目的 观察地龙蛋白对糖尿病勃起功能障碍(diabetes mellitus erectile dysfunction,DMED)大鼠阴茎组织Nrf2/ARE通路相关因子表达的影响,探讨其治疗DMED的作用机制.方法 60只SD大鼠,随机选取10只作为空白组,余下构建糖尿病大鼠模型,8周后筛选符合DMED大鼠,将DMED大鼠随机分为模型组、西地那非组、地龙蛋白低剂量组、地龙蛋白中剂量组、地龙蛋白高剂量组.药物干预4周后评价大鼠勃起功能;HE观察大鼠阴茎组织形态;羟胺法和TBA法分别检测大鼠阴茎组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法(IHC)检测阴茎组织Nrf2表达;荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠阴茎组织NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Nrf2、核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达水平.结果 与空白组相比,模型组大鼠勃起功能明显下降(P＜0.01);阴茎组织SOD和Nrf2蛋白含量明显下降(P＜0.01),MDA,NF-KB、IL-1β蛋白含量和NF-KB、IL-1β、TNF-α mRNA表达明显增多(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组勃起功能明显改善(P＜0.01);阴茎组织SOD和Nrf2蛋白含量明显上升(P＜0.01),MDA,NF-κB、IL-1β蛋白含量和NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA表达明显下降(P＜0.01).结论 地龙蛋白能够改善糖尿病大鼠勃起功能,其机制可能与调控Nrf2/ARE信号通路、抑制氧化应激、炎症反应相关.

糖尿病性勃起功能障碍(Diabetes Mellitus-induced Erectile Dysfunction,DMED)是指继发于糖尿病的男性勃起功能障碍.此病表现为阴茎持续不能达到和维持足够勃起硬度以获得满意的性生活.作为糖尿病常见的微血管并发症之一,其发病原因复杂,发病机制尚不明确.通常认为,此病由多种相互关联的机制引起,包括内皮细胞紊乱、氧化应激、自主神经病变等.近年研究发现,糖尿病患者长期高血糖会导致与勃起功能关系密切的神经、血管内皮、海绵体平滑肌、睾丸等组织细胞凋亡,进而引发勃起功能障碍.文章以细胞凋亡为切入点,结合细胞凋亡途径相关通路,综述近年来细胞凋亡在DMED中的研究进展,旨在为临床防治DMED提供新思路.

目的 探讨地龙蛋白对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体RhoA/Rho信号通路的影响,明确地龙蛋白治疗DMED的作用机制.方法 将60只SD大鼠随机选取10只为空白组,余下50只通过注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病大鼠模型,然后用阿朴吗啡(APO)筛选符合DMED大鼠模型.将DMED大鼠随机分为模型组,西药组,地龙蛋白低、中、高剂量组.空白组、模型病组给予生理盐水灌胃,西药组予以西地那非灌胃,地龙蛋白低、中、高剂量组分别予以地龙蛋白灌胃.4周后测定各组大鼠阴茎海绵体最大内压(Max ICP)/平均颈动脉压(MAP)的比值.使用硝酸还原酶法检测大鼠血清中NO水平,ELISA法检测大鼠血清中ET水平,免疫组化、免疫荧光分别检测大鼠阴茎组织中RHOA、eNOS的表达,Masson染色观察阴茎组织结构的改变,并采用Real-time PCR检测阴茎海绵体组织中ROCK1、ROCK2的mRNA表达,采用Western blot的方法检测阴茎海绵体组织中ROCK1、ROCK2、P-MYPT1的蛋白表达.结果 与空白组相比,模型组大鼠勃起功能明显下降(P＜0.01);血清NO、阴茎组织eNOS表达明显下降(P＜0.01);血清ET水平,阴茎组织RhoA、ROCK1、ROCK2、P-MYPT1表达显著升高(P＜0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠阴茎勃起功能显著改善(P＜0.01);血清NO、阴茎组织eNOS表达明显增加(P＜0.05、P＜0.01);血清ET水平,阴茎组织RhoA、ROCK1、ROCK2、P-MYPT1表达明显下降(P＜0.05、P＜0.01).结论 地龙蛋白可能通过抑制RhoA/Rho信号通路,改善eNOS、NO水平,从而来改善DMED大鼠的勃起功能.

