Objective:To summarize the medication rules of Chinese patent medicines in the treatment of type 2 diabetes and analyze the distribution rules of the targets of the medicines for lowering blood glucose via TCM inheritance assistance system(V2.5),hence providing guidance for the development and clinical application of new drugs.Methods:The Chinese patent medicines for treating type 2 diabetes were collected from the Pharnexcloud, and the medication rules were analyzed via the data mining method in the TCM inheritance assistance platform.The relevant articles were retrieved from China National Knowledge Infrastructure(CNKI) and China Science Periodical Database(CSPD) for revealing the blood glucose-lowering mechanisms and targets of high-frequency Chinese medicines.Results:The main syndromes treated by the 138 retrieved prescriptions, as well as the frequency of use, core drug combinations, and new drug combinations of 220 Chinese medicines, were summarized via data analysis.The glucose-lowering targets of high-frequency Chinese medicines were summarized.The main syndromes of type 2 diabetes treated by Chinese patent medicines were qi-yin deficiency and yin deficiency with internal heat.The high-frequency Chinese medicines for the disease were mainly qi-tonifying, yin-tonifying, and heat-clearing ones.Sweet Chinese medicines(frequency of 80) and bitter(frequency of 69) Chinese medicines in the prescriptions had higher frequency.Cold Chinese medicines had the highest frequency(97) and hot ones had the lowest(2).In addition, most of the Chinese medicines used had the tropism to the liver meridian(frequency of 94).Arctii Fructus for dispersing wind and discharging heat, Celosiae Semen for clearing liver and draining fire, and Hirudo for activating blood and resolving stasis appeared in the new drug combinations obtained by the entropy-based hierarchical cluster analysis.The drug targets of the Chinese patent medicines were mainly molecules involved in inhibiting gluconeogenesis and promoting glycogen synthesis, promoting insulin secretion, and preventing islet cell apoptosis.Conclusion:The dominant syndromes of type 2 diabetes include qi-yin deficiency and yin deficiency with internal heat.Sweet, bitter, and cold Chinese medicines and those with tropism to the liver meridian are mainly used to treat the disease.The Chinese medicines most frequently used are qi-tonifying, yin-tonifying, and heat-clearing ones.In the clinical diagnosis and treatment, the Chinese medicines for dispersing wind and dissipating cold, clearing liver and reducing fire, and activating blood and resolving stasis can be appropriately used to enhance the efficacy.The drug targets are mainly molecules involved in the inhibition of gluconeogenesis, the promotion of glycogen synthesis and insulin secretion, and the prevention of islet cell apoptosis.
目的 观察参竹降糖方对糖尿病气阴两虚证大鼠模型血糖、血脂及神经内分泌免疫功能的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为空白组、复合模型组、十味消渴组及参竹降糖低、中、高剂量组共6组,每组10只.采用高热量饲料喂养3周,强迫大鼠进行负重力竭游泳2周,模拟劳倦伤脾所致气虚,甲状腺素注射1周造成甲亢型阴虚,同时一次性腹腔注射2%链脲佐菌素溶液(30 mg/kg),造模周期维持33天,建立多因素复合的病证结合的气阴两虚型高血糖动物模型.观察各组大鼠证候表征的变化,包括大鼠毛色、饮食量、饮水量、排尿量、排便量.测量大鼠体质量、肛温、空腹血糖值(fasting blood glucos,FBG)、血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)含量.Elisa试剂盒测定空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)和环磷酸鸟苷(cyclic guanosinc monophosphate,cGMP)含量.称重胸腺和脾脏并据公式计算胸腺、脾脏指数.根据公式计算胰岛素抵抗指数(homeostasismodel assessment-insulin resistance,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeosta-sismodel assessment-β,HOMA-β)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和cAMP/cGMP,记录负重游泳力竭运动时间.结果(1)与空白组相比,模型组大鼠饮水量、进食量、排尿量、排便量、肛温、FBG、HOMA-IR、TC、TG、LDL、T3、T4、cAMP、cAMP/cGMP显著升高,体质量、HOMA-β、ISI、FINS、HDL、cGMP、胸腺指数、脾脏指数、力竭游泳时间显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).(2)与模型组相比,十味消渴胶囊组和参竹降糖各剂量组均能减少气阴两虚型高血糖大鼠的饮食量、饮水量、排尿量,降低肛温及FBG、HOMA-IR、TC、TG、LDL、T3、T4、cAMP、cAMP/cGMP水平,升高体质量、FINS、HOMA-β、ISI、HDL、cGMP、胸腺指数、脾脏指数、力竭游泳时间,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 参竹降糖方能够调节糖脂代谢紊乱,缓解胰岛素抵抗,同时能够改善气阴两虚证候表征和相关指标.
