decreased significantly. Results of the in vivo experiments showed that the sizes and weights of tumors in the HD+L-OHP group were the lowest compared to the HD group and L-OHP group. CONCLUSION:Our findings suggest that HD may reduce the resistance of AGS/L-OHP cells to LOHP by regulating the PI3K/Akt signaling pathway.

Acute myocardial infarction(AMI)is one of the main causes of death from cardiovascular and cerebro-vascular diseases worldwide.Rapid and efficient diagnosis of AMI plays an important role in the treatment and prognosis of the disease.Studies suggest that microRNA(miRNA)may be an important molecular marker for the diagnosis of AMI and provide directions for AMI treatment.This review summarizes the feasibility of miRNA as a diagnostic marker for AMI,its effect on AMI and its related molecular mechanisms.

目的 探讨PM2.5与老年急性心肌梗死患者调节性T细胞(Treg)表达的相关性.方法 入选100例老年急性心肌梗死患者,根据PM2.5浓度分为:优良组(0～75μg/m3污染指数)、轻度组(76～115μg/m3污染指数)、中度组(116～150μg/m3污染指数)、重度组(>150μg/m3污染指数).流式细胞术检测各组外周血Treg的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF)-β1、干扰素(IFN)-γ 水平.结果 各组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平差异无统计学意义(P>0.05),重度组肌钙蛋白(cTn)T、肌酸激酶同工酶(CKMB)水平显著高于优良组(P<0.05),重度组peak-CKMB水平显著高于优良组和轻度组(P<0.05).各组CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞水平差异无统计学意义(P>0.05).优良组、轻度组、中度组CD4+CD25+FoxP3+Treg占CD4+CD25+T细胞的比例差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于重度组(P<0.05).中、重度组IFN-γ水平显著高于优良组及轻度组(P<0.05);重度组IL-10、TGF-β1水平显著低于优良组(P<0.05).结论 PM2.5重度污染可能导致老年急性心肌梗死患者Treg的表达降低.

目的 探讨微小RNA-33a(miR-33a)在急性心肌梗死(AMI)患者血清中检测的意义.方法 以AMI患者202例为研究组,健康体检者180例为对照组.按心电图将研究组分为两组:ST段抬高型AMI患者为STEMI组,非ST段抬高型AMI患者为NSTEMI组.应用实时荧光定量-聚合酶链反应(qTR-PCR)检测血清miR-33a水平;同时检测两组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(Tn)T、血脂和炎性因子水平.结果 研究组吸烟史、阳性家族史比例明显高于对照组,STEMI组吸烟史比例明显高于NSTEMI组(P<0.01);研究组血清miR-33a水平明显高于对照组,STEMI组miR-33a水平明显高于NSTEMI组(P<0.05);研究组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖(GLU)水平明显高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组(P<0.001);STEMI组血清中LDL-C水平明显高于NSTEMI组,TG水平明显低于NSTEMI组(P<0.05).研究组CK、CK-MB、TnT、血清炎性因子C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平明显高于对照组;STEMI组血清中CK、CK-MB、TnT、CRP、PCT水平明显高于NSTEMI组(P<0.001).研究组血清miR-33a与LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05).研究组血清miR-33a与CK、CK-MB、TnT、CRP、PCT呈正相关(r=0.6181,0.6168,0.5169,0.5402,0.6366,P<0.05).结论 miR-33a在AMI患者血清中存在表达增高,与一些血脂及炎性因子指标有相关,miR-33a可能通过调控这些指标在AMI的病情进展中发挥作用.

目的 探讨抗磷脂抗体水平对颈动脉粥样硬化患者的诊断价值.方法 选择该院收治的72例颈动脉粥样硬化患者为研究组,56例体检健康者为对照组.比较两组患者狼疮抗凝物(LAC)、抗心磷脂抗体(ACL)、抗β2-糖蛋白Ⅰ抗体(抗β2-GP1)的表达水平,分析抗磷脂综合征患者和非抗磷脂综合征患者不同抗磷脂抗体阳性率及血栓事件发生率,并通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估LAC、ACL、抗β2-GP1对颈动脉粥样硬化患者的诊断价值.结果 研究组LAC、ACL、抗β2-GP1阳性率均显著高于对照组(P<0.05),研究组LAC、ACL、抗β2-GP1水平均明显高于对照组(P<0.05),研究组抗磷脂综合征患者的LAC、ACL、抗β2-GP1阳性率,以及血栓事件发生率明显高于非抗磷脂综合征患者(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,LAC诊断颈动脉粥样硬化的曲线下面积(AUC)为0.627,ACL诊断颈动脉粥样硬化的AUC为0.948,抗β2-GP1诊断颈动脉粥样硬化的AUC为0.677.结论 颈动脉粥样硬化患者血清LAC、ACL、抗β2-GP1水平明显升高,LAC、ACL、抗β2-GP1检测在颈动脉粥样硬化诊断中均具有一定临床价值.