目的 通过检测磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关因子,探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠的作用机制.方法 50只6～8周龄SPF级SD雄鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DMED大鼠模型,同时另取10只6～8周龄SPF级SD雄鼠作为空白组;造模成功后随机分组,西地拉非组给予西地拉非0.005 g/kg灌胃,地龙蛋白低、中、高剂量组分别给予0.045、0.090、0.180 g/kg地龙蛋白灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃,各组10mL/kg,每日一次.给药4周后,测定大鼠阴茎海绵窦最大内压(ICPmax)和颈动脉压(MAP)以评估大鼠的勃起功能,原位末端标记法(Tunel)检测阴茎海绵体细胞凋亡率,马松(Masson)三色染色观察阴茎海绵体纤维化程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)法测定阴茎海绵体中PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(pAkt)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达,实时荧光定量聚合酶链反应法(Real-time PCR)测定上述蛋白mRNA表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量、阴茎质量、阴茎指数、ICPmax、ICPmax/MAP、阴茎海绵体中PI3K、Akt、pAkt、Bcl-2蛋白及mRNA表达均明显降低(P＜0.01),细胞凋亡率、纤维化程度、Caspase-3蛋白及mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠体质量、阴茎质量、ICPmax、ICPmax/MAP、阴茎海绵体中P13K、Akt、pAkt、Bcl-2蛋白及mRNA表达均明显升高(P＜0.01),细胞凋亡率、纤维化程度、Caspase-3蛋白及mRNA表达均明显降低(P＜0.01).结论 地龙蛋白对DMED大鼠阴茎海绵体有保护作用,在一定程度上改善了阴茎勃起功能,抑制了阴茎海绵体细胞凋亡和纤维化,其机制可能是通过激活PI3K/Akt相关信号通路实现的.

糖尿病性勃起功能障碍(diabetes mellitus-induced erectile dysfunction,DMED)是糖尿病患者常见的微血管并发症之一,其发病原因复杂,发病机制尚不明确.神经、血管、内分泌和社会心理等方面的改变在DMED的发生、发展中发挥着至关重要的作用.本文通过神经、血管、内分泌和社会心理四个方面对DMED的发病机制进行综述,旨在为临床防治提供理论和文献参考.

目的 探讨地龙蛋白对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠的干预作用及其可能机制.方法 SPF级雄性SD大鼠60只,其中空白组10只,余下50只通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病大鼠模型,8周后使用阿朴吗啡(APO)筛选符合DMED大鼠,成模大鼠随机分为模型组、西地拉非组、地龙蛋白低剂量组、地龙蛋白中剂量组、地龙蛋白高剂量组,药物干预4周后,测定ICP/MAP评估大鼠勃起功能.检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、睾酮(T)含量,苏木精-伊红(HE)染色观察睾丸、阴茎组织结构的改变;免疫组化法(IHC)检测睾丸组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子κB(NF-κB)表达.结果 与空白组相比,模型组大鼠血糖(4.78±0.89 vs 27.65±8.29,P<0.001)、血清MDA(2.85±1.02 vs 6.01±0.45,P<0.01)、睾丸组织NF-κB(0.285±0.014 vs 0.413±0.018,P<0.01)明显升高;体重(513.33±38.94 vs 289.33±48.96,P<0.001)、ICP/MAP(79.02±4.33 vs 23.20±1.92,P<0.01)、血清SOD(83.72±2.60 vs 38.52±1.43,P<0.01)、T(100.14±6.65 vs 41.51±2.88,P<0.01)、睾丸组织Nrf2(0.195±0.004 vs 0.108±0.002,P<0.01)显著下降.与模型组相比,各治疗组大鼠血糖、体重无统计学意义,血清MDA、睾丸组织NF-κB明显下降,ICP/MAP、血清SOD、T、睾丸组织Nrf2含量显著增加.HE结果显示,空白组大鼠睾丸、阴茎形态结构正常,模型组大鼠睾丸、阴茎组织损伤严重,各治疗组损伤均有所改善.结论 地龙蛋白具有改善糖尿病大鼠勃起功能作用,其机制可能与抑制睾丸氧化应激、炎症反应,增加血清T含量有关.

目的 探讨经腹腹腔镜技术早期(术中或术后2周内)处理妇产科手术输尿管损伤的临床疗效.方法 回顾性分析2013年1月～2021年1月36例妇产科手术输尿管损伤的临床资料.术中发现同期处理3例;术后延迟诊断33例,其中7例术后第3天再次手术,26例术后3天～2周手术.10例行输尿管端端吻合,26例行输尿管膀胱再植术.结果 36例均为输尿管下段损伤,输尿管离断19例,结扎8例,穿孔2例,烧灼伤7例.术中髂血管损伤2例,无肠管损伤.术后输尿管吻合口漏尿3例,阴道漏尿1例,保守治疗治愈.术后均随访6个月.2例术后轻度肾积水,复查彩超肾积水无加重,行ECT肾显像均提示输尿管排泄无受阻.结论 经腹腹腔镜技术早期处理妇产科手术输尿管损伤的疗效确切,安全可行.

