目的 探讨无创呼吸机治疗对急性缺血性脑卒中(AIS)伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清炎症因子、认知功能及预后的影响.方法 采用随机数字表法将 108 例AIS并OSAHS患者分为对照组(52 例)和观察组(入组 56 例,完成治疗 52 例).对照组给予常规治疗及康复训练,观察组在对照组基础上采用无创呼吸机双水平气道正压通气(BIPAP)治疗.两组患者均治疗 12 周.治疗前后分别检测两组患者睡眠结构指标[非快速眼球运动的快波浅睡眠(N1-N2)期占比、非快速眼球运动的慢波深睡眠(N3-N4)期占比、快速眼球运动(REM)期占比及微觉醒指数(MAI)],睡眠质量指标[呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LAT)、最低血氧饱和度(LSaO2)及Epworth嗜睡量表(ESS)评分],血清炎症因子指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],血管内皮功能指标[一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)],认知功能指标[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智力状态检查量表(MMSE)],神经功能指标[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数].随访治疗后 12 个月内两组患者不良心脑血管事件再发情况.结果 观察组患者睡眠结构、睡眠质量、血清炎症因子、血管内皮功能、认知功能及神经功能指标的改善优于对照组(均P<0.05);治疗后 12 个月内,观察组患者不良心脑血管事件的再发率低于对照组(χ2=10.400,P=0.001);治疗12 周后患者的睡眠质量、炎症因子、血管内皮功能指标与认知功能及神经功能评分之间呈现高度相关或极高度相关(均|r|>0.70).结论 无创呼吸机治疗AIS并OSAHS患者,可改善患者睡眠质量,降低炎症因子水平,改善血管内皮功能,提高认知功能,减轻神经功能缺损程度,降低不良心脑血管事件的再发率.

Forkhead box A1 (FOXA1) plays an important role in the central nervous system, and its loss can lead to the downregulation of tyrosine hydroxylase, which directly affects the synthesis of dopamine, thus leading to Parkinson's disease (PD). The present study aimed to explore the specific role of FOXA1 in PD. Blood samples from patients with PD were collected to determine the expression levels of FOXA1 using reverse transcription-quantitative PCR (RT-qPCR). In addition, mouse dopaminergic neuron MES23.5 cells were induced with 6-hydroxydopamine (6-OHDA) to construct an in vitro PD model in order to study the effect of FOXA1 overexpression on cell inflammation, oxidative stress and apoptosis with RT-qPCR, assay kits and TUNEL assays, respectively. Subsequently, the expression of FOXA1 was silenced to assess the effect on the downstream mechanism. The results revealed that the expression level of FOXA1 was downregulated in patients with PD, and FOXA1 overexpression attenuated 6-OHDA-induced inflammation, oxidative stress and apoptosis in MES23.5 cells. Furthermore, FOXA1 could bind to the trefoil factor 1 (TFF1) promoter, and the effects of FOXA1 overexpression on cells were reversed by TFF1 silencing, indicating that TFF1 mediated the mechanism of FOXA1 overexpression in MES23.5 cells. In conclusion, following FOXA1 transcription, TFF1 expression was activated, thereby relieving 6-OHDA-induced cell inflammation, oxidative stress and apoptosis. The present findings suggested that FOXA1 may serve as a target for the treatment of PD.

目的:探析替罗非班在阿替普酶静脉溶栓后进展性脑梗死治疗中的有效性.方法:以2018年6月 ～2020年9月接受过阿替普酶静脉溶栓治疗的100例进展性脑梗死患者为研究对象,以随机数表法分为参照组(n=50)与试验组(n=50).参照组应用阿司匹林肠溶片与硫酸氢氯吡格雷联合治疗,试验组加用替罗非班,比较两组治疗效果.结果:试验组治疗后日常生活量表(ADL)评分明显高于参照组,美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);相较于治疗前,两组治疗后ADL评分明显升高,NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).试验组治疗总有效率与参照组比较显著提高,差异有统计学意义(P<0.05).在不良反应发生率上,两组对比差异无统计学意义(P>0.05).结论:替罗非班在阿替普酶静脉溶栓后进展性脑梗死治疗中的有效性较高,能够进一步改善患者日常活动能力与神经功能,且安全、可靠.