目的 检测颈动脉粥样硬化患者CHI3L1基因rs880633位点突变,对意义进行了分析.方法 选取2015年1月 ～2019年12月确诊存在颈动脉粥样硬化斑块者502例为研究组,以未发现斑块者480例为对照.超微血管成像(SMI)技术检测斑块内新生血管分级;检测入组者血脂、Lp-PLA2、YKL-40蛋白水平;检测CHI3L1基因rs880633位点突变情况.结果 研究组患者血清中Lp-PLA2、YKL-40、TC、LDL-C、BMI及家族史比例均明显高于对照组,而HDL-C低于对照组患者(P<0.05).研究组患者GG及AG基因型比例、G等位基因频率明显高于对照组(P<0.01).按SMI分级将研究组患者分为4组,4组患者的GG、AG基因型及G等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05).不同基因型的入组者血脂、Lp-PLA2、YKL-40蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05).CHI3L1基因rs880633位点GG基因型与新生血管有关,是新生血管发生的独立危险因素(P<0.05).结论 CHI1L3基因rs880633位点多态性可能是导致颈动脉斑块新生血管生成的重要因素.

目的 探讨橘皮素对小鼠腹主动脉瘤模型的治疗机制.方法 采用7～8周龄雄性ApoE--小鼠行血管紧张素Ⅱ灌注并高脂饲养方法构建腹主动脉瘤模型,超声筛选造模成功的小鼠,随机分为对照组(生理盐水)和治疗组(橘皮素),每组各10只.治疗组每日给予1次灌胃橘皮素100 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,4周后取材瘤体组织并石蜡包埋,行Masson和EVG法染色观察各组小鼠主动脉壁的病理和胶原沉积的变化,Western blot检测橘皮素对小鼠主动脉组织中ERK1/2信号通路的影响,免疫荧光染色检测主动脉壁MMP-2和MMP-9的表达.结果 与对照组比较,治疗组血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉直径的扩张和动脉壁弹力纤维的损坏均有一定程度的减轻(P<0.05);治疗组小鼠腹主动脉组织中ERK1/2及其磷酸化表达水平均下降(P<0.05),MMP-2和MMP-9的表达量同样减少(P<0.05).结论 Notch1信号抑制剂橘皮素同样能通过抑制ERK1/2信号通路和MMP-2、MMP-9的表达延缓小鼠动脉瘤的进展.

目的 探讨黄芪多糖对老年晚期胃癌病人外周血中调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)表达及功能的影响.方法 收集60例老年晚期胃癌病人,随机平均分为对照组(5％葡萄糖注射液)、低剂量组(黄芪多糖125 mg)及高剂量组(黄芪多糖250 mg),各组均于用药前后,应用流式细胞仪检测病人外周血中CD4+CD25+Tregs及CD4+CD25+FoxP3+Tregs的表达,应用ELISA法检测病人外周血中Treg相关抗炎细胞因子IL-10和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,比较2组用药前后的差异.结果 高剂量组外周血CD4+CD25+Tregs及CD4+CD25+FoxP3+Tregs的表达较用药前均明显降低(P＜0.05),而低剂量组及对照组未见明显减少.同时高剂量组的IL-10及TGF-β1水平较用药前明显减少(P＜0.05);而对照组的IL-10及TGF-β1水平较用药前未见明显减少,低剂量组TGF-β1水平较用药前降低(P＜0.05).结论 黄芪多糖可能通过降低Tregs的表达及功能减轻老年晚期胃癌病人的免疫抑制状态.

