目的 探讨三子丸有效成分群对去卵巢大鼠骨代谢的调控作用.方法 4.5月龄的雌性SD大鼠去卵巢诱导骨质疏松症,灌胃给予阳性对照药尼尔雌醇(1 mg·kg-1,ig,每周1次)和三子丸有效成分群(15、30、60mg·kg-1,ig,每天1次,每周6d)12周.每周称量大鼠体质量;实验结束时分离大鼠子宫,称量质量;外周骨定量计算机断层扫描仪测量骨矿密度和骨矿含量;全自动生化分析仪测定血清磷、钙、肌酐、碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸磷酸酶(TRAP);以Elisa试剂盒测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮、脱氧吡啶啉与肌酐比值(DPD/Cr)、骨保护素(OPG)的水平.结果 与正常对照组比较,去卵巢模型组大鼠体质量显著增加,子宫质量显著降低,胫骨的骨密度和骨矿含量显著降低,血清钙、磷水平显著降低,血清DPD/Cr、TRAP和ALP水平升高,血清OPG水平降低,血清的ACTH和皮质酮显著增加.三子丸有效成分群对去卵巢大鼠的体质量没有显著的影响,可显著降低子宫质量,可增加去卵巢大鼠胫骨的骨密度和骨矿含量,提高血清磷、钙和OPG水平,降低血清DPD/Cr、TRAP、ACTH和皮质酮水平,对ALP活性没有显著影响.结论 三子丸有效成分群通过抑制骨吸收减缓去卵巢大鼠的骨丢失.

心脏淀粉样变是一类由于前体蛋白发生异常β折叠形成的淀粉样纤维不断浸润损伤心肌细胞,最终导致以心肌舒张功能受损为主要临床表现的心脏疾病.该病临床表现复杂,诊断困难,治疗方法局限,预后差.近年,随着新检测技术的不断发展,心脏淀粉样变的诊断率明显提高.为提高对心脏淀粉样变的认识,推进该病的规范化诊治,本文就心脏淀粉样变的发病机制和实验室检查的研究进展作一综述.

天瘤疮是一种慢性、能危及生命的自身免疫性皮肤病。其典型临床表现是在正常皮肤或教膜上出现松弛性水瘤，痛壁薄，易破裂形成靡烂。平均发病年龄为50-60岁，具有病情重、病程长、预后差、易反复的特点。本病中医学称为"火赤疮""漫淫疮""蜘蛛疮"等，多由心火妄动，脾湿蕴蒸，兼感风湿热毒之邪，内外合邪，熏蒸不解，外越肌肤而发;或久病湿热化燥，灼津耗气，气阴两伤而致。中医治疗天瘤疮有着独特的优势，以辨证论治为指导，从病因病机入手，从整体出发，兼顾个体差异，临床上能取得良好疗效。现将治疗概况综述如下。

银屑病(Psoriasis)是一种以角质细胞过度增殖为特点的慢性炎症性皮肤病,临床表现为局限或泛发的红斑,上覆厚白色鳞屑,伴有不同程度的瘙痒.临床分为寻常型银屑病、关节病型银屑病、脓疱型银屑病及红皮病型银屑病4种类型,其中以寻常型银屑病最为常见[1].近年来流行病学调查报告显示,我国银屑病的患病人数与1984年研究报告相比,其患病率由0.123％上升至0.470％.发病年龄段呈双峰发展,即20～29岁及40 ～49岁,其中40岁以下人群发病率高达50％以上[2].随着社会经济的发展,生活节奏的加快,银屑病的发病率呈逐渐升高的趋势,其反复发作,顽固难愈,随着病情的迁延给患者带来不同程度的精神心理障碍[3],同时影响患者生活质量.笔者就银屑病的病因病机及治疗进展进行了文献的收集与学习,现综述如下.

