肠易激综合征(IBS)是一种慢性功能性胃肠病,虽然不会危及患者生命,但影响其生活质量,并增加抑郁症等精神疾病的发生风险.鉴于此,有必要对IBS的中枢发病机制进行探讨.功能磁共振成像是研究脑功能的一种非常有效、非侵入性活体观测技术,为评估IBS的"脑-肠轴"异常提供了新的视角.针灸治疗IBS效果肯定,但其中枢机制不完全清楚.本文对近几年国内外针灸相关文献进行回顾,并对几种功能磁共振成像研究方法在IBS中的应用进行综述.

目的 通过观察电针"委中"穴对腰多裂肌损伤大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及相关因子表达对线粒体功能变化的影响,阐释电针修复骨骼肌损伤的部分机制.方法 72只SD大鼠按随机数字表分为正常组、模型组和电针组,各组再按时间点分为4个亚组,每组6只.正常组不做任何处理,其余2组采用注射布比卡因制备腰多裂肌损伤模型.电针组电针"委中"穴,每次治疗30分钟,每日1次,4个亚组分别干预1天、2天、3天和7天.取材后,多裂肌分别进行苏木精—伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)、蛋白免疫印迹(Western blot,WB)、聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)及生化法检测.结果(1)HE染色观察发现,较正常组而言,肌纤维出现大面积变形,肌间隙增大、炎性细胞浸润增多.与同时间点模型组相比,电针能改善损伤情况.(2)PCR和生化法检测PGC-1α 及相关因子Ca2+、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)表达情况,结果提示模型组和电针2天、3天亚组PGC-1αmRNA、Ca2+、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA高于正常组(P<0.01或P<0.05).而电针2天、3天亚组PGC-1αmRNA、Ca2+、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA低于同一时间点模型组(P<0.01或P<0.05).(3)Western blot和生化法检测线粒体功能指标线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOMM 20)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate enzyme,ATP)酶,发现模型组和电针组低于正常组(P<0.01或P<0.05).与同一时间点比较,发现电针组TOMM20、SOD、ATP酶高于模型组(P<0.01或P<0.05).结论 电针可能是通过降低PGC-1α相关因子对PGC-1α 的过度激活,从而保护线粒体功能,促进骨骼肌的损伤修复.

目的 探讨黄芪注射液联合葛根素注射液通过缓解内质网应激(ERS)、抑制心肌细胞凋亡,改善2型糖尿病(T2DM)动物KKAy小鼠心脏损害,防治糖尿病心肌病的机制.方法 11周龄的KKAy糖尿病模型小鼠按血糖随机分为模型组和黄芪葛根组(黄芪注射液3 mL/kg联合葛根素注射液1.3 mL/kg进行治疗),同周龄雄性C57 BL/6 J小鼠作为正常对照组,适应性饲养1周后,于12周龄开始实验干预,在20、24和28周龄分批处理小鼠.电镜观察心肌形态改变,RT-PCR及West-ern Blot检测心脏组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous Protein,CHOP)、p53凋亡上调基因(p53 up-regulate modulator of apoptosis,PUMA)基因和蛋白的表达.结果 透射电镜显示,模型组小鼠心肌细胞细胞核、内质网和线粒体肿胀,黄芪葛根组较模型组情况显著改善;RT-PCR和Western Blot结果显示,与正常组相比,3个周龄段模型组GRP78的基因和蛋白表达水平均明显升高,黄芪葛根组GRP78的基因和蛋白表达较模型组均显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05).CHOP和PUMA的基因和蛋白表达,3个周龄段模型组较正常组均增加(P<0.05),24、28周龄黄芪葛根组较模型组均下降((P<0.05).结论 黄芪注射液与葛根素注射液联用对糖尿病小鼠心肌细胞超微结构具有保护作用,可缓解内质网应激,抑制心肌细胞凋亡,这可能是其防治糖尿病心肌病的机制之一.