目的 使用肺癌细胞株A549建立裸鼠皮下移植瘤,应用芪珍胶囊进行干预,探讨上皮间充质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)在肿瘤中的作用机制.方法 常规培养人肺癌细胞株A549注射于Balb/c裸鼠皮下制备动物模型.模型制备成功后裸鼠随机分为芪珍胶囊组和对照组,每组8只.芪珍胶囊组给予芪珍胶囊溶液(4.5 g/kg)经口灌胃给药,每日一次;对照组瘤内注射等量无菌氯化钠注射液.每3日 估算一次肿瘤体积.两组均干预6周后处死裸鼠,取出皮下肿瘤,测量其重量.CCK-8法检测两组肿瘤细胞活性.划痕实验检测两组细胞的迁移能力.荧光实时定量PCR(qRT-PCR)及蛋白印迹(Western Blot,WB)检测两组肿瘤EMT标志物E-钙粘素(E-cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白水平.结果 与对照组比较,芪珍胶囊组Balb/c裸鼠皮下移植瘤的体积和重量都低于对照组,从3周起体积差异有统计学意义(3周:t=-3.097,P＜0.01;4周:t=-4.516,P＜0.01;5周:t=-3.896,P＜0.01;6周:t=-5.075,P＜0.01),重量差异有统计学意义(t=-4.147,P＜0.01).芪珍胶囊组肿瘤细胞活性在48 h和72 h明显低于对照组(t=-4.084,P＜0.01;t=-7.540,P＜0.01),细胞迁移率明显低于对照组(t=-6.249,P＜0.01),穿膜细胞数明显少于对照组(t=-9.773,P＜0.01).qRT-PCR及 WB 结果均显示,芪珍胶囊组 N-cadherin、Vimentin、MMP-9的 mRNA 和蛋白表达低于对照组,而E-cadherin表达高于对照组(P＜0.01).结论 肺癌细胞裸鼠皮下移植瘤能够较好地模拟实体肿瘤的生长过程,EMT在其中发挥了重要作用,芪珍胶囊能够通过抑制肿瘤EMT延缓移植瘤的生长.

目的 观察尾静脉注射miR-10a过表达慢病毒后动脉粥样硬化小鼠头臂干动脉内皮损伤情况、硬化斑块面积变化,并探讨其机制.方法 10只6周的雄性apoE-/-小鼠用含1.25％高胆固醇的饲料喂食4周,建立小鼠动脉粥样硬化模型并随机分为模型组和miR-10a组,每组5只.miR-10a组小鼠尾静脉注射100μL 1×108 PFU/mL的miR-10a慢病毒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水.两组小鼠继续饲养3周后处死,取头臂干动脉粥样硬化血管组织,甲苯氨蓝染色后透射电镜下观察小鼠内皮损伤情况,采用改良Masson三色染色法测算两组小鼠头臂干动脉中动脉粥样硬化斑块面积,采用Q-PCR法检测两组小鼠头臂干动脉动脉粥样硬化斑块内miR-10a,采用West-ern blotting法检测两组小鼠头臂干动脉动脉粥样硬化斑块内p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白.小鼠处死前眼球取血,采用Elisa法检测两组小鼠血清中抗磷脂抗体(anti-β2GP1)滴度.结果 模型组在电镜下可见内皮细胞受损、剥离、内膜增生、血管病变、表面粗糙;miR-10a组内皮细胞完整性较好,细胞长轴与血流方向平行,细胞排列相对整齐且内膜表面相对平滑.模型组小鼠头臂干动脉中动脉粥样硬化斑块面积为(11560.0±731.0)μm2,miR-10a组为(8779.0±461.4)μm2,两组相比,P<0.05.模型组小鼠头臂干动脉动脉粥样硬化斑块内miR-10a相对表达量为0.25±0.06,miR-10a组为0.37±0.05,两组相比,P<0.05.模型组小鼠头臂干动脉动脉粥样硬化斑块内p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白相对表达量分别为1.245±0.124、1.058±0.048、0.862±0.083,miR-10a组分别为0.833±0.046、0.533±0.047、0.293±0.050,两组相比,P均<0.05.模型组小鼠血清中anti-β2GP1滴度水平为(0.40±0.08)U/L,miR-10a组为(0.26±0.06)U/L,两组相比,P<0.05.结论 尾静脉注射miR-10a过表达慢病毒可改善动脉粥样硬化小鼠头臂干动脉内皮损伤情况、缩小硬化斑块面积,其机制与过表达miR-10a抑制抗磷脂抗体介导的PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关.

目的:探讨老年慢性冠状动脉综合征患者调节性T细胞水平与血清脂蛋白a[Lp(a)]的相关性.方法:入选年龄≥65岁的慢性冠状动脉综合征患者,且低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平已达治疗目标值;根据Lp(a)水平筛选血清Lp(a)正常组(0～300 mg/L)及血清Lp(a)升高组(＞300 mg/L);检测两组患者外周血中调节性T细胞及炎性标志物的水平,并进行差异性及相关性分析.结果:血清Lp(a)升高组外周血调节性T细胞及抗炎细胞因子的表达明显降低,致炎细胞因子明显升高(均P＜0.05);血清Lp(a)与调节性T细胞的表达、炎性标志物明显相关.结论:血清Lp(a)可能通过调控调节性T细胞的表达参与老年慢性冠状动脉综合征患者的免疫炎症失衡.