目的 观察阿加曲班联合阿替普酶治疗急性脑卒中的疗效及其对氧化应激和炎症因子的影响.方法 回顾性选取2018年6月-2020年12月徐州医科大学附属连云港东方医院收治的急性脑卒中患者84例,发病均在4.5 h内,根据治疗方法将患者分为对照组(n=42)和观察组(n=42).对照组给予注射用阿替普酶(0.9 mg/kg为其标准剂量,最大使用剂量不超过90mg)静脉溶栓及常规治疗,观察组在对照组的基础上静脉溶栓24h后加用阿加曲班注射液治疗,第1～2天,阿加曲班注射液60 mg静脉滴注24 h;第3～7天,阿加曲班注射液10 mg静脉滴注3hh,2次/d,两组患者治疗疗程均为14 d.分别于治疗前和治疗14 d后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Barthel指数量表(MBI)对两组患者神经功能缺损和日常生活能力进行评分,检测两组患者的氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,检测血清炎症标志物白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,监测出血性转化(HT)发生率及药物的不良反应.结果 治疗14 d后,观察组的总有效率高于对照组(P＜0.05);两组患者的NIHSS评分及血清MDA、IL-6及TNF-α水平均较治疗前明显下降(P＜0.01),MBI评分及SOD水平较治疗前明显升高(P＜0.01),且观察组相比对照组改善作用更加明显(P＜0.01).两组患者治疗14d内,HT发生率及不良反应发生率比较差异均无统计学意义.结论 阿加曲班注射液具有抗炎、抑制氧化应激作用,联合阿替普酶治疗急性脑卒中安全有效,与单独阿替普酶静脉溶栓治疗相比,可显著改善预后,且未增加HT风险及不良反应发生率.

目的 本研究旨在评估P300、总脑小血管病(CSVD)评分对CSVD患者认知障碍程度的检测作用,并探讨认知功能筛查量表与之匹配程度.方法 纳入2018年10月至2020年6月就诊于连云港东方医院神经内科并诊断CSVD的患者72例,同时纳入同期评价的年龄、性别与之匹配的34名健康体检者设为对照组.所有纳入者均在一周内检查简易智力状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和P300、总CSVD评分.CSVD患者根据认知功能筛查量表(MMSE、MoCA)分为认知障碍组和非认知障碍组,分析3组间MMSE、MoCA评分与P300潜伏期、P300波幅、总CSVD评分的关系.结果 认知障碍组和非认知障碍组在中央点(Cz)记录的P300潜伏期均长于对照组(P<0.001),认知障碍组P300潜伏期长于非认知障碍组[(397.471±35.911)ms比(342.584±14.502)ms,P<0.001].认知障碍组和非认知障碍组的总CSVD评分高于对照组(P<0.001),认知障碍组总CSVD评分高于非认知障碍组(P<0.001).相关分析显示MMSE、MoCA评分与P300潜伏期(r=-0.768,P<0.001;r=-0.824,P<0.001)、总CSVD评分之间(r=-0.816,P<0.001;r=-0.896,P<0.001)存在强负相关关系.当P300-Cz潜伏期为348.4 ms时,CSVD患者诊断认知障碍的敏感度为94.3％,特异度为83.1％.当总CSVD评分为2分时,CSVD患者诊断认知障碍的敏感度为82.9％,特异度97.2％.结论 P300潜伏期、总CSVD评分可能是CSVD患者认知功能障碍的早期预测指标,且较MMSE、MoCA量表可能更客观地反映认知功能.

目的 观察丁苯酞对急性脑梗死(ACI)重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓后出血性转化(HT)的影响.方法 164例ACI患者随机分为对照组(82例)和观察组(82例).对照组给予rt-PA静脉溶栓及常规治疗,观察组在对照组的基础上加用丁苯酞氯化钠注射液25 mg,静脉滴注,每日2次.每组均连续治疗14d.于治疗前和治疗14 d后分别检测2组患者的炎症反应、氧化应激、血管内皮功能和HT相关指标,进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Barthel指数(MBI)评分,监测药物的不良反应.结果 治疗过程中观察组患者HT发生率低于对照组(P＜ 0.05).治疗14d后,观察组的临床疗效优于对照组(P＜0.05);2组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血浆细胞纤维连接蛋白(c-FN)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及NIHSS评分均较治疗前显著降低(均P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及MBI量表评分较治疗前显著升高(均P＜0.01),而观察组较对照组改善更显著(P＜0.01或P＜0.05).2组不良反应发生率比较无显著差异(P＞0.05).结论 丁苯酞对ACI患者安全有效,可降低HT发生率,改善预后,抗炎、抑制氧化应激损伤及改善血管内皮功能可能为其作用机制.

