非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),被重新定义为代谢相关脂肪性肝病,包括与非酒精性脂肪性肝病相关的代谢失调,此种定义挑战了人们对此疾病的理解.近年来,随着生活水平的提高,NAFLD的患病率呈现迅速上升趋势,已取代慢性乙型肝炎成为我国最常见、发病率最高的慢性肝病,且成为全球新的公共卫生问题,给患者及社会造成极大的负担.本文就NAFLD的相关危险因素进行综述,以期为临床预防、筛查和降低非酒精性脂肪性肝病的发生提供依据.

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic?fatty?liver?disease,NAFLD)已经成为我国最常见的慢性肝病,且发生率逐年增加.目前关于其具体发病机制尚不完全清楚,现被广泛认可的是基于"二次打击"学说提出的"多重打击"学说,该学说也为NAFLD的发病机制提供了更为准确的解释.本文结合近几年的相关研究,主要从胰岛素抵抗、自噬、肠道菌群、遗传因素、细胞外囊泡等方面对NAFLD的发病机制进行阐述,以期为NAFLD的临床治疗及研究提供相关参考.

目的:探讨白头翁皂苷B4保护四氯化碳(CC14)致急性肝损伤模型小鼠的作用及分子机制.方法:将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟素(20 mg/kg)组及白头翁皂苷B4高(20 mg/kg)、中(10 mg/kg)、低(5 mg/kg)剂量组,12只/组,连续灌胃给药7 d,1次/d.采用腹腔注射CC14法复制小鼠急性肝损伤模型,24 h后测定相关指标.结果:白头翁皂苷B4能显著降低CC14致急性肝损伤模型小鼠脾指数、肝指数、肝组织MDA含量及血清TBIL、AST、ALT、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,显著升高肝组织GSH-Px、SOD水平;HE染色结果显示白头翁皂苷B4能改善肝组织病理变化,显著降低肝组织病理学评分;此外白头翁皂苷B4还能降低肝组织Toll样受体-4(TLR-4)、核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达.结论:白头翁皂苷B4对CC14致小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与抑制TLR-4/NF-κB信号通路介导的炎症反应及抗氧化应激作用有关.

目的 探究秦巴硒菇提取物对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用及机制.方法 用不同浓度秦巴硒菇提取物处理细胞,MTT检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,用PCR和Westernblot检测P53/Caspase通路蛋白表达情况.结果 根据预实验结果,选择秦巴硒菇提取物(0,0.5,1.0,2.0,4.0μg/mL)作用24 h、48 h以及72 h后对肝癌SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用,并随时间和浓度的作用梯度增加抑制作用也明显增强.根据流式细胞分析检测结果显示,不同浓度秦巴硒菇提取物作用于人肝癌SMMC-7721细胞24 h后细胞凋亡率明显高于对照组(0μg/mL),随秦巴硒菇提取物浓度增加细胞凋亡率明显增高.另外递增浓度的秦巴硒菇提取物可促进人肝癌SMMC-7721细胞通路蛋白P53、Caspase3及Caspase9蛋白的表达.结论 秦巴硒菇提取物能抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖从而促进细胞凋亡,其机制可能与诱导P53/Caspase信号通路激活有关.

目的 观察逆萎益中方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 将92例CAG患者随机分为2组.对照组46例采用常规西药治疗;治疗组46例在对照组基础上予逆萎益中方治疗.2组均治疗16周,比较2组临床疗效,比较2组治疗前后胃黏膜病理检测指标[肠上皮化生(IM)、异型增生(Dys)]、临床症状(胃脘疼痛、胀满、痞闷、嗳气、纳差)及血清炎症因子(CRP、IL-6及TNF-α)的变化.结果 治疗组临床疗效优于对照组(P＜0.05).2组治疗后胃黏膜萎缩程度、IM、Dys评分均较前降低(P＜0.05);治疗组治疗后胃黏膜萎缩程度、IM、Dys评分均低于对照组(P＜0.05).2组治疗后各项症状积分均降低(P＜0.05);治疗组治疗后各项症状积分均低于对照组(P＜0.05).2组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平均降低(P＜0.05);治疗组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P＜0.05).结论 逆萎益中方可有效提高CAG的临床疗效,可抑制患者血清CRP、IL-6、TNF-α的过高表达,改善临床症状.

目的 探讨鸦胆子油增加奥沙利铂(OXA)耐药胃癌SGC-7901细胞(SGC-7901/COXA)对OXA敏感性的效果.方法 (1)建立SGC-7901/COXA细胞株.首先通过让细胞持续接触药物的培养方法,并逐渐增加OXA的浓度,建立SGC-7901/COXA细胞株.(2)计算鸦胆子油及OXA对SGC-7901/COXA细胞增殖抑制率及药物的IC50.取对数生长期SGC-7901/COXA细胞,培养24 h,然后加入不同浓度的鸦胆子油、OXA,继续培养48 h后应用CCK8试剂测定各孔光吸收值(A),取平均值,计算两药单独对SGC-7901/CDDP细胞增殖抑制率及药物的IC50.(3)计算两药联合后SGC-7901/COXA细胞增殖抑制率、IC50逆转倍数.选择适宜的鸦胆子油浓度与不同浓度OXA联合,重复CCK8法,计算两药联合后SGC-7901/COXA细胞增殖抑制率、IC50、逆转倍数.结果 鸦胆子油、OXA对SGC-7901/COXA细胞增殖具有抑制作用,该作用与浓度呈正相关.鸦胆子油、OXA对SGC-7901/COXA细胞的IC50分别为91.39 μg/ml和5.37 μg/ml.鸦胆子油联合不同浓度OXA后对SGC-7901/COXA细胞增殖抑制作用明显增强,联合用药后OXA的IC50降为1.29,逆转耐药倍数为4.16,因此SGC-7901/COXA对OXA敏感性明显增强.结论 鸦胆子油与OXA联合后SGC-7901/COXA对OXA的敏感性增加,相对单独使用易产生耐药性的缺点,两者联合后能有效提高SGC-7901/COXA对OXA的敏感性.