目的 分析抗磷脂综合征(antiphospholipid antibody syndrome,APS)患者前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因的多态性,探讨动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易感性与APS患者PCSK9基因多态性的相关性.方法 116例APS患者均行颈动脉超声检查,根据是否并发AS分为AS组54例和对照组62例;采用PCR和DNA直接测序技术检测患者PCSK9基因的多态性.对2组患者行倾向性评分匹配,比较匹配后2组实验室检查结果;采用多因素logistic回归分析APS患者发生AS易感性的影响因素.结果 倾向性评分匹配前,AS组患者年龄、吸烟比率高于对照组(P＜0.05),病程长于对照组(P＜0.05);倾向性评分共有40对匹配成功,匹配后2组一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05).AS组患者血清C反应蛋白[(14.81±2.98) mg/L]、血沉[(46.50±16.86)mm/h]、总胆固醇[(5.22±1.23)mmol/L]水平均高于对照组[(13.42±3.23)mg/L、(39.59±13.14)mm/h、(4.56±1.43) mmol/L] (P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平[(1.07±0.35) mmol/L]低于对照组[(1.46±0.44)mmol/L] (P＜0.05);2组D320N、I474V基因型及I474V等位基因分布频率比较差异均有统计学意义(P＜0.05);总胆固醇(OR=1.842,95％CI:1.080～3.139,P=0.025)、PCSK9基因I474V位点GG基因型(OR=0.034,95％CI:0.003～0.380,P=0.006)、高密度脂蛋白胆固醇(OR=0.043,95％CI:0.008～0.241,P＜0.001)是APS患者AS易感性的影响因素.结论 APS患者PCSK9基因多态性与AS易感性有关,携带I474V位点GG基因型可能是降低APS患者AS风险的重要因素.

目的 探讨补肾健脾安胎汤联合西医治疗抗磷脂抗体阳性复发性流产患者的效果.方法 选择2017年6月—2019年10月于河北省人民医院治疗的抗磷脂抗体阳性复发性流产患者120例,根据治疗方式的不同分为2组,对照组60例给予低分子肝素皮下注射和阿司匹林肠溶片口服,观察组60例在对照组治疗基础上给予补肾健脾安胎汤口服,2组均治疗8周.检测2组患者治疗前后雌二醇和孕酮水平,比较2组患者抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白I抗体转阴率、治疗总有效率、并发症发生率.结果 治疗后2组雌二醇和孕酮水平均显著提高(P均<0.05),且治疗后观察组均显著高于对照组(P均<0.05);观察组患者抗心磷脂抗体和抗β2糖蛋白I抗体转阴率分别为93.3％(56/60)和86.7％(52/60),治疗总有效率为95.0％(57/60),对照组分别为68.3％(41/60)、65.0％(39/60)和80.0％(48/60),观察组均显著高于对照组(P均<0.05);观察组患者的并发症发生率为11.7％(7/60),对照组为28.3％(17/60),观察组显著低于对照组(P<0.05).结果 补肾健脾安胎汤联合西医治疗可有效提高抗磷脂抗体阳性复发性流产患者雌二醇、孕酮水平及抗磷脂抗体转阴率,维持妊娠状态,且可降低恶心呕吐、腹部不适的发生率.

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD45RA+调节性T细胞(CD45RA+Tregs)表达与血清脂蛋白(a)[Lp(a)]水平的相关性.方法 入选2019年10月至2020年12月在河北省人民医院老年病科及心内科住院的70例ACS患者,根据血清Lp(a)水平是否>300 mg/L分为Lp(a)正常组44例和Lp(a)升高组26例.检测两组患者外周血中CD45RA+Tregs及相关细胞因子的表达水平,并进行差异性及相关性分析.结果 与Lp(a)正常组相比,Lp(a)升高组患者外周血中CD45RA+Tregs的表达明显降低(12.61±1.83比20.02±2.32,t=2.135,P=0.040);Lp(a)升高组患者外周血中CD45RA+Tregs相关抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)的表达明显降低[(6.38±1.22)pg/ml比(8.42±1.91)pg/ml,t=2.212,P=0.050],转化生长因子β1(TGF-β1)的表达未见明显差异(P>0.05),致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)则明显升高[(1321.67±37.83)pg/ml比(712.02±20.10)pg/ml,t=2.431,P=0.041].在ACS患者中,血清Lp(a)水平与CD45RA+Tregs(r=-0.400,P=0.043)和IL-10(r=-0.361,P=0.031)的表达呈负相关,与TNF-α(r=0.426,P=0.037)和hs-CRP(r=0.412,P=0.048)的表达呈正相关,而与TGF-β1的表达无明显相关性(r=-0.217,P=0.073).结论 血清Lp(a)可能通过影响CD45RA+Tregs的表达参与ACS患者的免疫炎症失衡.

