Objective To analyze the value of combination of red blood cell distribution width（RDW） to platelet（PLT） ratio（RPR）, lactic acid level and APACHE Ⅱ score in predicting the progression of septic shock. Methods A total of 131 patients with sepsis admitted to Shanxi Provincial People’s Hospital from January 2019 to December 2021 were enrolled,including 62 septic shock cases and 69 non-shock cases. PLT, RDW, lactic acid, RPR, APACHE Ⅱ score and other indexes were compared between the two groups within 24 h after admission. ROC curve was used to analyze the efficiency of RPR,lactic acid, APACHE Ⅱ score and combination of three incicators to predict septic shock in septic patients. Binary logistic regression was used to analyze the independent risk factors of septic shock in sepsis patients. Results Compared with non-shock group, APACHE Ⅱ score, RPR and lactic acid levels were increased in sepsis shock group, while PLT was decreased（all P＜0.05）. ROC curve analysis showed that AUCs of RPR, lactic acid, APACH Ⅱ score and the combination of three indicators for predicting septic shock were 0.664, 0.687, 0.654 and 0.810, respectively（all P＜0.05）. Binary logistic regression analysis showed that RPR＞0.088, lactic acid＞1.550 mmol/L, APACHE Ⅱ score ≥10.0 were risk factors for septic shock in septic patients（all P＜0.05）. Conclusion RPR, lactic acid level and APACHE Ⅱ score can be used as predictors of septic shock in septic patients, while the combination of three indicators can improve the predicting value.

脓毒症是急诊科、重症医学科常见病,中心静脉-动脉二氧化碳分压差与动脉-中心静脉氧含量比值(Pcv-aCO2/Ca-cvO2)可反映机体氧供需状态,以氧供应不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍是脓毒症主要的病理生理机制之一,并成为危重症患者病情发展至多器官功能衰竭的共同基础.本文从Pcv-aCO2/Ca-cvO2评估脓毒症患者氧代谢方面进行总结,以期为脓毒症患者的诊疗提供帮助.

脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)是急诊科和重症监护病房中脓毒症患者最常见的并发症之一,其病死率极高.S-AKI的早期诊断和可靠监测对预防脓毒症患者进展为多器官功能衰竭甚至死亡至关重要.目前虽然对 S-AKI的发病机制、诊断和治疗进行了广泛研究,但仍未找到理想的指标来早期诊断和监测该疾病,这是当前面临的具有重大挑战性的问题.本文对近年来早期预测S-AKI的标志物进行总结,分析新型生物学标志物在S-AKI等危重症患者救治过程中的作用,旨在为临床 S-AKI患者提供帮助.

目的 探讨血小板压积(plateletcrit,PCT)联合收缩压(systolic blood pressure,SBP)和急性生理与慢性健康评分(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHE Ⅱ评分)对脓毒性休克的预测价值.方法 入选2018年1月～2021年12月山西省人民医院收治的131例脓毒症患者作为研究对象,记录患者基线资料和临床数据.根据是否发生脓毒性休克,将131例患者分为脓毒症组(n=68)和脓毒性休克组(n=63).比较两组临床资料,采用二元Logistic回归模型分析发生脓毒性休克的独立危险因素.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价PCT、SBP和APACHE Ⅱ评分及三者联合对脓毒性休克的预测价值.结果 两组患者年龄、性别、C反应蛋白、血小板分布宽度和白细胞计数等比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与脓毒症组比较,脓毒性休克组收缩压、舒张压、血小板计数、血小板压积和嗜酸性粒细胞计数显著降低;心率、D二聚体、降钙素原、序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分和APACHE Ⅱ评分升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,低PCT、低SBP和APACHE Ⅱ评分是脓毒症休克的独立危险因素.ROC曲线分析显示,PCT、SBP和APACHE Ⅱ预测脓毒症发生的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.653、0.665和0.692,而三者联合后,曲线下面积为0.794.结论 血小板压积可作为预测脓毒性休克的指标,与收缩压及APACHE Ⅱ评分联合能够提高预测脓毒性休克的准确性.

目的 应用CRISPR-Cas9技术和LoxP-Cre系统构建血管平滑肌缝隙连接蛋白Cx43条件性基因敲除小鼠(VSMC-Cx43-/-)模型.方法 采用受精卵同源重组的方式,对Gja1基因进行flox修饰.通过体外转录的方式,获得Cas9 mRNA和gRNA;通过In-Fusion cloning的方法构建同源重组载体,该载体包含3.0 kb 5'同源臂、1.9 kb的flox区域和3.0 kb 3'同源臂.将Cas9 mRNA、gRNA和donor vector显微注射到C57BL/6J小鼠的受精卵中,获得F0代小鼠.PCR扩增及测序鉴定阳性的F0代小鼠与C57BL/6J小鼠交配获得3只阳性F1代小鼠(Cx43flox/+).将获得的flox杂合子Cx43flox/+小鼠自交,获得flox纯合子Cx43flox/flox小鼠.然后用Cx43flox/flox小鼠和Myh11-CreERT2小鼠交配,最终获得flox纯合且Cre阳性的实验组小鼠(该小鼠简写为:VSMC-Cx43-/-)和flox纯合且Cre阴性的对照组小鼠(Cx43flox/flox).用PCR进行基因型鉴定,用Western blot技术检测Cx43在大脑中动脉、冠脉、肺动脉和肾动脉组织中的表达,以明确基因敲除小鼠是否构建成功.结果 基因型鉴定、免疫荧光和Western blot检测结果表明VSMC-Cx43-/-基因敲除小鼠模型构建成功,小鼠一般性状无改变,小鼠大脑中动脉、冠脉、肺动脉和肾动脉组织中Cx43蛋白表达均下降.因此,可作为长期稳定模型研究血管平滑肌Cx43的功能.结论 应用CRISPR-Cas9技术和LoxP-Cre系统成功构建了VSMC-Cx43-/-基因敲除小鼠模型,为深入研究Cx43在血管疾病中的作用提供工具.

