目的 探讨血清颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)诊断中的潜在应用价值.方法 首先从基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)下载肝癌表达谱数据集(GSE55092和GSE121248),分析PGRN在HCC组织和癌旁组织中的表达水平.此外,本研究招募50例HCC患者(HCC组)、20例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者(CHB组)、20例肝硬化(liver cirrhosis,LC)患者(LC组)和30例正常对照者(NC组).采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中PGRN 和甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)的含量.采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)计算早期诊断HCC的曲线下面积(area under the curve,AUC),分析血清PGRN和AFP对诊断HCC的潜在临床应用价值.结果 在GEO数据集GSE55092和GSE121248中,HCC组织的PGRN表达水平均显著高于癌旁组织(P＜0.05).在血清样本中,HCC组血清AFP和PGRN蛋白水平显著高于NC组、CHB组和LC组(P＜0.05).ROC曲线显示,PGRN具有鉴别诊断HCC的潜在临床应用价值(P＜0.05),HCC患者血清PGRN与AFP联合检测诊断HCC的AUC为0.97(0.93～0.98)、灵敏度为92.0％、特异度为96.9％,均高于血清PGRN、AFP单独检测HCC时的AUC、灵敏度和特异度值.结论 PGRN有作为HCC早期诊断血清标志物的潜力,AFP和PGRN联合检测对HCC具有更高的诊断潜能,有望用于临床筛查早期HCC.

目的:观察瑞舒伐他汀改善冠心病患者血管内皮功能及血脂的效果.方法:选取2017年8月-2019年7月在某军队医院就诊的120例冠心病患者,随机分为对照组和观察组各60例,两组均参照相关指南行冠心病常规治疗,在此基础上对照组服用阿托伐他汀,观察组服用瑞舒伐他汀,治疗时间均为12周.测定比较两组治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平和血管内皮功能[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)]水平,以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)炎症因子的改变,并观察比较两组治疗效果.结果:(1)观察组治疗后总有效率为91.7％,显著高于对照组的76.7％(P＜0.05).(2)两组治疗后,TC、TG和LDL-C均非常显著低于同组治疗前(P＜0.01),HDL-C非常显著高于同组治疗前(P＜0.01);且治疗后观察组TC、TG显著低于对照组(P＜0.05).(3)两组治疗后,vWF、ET-1和hs-CRP均非常显著低于同组治疗前(P＜0.01),NO非常显著高于同组治疗前(P＜0.01);且治疗后观察组vWF、ET-1和hs-CRP非常显著低于对照组(P＜0.01),NO非常显著高于对照组(P＜0.01).(4)治疗期间,两组均未发生药物相关不良反应.结论:瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均可改善冠心病患者血管内皮功能及血脂水平,有效抑制机体炎症反应,且治疗期间无不良心血管事件发生;瑞舒伐他汀上述效果优于阿托伐他汀.

目的:观察α-硫辛酸联合红光照射治疗糖尿病足溃疡的疗效.方法:选取在某医院就诊的糖尿病足伴溃疡98例,随机分为对照组和观察组各49例,两组在糖尿病常规治疗控制血糖基础上,对照组使用α-硫辛酸治疗糖尿病足溃疡,观察组使用α-硫辛酸+红光周期照射患区治疗,疗程均为4周.对比两组疗程内溃疡有效愈合率及溃疡愈合时间、踝肱指数、足背动脉血流速度等指标.结果:两组治疗后症状、体征均有显著改善,观察组总有效率为95.9％,显著高于对照组的83.7％(P＜0.05);观察组Wagner分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级溃疡创面愈合时间均显著或非常显著短于对照组(P＜0.05,P＜0.01);观察组踝肱指数、足背动脉血流速度等指标显著或非常显著优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).治疗期间,两组均未发生明显不良反应.结论:采用α-硫辛酸联合红光照射治疗糖尿病足伴溃疡疗效优于单独应用α-硫辛酸治疗,且安全性好.

[Abstract] Advanced glycation end products (AGE) are stable compounds produced by spontaneous non-enzymatic reaction between reducing sugars and proteins, and have been proven recent years to be associated with a variety of chronic diseases. AGE can exacerbate the progression of chronic kidney disease (CKD) by altering the physiological function of proteins, triggering cellular cascade reaction, leading to the disintegration of the filtration barrier, causing oxidative stress and renal fibrosis. The progression of CKD, in turn, leads to a decline in renal function, followed by further accumulation of AGE due to a decrease in glomerular filtration rate, forming a vicious circle. The role of AGE in the occurrence and development of CKD is a hot topic in recent years. Here's a description of AGE biochemical characteristics, related cellular events, role in CKD development, and current research progress on AGE therapy. [Key