目的 总结经腹肠系膜间隙入路行腹腔镜下肾盂成形术的临床经验,探讨该术式治疗小儿左侧肾盂输尿管连接部狭窄导致肾盂积水的疗效.方法 回顾性分析2014年5月-2020年5月该院18例采取经腹肠系膜间隙入路行腹腔镜下肾盂成形术患儿的临床资料.其中,男10例,女8例,年龄3～14岁,平均(5.7±2.9)岁,均为左侧.均采用经腹腔肠系膜间隙入路,术中将切开的肠系膜间隙用丝线悬吊于腹壁,便于手术野暴露.裁剪多余的肾盂后,采用Anderson-Hynes技术行肾盂输尿管成形术,自吻合口留置输尿管支架.统计手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后肠道功能恢复时间,总结手术技巧及经验.术后通过彩超和发射体层仪(ECT)肾动态显像来评价手术效果.结果 18例患者均顺利完成手术,无中转开腹,手术时间75～130 min,平均(98.2±17.7)min,术中出血量5～20 mL,平均(10.0±3.7)mL,术后肠道功能恢复时间1～4 d,平均(1.9±1.0)d,术后住院时间2～5 d,平均(2.1±1.2)d,术后随访6～24个月,患者临床症状逐渐消失,术后6个月复查超声:肾盂前后径(APD)(7.9±1.7)mm,较术前的(34.8±2.0)mm明显缩小(P=0.000),术后6个月复查患侧分肾功能为(40.1±2.9)％,较术前的(28.1±3.0)％明显改善(P=0.000),手术成功率为100％.结论 该入路行腹腔镜下肾盂成形术安全、有效,对患儿肠道影响较小,有利于患儿术后快速康复.

目的 通过比较腹腔镜高选择性精索静脉结扎术与显微镜精索静脉结扎术治疗双侧精索静脉曲张的疗效、手术时间及并发症,探讨双侧精索静脉曲张的手术方式选择.方法 回顾性分析2012年12月至2018年12月我院收治的342例双侧精索静脉曲张合并不育患者的临床资料,按手术方式分为腹腔镜(252例)组和显微镜组(90例),比较两组患者的精液质量改善情况、手术时间、术后配偶怀孕率、并发症及复发率.结果 两组患者术后12月的精子浓度、向前运动精子百分率、精子活动率均较手术治疗前有显著改善,差异具有统计学意义(P＜0.05);术后显微镜组与腹腔镜组的精子浓度、向前运动精子百分率、精子活动率改善,无统计学差异(P＜0.05).腹腔镜组的手术时间显著短于显微镜组,差异有统计学意义(P＜0.05);显微镜组术后配偶怀孕率比腹腔镜组高,但差异无统计学意义(P＞0.05);显微镜组术后复发率低于腹腔镜组,差异有统计学意义(P＜0.05),显微镜组并发症发生率低于腹腔镜组,但无统计学意义(P＞0.05).结论 对于双侧精索静脉曲张,腹腔镜高选择性精索静脉结扎术操作更简单、手术时间明显较短、术后恢复快,能够达到显微镜的类似治疗效果.

目的 探讨经腹腔入路腹腔镜高选择性精索静脉结扎术的临床疗效.方法 回顾性分析2012年12月至2018年12月,兰州大学第一医院收治的352例行腹腔镜高选择性精索静脉结扎术治疗的精索静脉曲张患者的临床资料,比较患者术后6个月与术前的症状、精液质量改善情况,统计术后1年时配偶怀孕率、复发率及并发症发生率等.结果 术后成功随访患者341例,失访11例.术前因阴囊坠胀疼痛症状就诊者87例,术后症状消失者55例(63.21％),缓解29例(33.33％),无改善3例(3.44％).因婚后不育就诊者254例,其中少弱精症者225例,术后6个月平均精液质量较术前显著改善(P<0.05);其中无精子症29例,术后6个月8例(27.58％)精液中出现精子,但与术前比较差异无统计学意义(P>0.05).术后1年配偶怀孕91例(35.82％),复发12例(3.51％),并发鞘膜积液5例(1.46％),阴囊水肿2例(0.58％),附睾炎0例,睾丸萎缩0例.结论 经腹腔入路腹腔镜高选择性精索静脉结扎术治疗精索静脉曲张临床疗效确切.