目的 探讨微小RNA-33a(miR-33a)在稳定型心绞痛患者血清中水平及检测价值.方法 选取2018年1月至2019年12月确诊的稳定型心绞痛患者220例(心绞痛组),选取同期健康体检者200例(对照组).心绞痛组按疾病严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级.应用实时定量PCR法检测两组血清miR-33a表达水平;同时检测两组血清的血脂和炎性因子水平.采用GEO数据库检索数据,对miR-33a的功能进行生物信息学分析.结果 心绞痛组血清miR-33a水平明显高于对照组(P<0.05).不同分级的心绞痛患者血清miR-33a水平差异有统计学意义(P<0.05).心绞痛组血脂指标中血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白水平高于对照组,而高密度脂蛋白水平则低于对照组(P<0.05).心绞痛组血清炎性因子指标中肿瘤坏死因子(TNF-α)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素-6(IL-6)的水平高于对照组.心绞痛组血清miR-33a与低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白均呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.05).心绞痛组血清miR-33a水平与TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05).生物信息学分析显示,miR-33a具有调控一些转录组基因的功能,参与核酸代谢、信号传导、细胞生长、氨基酸转运等过程.结论 miR-33a在稳定型心绞痛患者血清中存在表达增高现象,与一些血脂及炎性因子指标有相关性,miR-33a可能通过较为复杂的分子网络机制调控各项指标在稳定型心绞痛的病情进展中发挥作用.

目的 研究原发性干燥综合征患者血脂相关指标水平的变化及与自身抗体的关系.方法 选取原发性干燥综合征患者71例作为病例组,同期60例健康体检者作为对照组.比较两组血脂相关指标,包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白a和载脂蛋白b.分析病例组血脂相关指标和自身抗体异常情况.另外,把病例组依据自身抗体分为SSA+SSB+,SSA+SSB-,SSA-SSB-三个亚组,比较血脂相关指标并分析血脂相关指标和自身抗体的关系.结果 病例组的高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组,低密度脂蛋白胆固醇显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).病例组血脂异常者36例,占50.7％,并且以高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症为主.病例组抗SSA抗体阳性者44例,占62.0％;抗SSA抗体和抗SSB均阳性者13例,占18.31％.此外,SSA+SSB+组的胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与SSA-SSB-组相比显著降低,并且SSA+SSB+组的高密度脂蛋白胆固醇与SSA+SSB-组相比显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).进一步相关分析发现抗SSA抗体、抗SSB抗体均与胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(P＜0.05).结论 原发性干燥综合征患者的血脂水平存在一定比例的异常.在临床诊疗中应多加关注原发性干燥综合征患者特别是抗SSB抗体阳性患者的血脂水平,以降低心血管事件的发生风险.

目的 观察黄芪多糖对接受术后辅助化疗胃癌患者,血清炎症因子水平的影响及意义.方法 120例接受术后辅助化疗(SOX方案)的胃癌患者,随机分为黄芪多糖高剂量治疗组、低剂量治疗组和单纯化疗组各40例.3组均于化疗前及6个疗程结束1 w后检测炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平;检测白细胞(WBC),淋巴细胞绝对值,中性粒细胞绝对值的变化情况.同时检测40例健康体检者外周血上述指标水平.结果 手术后胃癌患者化疗前IL-6、IL-10、CRP、PCT水平与健康人无明显差别(P>0.05).化疗后,单纯化疗组、低剂量治疗组、高剂量治疗组血清中IL-6、CRP、PCT水平均明显上升,IL-10的水平、WBC总数及淋巴细胞明显下降(P<0.05).化疗后,低剂量治疗组和单纯化疗组中性粒细胞计数较化疗前明显降低(P<0.05).结论 黄芪多糖能缓解胃癌化疗患者的炎症反应,有利于患者化疗后恢复.

