目的:探讨黄芪甲苷联合葛根素对高糖诱导的H9c2细胞内质网应激及其凋亡相关因子的影响.方法:将对数生长期的H9c2细胞随机分为对照组、甘露醇对照组、高糖组、高糖+4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)组、毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)组、高糖+黄芪甲苷+葛根素组;CCK-8法检测H9c2细胞活力;Western blot检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达.RT-qPCR及Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、肌醇酶1α(inositol-re-quiring enzyme 1α,IRE1α)、调控X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)、转录因子C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、p53上调凋亡调节因子(p53 up-regulate modulator of apoptosis,PUMA)mRNA和蛋白的表达.结果:与对照组相比,高糖组Bax/Bcl-2比值显著增加(P<0.01),高糖组和TG组GRP78、IRE1α、XBP1、CHOP和PUMA表达增加(P<0.05),4-PBA或黄芪甲苷联合葛根素均可降低高糖诱导的GRP78、IRE1α、XBP1、CHOP和PUMA的高表达和Bax/Bcl-2比值(P<0.05).结论:黄芪甲苷联合葛根素对高糖诱导的H9c2细胞内质网应激及凋亡相关因子有抑制作用.

目的:探讨超低频电磁场处理水(频谱水)及红外频谱照射(频谱外照)对糖尿病大鼠体重、血糖及肾损伤的干预作用.方法:90只大鼠随机分为5组,每组18只,即正常对照组、模型组(2％STZ 50mg/kg体重腹腔注射,随机血糖≥16.7mmol/L)、频谱水组(STZ+饮用频谱水)、外照组(STZ+频谱外照)、盐酸二甲双胍对照组(STZ+盐酸二甲双胍).正常对照组与模型组每日灌胃生理盐水,其余各组分别灌胃或进行相应药物治疗.观察大鼠一般状态,每两周测定体重、空腹血糖,饲养8周后取所需组织检测血清中尿素、肌酐、尿酸、24h尿微量白蛋白等指标并观察肾脏病理学改变.结果:糖尿病大鼠进行饮用频谱水或红外频谱照射在一定程度上可以降低糖尿病大鼠模型血清肌酐和尿酸水平,但是不能有效降低24h尿微量白蛋白,并且可以减轻糖尿病大鼠模型的肾小管上皮细胞变性,维持肾小管上皮细胞线粒体与粗面内质网结构.结论:饮用频谱水及频谱外照治疗对糖尿病模型大鼠干预8周后,可减轻大鼠肾小管上皮细胞线粒体、内质网损伤,缓解肾组织病变,降低血清肌酐、尿酸水平,从而起到保护肾脏的作用.

目的 探讨黄芪注射液联合葛根素注射液通过缓解内质网应激(ERS)、抑制心肌细胞凋亡,改善2型糖尿病(T2DM)动物KKAy小鼠心脏损害,防治糖尿病心肌病的机制.方法 11周龄的KKAy糖尿病模型小鼠按血糖随机分为模型组和黄芪葛根组(黄芪注射液3 mL/kg联合葛根素注射液1.3 mL/kg进行治疗),同周龄雄性C57 BL/6 J小鼠作为正常对照组,适应性饲养1周后,于12周龄开始实验干预,在20、24和28周龄分批处理小鼠.电镜观察心肌形态改变,RT-PCR及West-ern Blot检测心脏组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous Protein,CHOP)、p53凋亡上调基因(p53 up-regulate modulator of apoptosis,PUMA)基因和蛋白的表达.结果 透射电镜显示,模型组小鼠心肌细胞细胞核、内质网和线粒体肿胀,黄芪葛根组较模型组情况显著改善;RT-PCR和Western Blot结果显示,与正常组相比,3个周龄段模型组GRP78的基因和蛋白表达水平均明显升高,黄芪葛根组GRP78的基因和蛋白表达较模型组均显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05).CHOP和PUMA的基因和蛋白表达,3个周龄段模型组较正常组均增加(P<0.05),24、28周龄黄芪葛根组较模型组均下降((P<0.05).结论 黄芪注射液与葛根素注射液联用对糖尿病小鼠心肌细胞超微结构具有保护作用,可缓解内质网应激,抑制心肌细胞凋亡,这可能是其防治糖尿病心肌病的机制之一.

目的 研究探讨黄芪注射液联合葛根素注射液减缓和治疗肾间质纤维化、保护并改善肾脏功能的相关机制.方法 以体外正常培养的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2细胞)作为正常组、加入TGF-β1诱导刺激48小时的为模型组、加入黄芪注射液联合葛根素注射液与TGF-β1共培养48h的为治疗组,利用Real-time PCR技术分别检测a-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙粘连素(E-cadherin)、转化生长因子-β1及其受体(transforming growth factor-β1/R,TGF-β1/R)、转导蛋白3/7(Smad3/7)、骨形态发生蛋白-7及其受体(bone morphogenetic proteins-7/R,BMP-7/R)和转导蛋白5(Smad5)的基因表达.结果 与模型组相比,黄芪注射液联合葛根素注射液的治疗组中α-SMA,TGF-β1/R和Smad3/7的表达明显下降,而E-cadherin,BMP-7/R和Smad5的表达显著升高.结论 黄芪注射液联合葛根素注射液可以延缓和治疗肾间质纤维化,并对肾脏起到保护作用,其机制可能与降低肾组织TGF-β1过度表达、阻断TGF-β1/Smads信号通路和增强BMP-7的表达、激活BMP-7/Smad5通路有关.