目的 研究杜鹃素通过调控ANO1改善高盐致冠状动脉重构的作用并探讨其机制.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组(正常饮食、摄食),高盐模型组(8％高盐饮食),低剂量杜鹃素组(8％高盐饮食+12.5 mg·kg-1·d-1杜鹃素),中剂量杜鹃素组(8％高盐饮食+25 mg·kg-1·d-1杜鹃素)和高剂量杜鹃素组(8％高盐饮食+50 mg·kg-1·d-1杜鹃素).每组10只.用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠的冠状动脉形态学变化;用离体心脏灌流系统测定各组小鼠的冠状动脉流量;用微血管张力测定仪检测各组小鼠离体冠状动脉血管环的张力反应变化;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法测定各组小鼠冠状动脉组织ANO1的mRNA和蛋白表达水平;用全细胞膜片钳记录各组小鼠冠状动脉平滑肌细胞的钙激活氯离子通道(CaCC)电流.结果 HE染色结果显示,与空白对照组相比,高盐模型组小鼠冠状动脉出现明显的重构现象,杜鹃素可浓度依赖性改善其冠状动脉重构程度.空白对照组、高盐模型组和低、中、高剂量杜鹃素组的非肌化百分比分别为(60.13±3.12)％,(15.00±2.76)％,(19.35±3.11)％,(27.99±2.34)％ 和(50.16±3.45)％;部分肌化百分比分别为(23.07±2.57)％,(40.25±2.13)％,(26.21±2.09)％,(31.22±2.18)％和(37.35±3.26)％;完全肌化百分比分别为(15.89±2.32)％,(24.46±1.27)％,(17.05±1.48)％,(20.86±1.18)％ 和(22.27±1.62)％.与空白对照组相比,高盐模型组小鼠1 min冠状动脉流量显著减少;低、中、高剂量杜鹃素组小鼠冠状动脉流量逐渐增加.结论 杜鹃素可改善高盐所致的冠状动脉重构,其机制可能与其下调ANO1有关.

旨在研究镉对小鼠腹腔巨噬细胞的毒性损伤及锌对镉染毒巨噬细胞免疫损伤的拮抗作用.提取雄性ICR小鼠腹腔巨噬细胞,建立体外镉染毒(20、50、100μ mol/L)和锌补充(20 μmol/L)模型,分别对巨噬细胞形态学、吞噬功能和炎性细胞因子表达进行检测.另外,通过饮水方式对小鼠进行镉攻毒(25、250μmol/L)和锌补充(220μmol/L),3个月后提取各组小鼠腹腔巨噬细胞,观察其形态变化和吞噬活性.结果 显示,镉染毒造成小鼠腹腔巨噬细胞浓度依赖性形态和超微结构损伤,细胞吞噬功能下降和LPS诱导的炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α和IL-6)表达量降低.锌补充能显著提高各浓度镉染毒小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力,不同程度增强轻度(20μmol/L)和中度(50 μmol/L)镉染毒巨噬细胞LPS诱导的IL-1β、TNF-α和IL-6基因表达(P＜0.05),但对高浓度(100 μmol/L)镉染毒巨噬细胞免疫保护作用不明显.结果 表明,镉染毒造成小鼠腹腔巨噬细胞浓度依赖性细胞毒性和免疫功能损伤,锌补充能显著增强镉染毒小鼠巨噬细胞的吞噬活性,恢复轻度、中度镉染毒巨噬细胞炎性细胞因子的表达水平.

本试验旨在建立一种适用于鸡腹腔巨噬细胞体外培养的方法,并分析体外培养巨噬细胞的形态特征及活性,以获得数量多、活性高的鸡腹腔巨噬细胞.对5～6周龄伊莎褐蛋公鸡进行腹腔巨噬细胞提取,通过扫描电镜、透射电镜和荧光染色等方法对鸡腹腔巨噬细胞的形态、吞噬活性进行检测.结果 显示,成功从5～6周龄伊莎褐蛋公鸡体内分离到腹腔巨噬细胞,数量为(0.62±0.51)×106个/羽;细胞提取前24 h向鸡腹腔注射预冷的3％的巯基乙酸盐肉汤能显著增加鸡腹腔巨噬细胞的获得量,数量为(3.54±1.05)×106个/羽.鸡腹腔巨噬细胞体外培养36～48 h后呈现出最佳状态,具有完整的形态结构和活跃的吞噬活性.结果 表明,3％巯基乙酸盐肉汤诱导能显著提高鸡腹腔巨噬细胞的数量,腹腔巨噬细胞体外培养36～48 h后形态和吞噬活性最佳,可用于后续试验的开展.

本研究旨在通过对两例病死羊驼的剖检和组织病理学观察,分析引起羊驼死亡的可能原因,为病死羊驼病因确诊及疾病防治提供参考依据.结果显示,病死羊驼肺脏肿大、充血,肺泡内有炎性细胞浸润.肝脏出现灰白色结节和坏死灶,肝组织结构崩解,伴有弥漫性胶质细胞、成纤维细胞增生.小肠肿大,出血严重,肠管变薄,肠黏膜完全脱落.初步诊断,肺脏和小肠病变是病死羊驼的主要症状,病死羊驼可能遭受了急性的细菌性或病毒性感染.