目的 探讨胃炎、胃上皮内瘤变和胃癌组织中磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)的表达差异及临床意义.方法 选择26例胃炎患者(胃炎组)、23例胃上皮内瘤变患者(胃上皮内瘤变组)、20例胃癌患者(胃癌组)的病理组织标本和20例健康者(对照组)的正常胃组织标本.采用免疫组织化学法(SP法)检测4组p-STAT3和IL-17的表达情况,比较4组的表达差异;采用Pearson相关分析胃癌组织中p-STAT3和IL-17的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析p-STAT3和IL-17对胃癌的诊断效能.结果 4组p-STAT3和IL-17的阳性率和强阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中胃上皮内瘤变组和胃癌组p-STAT3、IL-17的阳性率和强阳性率均明显高于胃炎组和对照组(P<0.05);胃癌组p-STAT3的阳性率、强阳性率及IL-17的强阳性率均明显高于胃上皮内瘤变组(P<0.05).Pearson相关分析结果显示,胃癌组织中p-STAT3与IL-17的免疫组织化学评分呈正相关(r=0.700,P<0.001).ROC曲线分析结果显示,p-STAT 3与IL-17的免疫组织化学评分诊断胃癌的曲线下面积分别为0.938、0.896,最佳诊断阈值分别为4分和6分.以p-STAT 3免疫组织化学评分≥4分或IL-17免疫组织化学评分≥6分,p-STAT3免疫组织化学评分 ≥4分且IL-17免疫组织化学评分 ≥6分分别作为胃癌的联合诊断标准,则灵敏度分别为100.00％、60.00％,特异度分别为57.97％、98.55％.结论 不同胃组织中p-STAT3和IL-17的表达存在差异,且胃癌组织中p-STAT3与IL-17的表达呈正相关;p-STAT3与IL-17可作为胃癌诊断的良好指标.

目的 探讨黄芪多糖对胃癌患者接受术后辅助化疗营养状态的影响及临床意义.方法 90例接受术后辅助化疗(奥沙利铂+替吉奥,SOX方案)的胃癌患者随机分为黄芪多糖组和对照组(给予等体积5％葡萄糖注射液),每组45例.2组患者均于术后1个月开始化疗,于化疗前及化疗结束后1周、1个月后检测患者营养状态:包括体重指数(BMI)、外周血白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)、血红蛋白(Hb)、肌酐-身高指数(CHI)、尿素氮;比较2组不良反应发生的情况.同时检测40例健康体检者的上述指标.结果 胃癌患者化疗前的部分营养指标(BMI、HB、PA、CHI)与健康人比较差异有统计学意义(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);胃癌患者黄芪多糖组与对照组在术后辅助化疗前各项营养指标差异无统计学意义(P>0.05);化疗后2组患者各项营养指标均较化疗前下降,对照组下降更为明显(P<0.05),以化疗后1周最低;化疗后1个月各项营养指标逐渐恢复,黄芪多糖组Hb、PA、TRF、CHI恢复较快,对照组恢复较慢,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者化疗不良反应恶心、骨髓抑制、末梢神经损害发生率在黄芪多糖组低于对照组(P<0.05).结论 胃癌患者术后辅助化疗会加重营养不良状态,黄芪多糖能减轻化疗反应并改善患者营养状况.

目的 本实验旨在探讨细颗粒物PM2.5(particulate matter,PM2.5)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)的影响及作用机制.方法 将32只8周龄的雄性ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=16)和PM2.5组(n=16)两组,分别给予高脂饲料喂养同时PM2.5组气管滴注PM2.5的生理盐水混悬液(30 mg/(kg/d)),对照组气管滴注同等剂量的生理盐水.8周后评价小鼠心脏功能;测定全血中的PM2.5浓度,血清中血糖、血脂水平及炎性因子水平;降支全动脉油红O染色、主动脉根部MOVAT染色评估斑块面积;实时荧光定量PCR法检测降主动脉中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、NAD(P)H氧化酶亚单位p22phox和p47phox的水平.结果 PM2.5组小鼠全血中重金属成分含量升高(P<0.05),心脏功能无明显改变(P>0.05),血糖血脂水平无明显差异(P>0.05),血清炎症因子水平显著升高(P<0.05),动脉粥样硬化斑块显著增大(P<0.05),IL-6、TNF-α、Lp-PLA2、p22phox和p47phox的表达水平显著升高(P<0.05).结论 PM2.5暴露能够促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,其机制可能与炎症反应和氧化应激有关.