目的:观察丁苯酞对时间窗3～4.5 h急性脑梗死(ACI)重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓后出血性转化(HT)的影响.方法:164例发病3～4.5 h ACI患者随机分为对照组(82例)和观察组(82例).对照组于影像检查确诊后即刻给予rt-PA静脉溶栓及常规治疗,观察组在对照组的基础上加用丁苯酞氯化钠注射液25mg/100mL,于影像检查确诊后即刻静脉滴注,bid.2组均连续治疗14 d.于治疗前和治疗14d后分别检测2组患者的炎症反应指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]和血管内皮功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)],HT相关指标[基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血浆细胞纤维连接蛋白(c-Fn)],评定神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活能力Barthel指数量表评分(MBI),监测药物的不良反应.结果:治疗14 d后,观察组的临床疗效优于对照组(Z=-1.977,P=0.048);观察组的总有效率高于对照组(x2=4.432,P=0.035);治疗14d内,观察组患者HT发生率低于对照组(x2=4.571,P=0.033);治疗14d后,2组患者的TNF-α、IL-6、MDA、ET-1、MMP-9、c-FN、NSE水平及NIHSS评分均较治疗前显著降低(均P＜0.01),SOD、NO、VEGF水平及MBI评分较治疗前显著升高(均P＜0.01),而观察组较对照组改善更显著(P＜0.01或P＜0.05).2组不良反应发生率比较差异无显著性(x2=0.084,P=0.773).结论:丁苯酞对时间窗3～4.5 h的ACI患者安全有效,可降低HT发生率,改善预后,抗炎、抑制氧化应激损伤及改善血管内皮功能可能为其作用机制.

目的 探讨血清胱抑素C(CysC)与老年缺血性脑卒中后认知功能障碍(PSCI)的相关性,分析CysC对PSCI的预测价值.方法 收集2017-06—2019-06连云港市东方医院神经内科病房老年(>65岁)缺血性脑卒中患者,入院时分别记录(性别、年龄、受教育年限、既往史、血压、血脂、肾功能等)一般资料,入院治疗14 d后分别检测血清CysC水平,评定美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、简易智能状态检查量表(MMSE)评分及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分.治疗14 d后MMSE评分及MoCA评分筛查出PSCI患者90例为PSCI组,同时筛查出非认知功能障碍患者90例为非PSCI组.对2组患者入院时一般资料及入院治疗14 d后CysC水平、MMSE评分进行单因素分析,并对血清CysC的相关因素进行分析;从中选择有差异的变量为自变量,并进行多重共线性的诊断,排除可能有共线性问题的自变量,纳入Logistic回归模型进行PSCI患病风险的分析.绘制血清CysC预测老年PSCI的ROC曲线,判定CysC对PSCI的预测价值.结果 单因素分析显示2组患者的糖尿病患病率、高血压患病率、收缩压、舒张压、HbA1C、NIHSS、CysC、MMSE评分及MoCA评分差异有统计学意义(P<0.001).Pearson相关分析显示血清CysC水平与收缩压(r=0.233,P=0.002)呈正相关,与MMSE评分(r=-0.456,P<0.001)及MoCA评分(r=-0.403,P<0.001)均呈负相关.多因素Logistic回归分析显示高血压(OR=2.186,95％CI 1.129～4.230,P=0.020)和CysC(<0.88:OR=1,P<0.001;0.88～1.08:OR=3.852,95％CI 1.689～8.789,P=0.001;>1.08:OR=8.310,95％CI 3.674～18.797,P<0.001)是老年缺血性脑卒中后认知障碍的相关危险因素.ROC曲线下AUC:0.773,P<0.0001,95％CI 0.705～0.832,最佳诊断界值为0.91 mg/L(敏感度83.33％,特异性60.00％,Youden指数0.433).结论 血清CysC与老年缺血性PSCI的严重程度存在相关性,是其发生发展的相关危险因素,并有一定预测价值.