背景:目前已有研究将骨关节炎患者关节软骨及正常人关节软骨进行研究后发现,lncRNA HOTAIR较对照组明显上调,可能与骨关节炎的发生有一定关系.目的:探索lncRNA HOTAIR在白细胞介素1β介导的骨关节炎中的作用机制.方法:①临床样本分组:选取20例关节炎行全膝关节表面置换患者的内侧髁软骨作为骨关节炎组,选取7例行下肢截肢或因股骨颈骨折行全髋关节置换患者的关节软骨作为正常软骨组;②实验动物分组:取48只SD大鼠随机分为骨关节炎组(36只)和正常对照组(12只),骨关节炎组建立膝关节骨关节炎模型;③细胞实验分组及处理:将体外培养的大鼠关节软骨细胞(RCCs-1)分为对照组、白细胞介素1β组(筛选出最佳质量浓度10μg/L模拟骨关节炎环境)、siRNA组、白细胞介素1β+siRNA组,对照组不做特殊处理,其他各组分别加入相应的溶液进行处理,培养48 h;④检测指标:分别于造模后4,6,8周取大鼠股骨行苏木精-伊红染色观察病理变化;采用RT-PCR分析患者关节软骨、大鼠关节软骨及白细胞介素1β处理的大鼠软骨细胞中lncRNA HOTAIR的mRNA表达水平;采用CCK-8法检测白细胞介素1β处理的软骨细胞活力;Western blot检测软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白表达;流式细胞技术检测软骨细胞凋亡情况.结果 与结论:①正常对照组大鼠软骨细胞排列整齐,软骨结构层次清晰,潮线完整;骨关节炎组随着造模时间的延长,软骨结构越紊乱,软骨细胞数量明显减少,软骨基质失染,潮线严重紊乱;②lncRNA HOTAIR在骨关节炎患者和骨关节炎组大鼠软骨细胞中表达增高;③白细胞介素1β降低大鼠膝关节软骨细胞活力,且促进HOTAIR的表达增加;④HOTAIR抑制大鼠膝关节软骨细胞活力及Ⅱ型胶原蛋白的表达;⑤HOTAIR的表达促进软骨细胞凋亡;⑥结果提示,抑制HOTAIR介导的软骨细胞凋亡可能是膝骨关节炎基因治疗的潜在机制.
髋臼盂唇是附着在髋臼边缘的纤维软骨组织,它一方面加深髋臼窝,分散应力稳定关节,另一方面起着调节关节滑液营养软骨的作用.创伤、退变、发育不良、髋关节运动过度、股骨髋臼撞击综合征是髋臼盂唇损伤的主要因素.髋臼盂唇损伤后引起髋关节的生物力学改变,加速关节软骨磨损,提前出现骨性关节炎.近年来髋关节镜技术成为治疗盂唇损伤的主要治疗方式,主要包括盂唇清理术、修复术、重建术、加强术.
富血小板血浆(PRP)是全血通过离心后得到的血小板浓缩物，其中含有大量的生长因子及蛋白质，可以促进组织细胞的修复与再生，这使得PRP在促进伤口愈合，治疗肌肉骨骼疾病方面得到广泛的应用。膝关节是机体最容易损伤的关节之一，膝关节内注射PRP可以治疗或缓解多种关节病变。然而由于PRP的制备方式不同，使用的频率及剂量也有所不同，所以通过注射PRP治疗膝关节疾病的治疗效果尚未有统一的意见。本文将重点阐述PRP在几种常见膝关节疾病的研究及应用现状。
肿瘤样钙质沉积症(tumoral calcinosis,TC)又称为脂肪钙质肉芽肿病、臀石等,在临床上很少见[1].目前其发病机制仍未完全清楚.其好发于中年人,大部分患者无症状,部分患者表现为大关节附近,软组织肿胀酸痛不适,皮肤有溃疡、瘘道形成,局部有白垩样物质流出.X 射线是最基本的影像学检查,TC 表现为关节伸侧软组织内,钙化结节聚集行成分叶状、团块状,多呈"桑葚样""鹅卵石样".治疗主要以完整手术切除为主,有复发可能,注意随访.
随着人口老龄化的问题日趋严重,肩袖损伤患者数量也在逐年增多,其中不可修复肩袖撕裂在临床中越来越常见.不可修复肩袖撕裂的治疗方法仍存在争议,其治疗方法主要包括非手术治疗、关节镜下清理术联合肩峰下减压术、肌腱移位术、上关节囊重建术、部分修复术、移植物修复术、反式全肩关节置换术等.以上治疗方法的适应证不同,术后效果也存在很大差异.笔者通过查阅和总结关于不可修复肩袖撕裂的文献资料,明确此类损伤的特征和可供选择的治疗方法,以期寻找不可修复肩袖撕裂的最佳治疗方案,报道如下.
骨关节炎是一种以关节软骨损伤为中心特征的老年退行性病变，随着人口老龄化的加重，骨关节炎的致残率也逐年上升。骨关节炎的发病机制尚不清楚，传统的治疗方案也无法阻止关节炎的进展，只能进行手术治疗。近年来，随着研究的深入，学者们发现，关节炎软骨细胞中长链非编码RNA(lncRNA)表达水平的变化与骨关节炎的发生和发展有很大关联，其中以HOTAIR的表达量差别较大。HOTAIR在关节软骨细胞中的表达上调，促进关节软骨基质的降解、软骨细胞的凋亡，相反，如果沉默HOTAIR可以控制基质的降解，减少细胞的凋亡，然而对于HOTAIR的研究目前仍不完善，仍需进一步研究。