目的:探讨促进膀胱癌T24细胞中微小RNA-145(miRNA-145)的表达、抑制黏结合蛋白多糖-2(syndecan-2)的表达对细胞增殖、分化的影响.方法:实验Ⅰ中T24细胞转染miRNA-145,以未处理细胞为空白对照.采用MTT法检测转染24、48和72 h后细胞增殖情况,荧光定量PCR检测转染72 h后syndecan-2,鳞状细胞标志物(P63、TP73和CK5),腺状细胞标志物(MUC-1、MUC-3),神经内分泌细胞标志物(NSE、UCHL-1、CGA)及干细胞标志物(NANOG、OCT3、SOX2和E2F4)mRNA的表达.实验Ⅱ中T24细胞转染Syndecan-2 siRNA,以未处理细胞为空白对照.转染72 h后,采用衰老相关β-半乳糖苷酶法检测细胞衰老情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况,荧光定量PCR检测细胞分化标志物和NANOG mRNA的表达.结果:与空白对照组相比,转染miRNA-145组细胞增殖和syndecan-2表达被抑制,细胞分化标志物和干细胞标志物mRNA表达均增加(P＜0.05).沉默Syndecan-2表达后,细胞衰老形态学变化明显,细胞衰老率升高,细胞分化标志物和NANOG mRNA表达增加(P＜0.05).结论:促进miRNA-145表达可抑制Syndecan-2表达,从而加速细胞衰老和分化,抑制癌细胞增殖.

目的 探讨尿液5-羟吲哚乙酸(HIAA)对消化道良、恶性病变筛查的价值.方法 随机抽取健康体检者515例和组织学已证实的消化道良、恶性病变住院患者321例新鲜清洁晨尿,检测尿液5-HIAA并检测尿液5-HIAA阳性人群幽门螺杆菌及肿瘤标志物.结果 健康体检者5-HIAA阳性率(10.1％)显著低于消化道病变者(47.0％,P<0.001),其中消化道良性病变(炎症、息肉)者5-HIAA阳性率为37.3％,消化道恶性病变者5-HIAA阳性率为50.6％.恶性病变者5-HIAA阳性率显著高于良性病变(P<0.05).5-HIAA阳性消化道病变者肿瘤标志物水平显著高于5-HIAA阳性的健康体检者(P<0.001).结论 消化道病变患者尿液5-HIAA阳性率明显高于健康人群,恶性病变患者更高.尿液5-HIAA可与其他肿瘤标志物结合作为消化道病变筛查项目.

目的 观察散寒活血祛白方及其拆方通过TLRs信号转导通路影响氧化压力下黑素细胞损伤,探讨其抗氧化损伤的保护机制.方法 以500 nmoL/ml过氧化氢(H2 02)诱导PIG1,A375细胞处于氧化应激状态,建立细胞氧化损伤模型.实验分组为细胞组、H2 02模型组、散寒活血祛白方全方组、散寒活血祛白方拆方组(即养血活血组、散寒温阳组、补益肝肾组)、白癜风胶囊组,各给药组加入相应药物培养,其中A375细胞给药终浓度为32 mg/ml,PIG1细胞给药终浓度为4mg/ml.除细胞组外,其余组均加入500 nmol/ml过氧化氢.CCK8检测细胞活性,RT-PCR检测TLR3,TLR9,Kera-tinl4,AS02及细胞趋化因子CCL2,CCL3,CCL5的基因表达,Western blot检测TLRs信号通路的表达变化,ELISA检测胞内IL6,IL8,CCL2,CCL3,CCL5蛋白的表达,流式检测胞内活性氧簇(ROS)含量,Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡水平,共聚焦荧光显微镜检测细胞NF-κB活性.结果 散寒活血祛白方及其拆方能显著提高H202诱导的PIG1及A375细胞的活性;散寒活血祛白方显著抑制H202诱导的黑素细胞AS02,CCL2,CCL3,CCL5,TLR3,TLR9表达的升高,p-P65,p-IκB,TLR3和TLR9蛋白表达的升高,以及保护Keratinl4表达的降低;散寒活血祛白方明显下调H202诱导的IL6,CCL2,CCL3,CCL5表达及ROS浓度;并促进黑色素生成,抑制H202诱导的细胞凋亡,抑制NF-IκB活性.结论 散寒活血祛白方及其拆方通过抑制TLRs信号通路抑制NF-KB活性从而参与调控信号因子IL6等的表达,抑制CCL2,CCL3,CCL5的分泌,抑制氧化压力下A375细胞和PIG1细胞的炎症反应,进而促进细胞存活和黑色素生成,抑制H202诱导的细胞凋亡.