目的:全面了解鸿茅药酒服用人群的基本特征、服用后的有效性和安全性,为安全规范指导鸿茅药酒的临床应用提供科学的依据.方法:采用横断面研究抽样调查设计,从鸿茅药酒公司信息数据库中随机抽取900人进行电话访问.应用EpiData3.1软件建立数据库和数据录入控制程序;对所提取的资料进行双份录入,逻辑检查及手工核查后,锁定数据库,导出到SPSS统计学软件,对性别、文化程度、职业、地区、服用鸿茅药酒的频次和时间、服用鸿茅药酒的自我判断疗效、安全性评价等进行汇总、分析.结果:本研究共调查900人,应答858人,应答率95.3%.排除鸿茅药酒服用量超过药品说明书的调查对象187人,有效问卷671份,有效率78.2%.鸿茅药酒的服用者以老年人居多,平均年龄64岁,多为男性,占58.9%,文化程度普遍较低,多为小学、初中文化水平,主要以从事农林牧渔的劳动者居多,其次是离退休人员,事业单位人员;分布地区以二、三线城市最多,其次是城镇、农村,而一线城市最少.70.4% 的研究对象报告自己很少或不经常饮酒,4.3% 的研究对象已戒酒.治疗疾病以风湿性关节炎、腰椎间盘突出、骨性关节炎为主,分别占57.2%、26.8%、23.0%,均属于中医"痹症".研究对象服用鸿茅药酒治疗各种疾病的自我判断疗效中位数均≥85分.绝大部分的研究对象认为服用鸿茅药酒是安全的,6.4% 认为相对安全,没有研究对象认为服用鸿茅药酒不安全的.绝大部分的研究对象服用鸿茅药酒后没有不适症状,偶发皮疹瘙痒.结论:服用鸿茅药酒的研究对象有较为清楚的认知,以治疗疾病为目的,主要用于"风湿痹痛、筋骨疼痛";不良反应发生率低,较为安全,服用者自我判断疗效较好.
目的:研究沙苑子苷A对脂肪变L02细胞的降脂效果和作用机制.方法:采用游离脂肪酸(FFA)诱导肝L02细胞脂肪变性,分为对照组、模型组、沙苑子苷A低剂量、中剂量、高剂量组(1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L),流式细胞仪检测细胞凋亡和脂肪堆积,按照试剂盒检测三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测三酰甘油水解酶(ATGL)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测ATGL、PPAR-α、PPARγ、TNF-α、IL-6蛋白的表达.结果:沙苑子苷A能显著减少脂肪堆积,降低TG、TC、MDA含量,增加SOD活性,降低细胞凋亡率,减轻脂毒性造成的肝细胞损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沙苑子苷A能升高ATGL、PPAR-α、PPARγmRNA和蛋白的表达,同时降低TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:沙苑子苷A可能通过上调PPARα、PPARγ的表达,使ATGL表达增加,促进肝脏TG的水解,减少肝脏脂肪的沉积,缓解氧化应激,抑制TNF-α和IL-6的分泌,减轻炎症反应,从而恢复肝细胞的正常功能.
目的:在建立肝阴虚证病证结合实验模型的基础上,研究白芍多糖对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制.方法:将40只无特定病原体(Specific Pathogen Free,SPF)级雄性SD大鼠,按体质量随机区组法分为空白组、模型组、阳性药组、白芍多糖组.除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射浓度20%CCl4橄榄油溶液,后期给予附子、干姜、肉桂温热中药复方灌胃,同时给药,连续6周.6周后观察大鼠体质量,易激惹程度,毛发光泽度,小便颜色,大便颜色质地,肛温.测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行HE病理切片检查.结果:与模型组比较,多糖组可改善大鼠大便的干燥程度(P<0.05),血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN)水平显著降低(P<0.05),丙二醛水平显著下降(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著升高(P<0.05),病理切片有所改善.白芍多糖组大鼠TNF-α、IL-6水平显著下降(P<0.05),磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)mRNA表达量显著下降(P<0.05).结论:白芍提取物白芍多糖具有保护化学性肝损伤肝阴虚证的功效,其作用机制可能与抗肝纤维化、减轻氧化应激水平、调节细胞因子平衡有关.
目的:通过建立"气阴两虚型胰岛素抵抗糖脂代谢紊乱动物模型",探索符合中医辨证特点且适用于保健食品功能评价的证候模型,以期为研发辅助降血糖辨证保健产品提供方法学参考.方法:选取45只雄性SD大鼠,根据基础血糖值分为空白组、模型组、阳性组[十味消渴胶囊1.32 g(kg·d),相当于人7.92 g/d].采用力竭游泳、甲状腺素(T4)皮下注射、连续高脂饲料合并链脲佐菌素(STZ)注射复合因素造模.实验第一天开始给药,连续灌胃33 d.结果:模型组大鼠出现懒动无力、毛发枯黄、情绪躁动等气阴两虚的证候表证;饮水量、进食量、排尿量显著增加、体质量显著降低;空腹血糖(FBG)、血糖曲线下面积(AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高,HOMA-β、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity In-dex,ISI)显著降低,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)显著升高,高密度脂蛋白(HDL)显著降低,三碘甲状腺原氨酸(T3)、T4显著升高,环磷酸腺苷(cAMP)显著升高、环磷酸鸟苷(cGMP)显著降低、cAMP/cGMP显著升高,力竭游泳时间显著降低,脾脏指数、胸腺指数显著降低.十味消渴胶囊能显著增加模型大鼠体质量,降低空腹血糖,改善糖耐量,延长力竭游泳时间,降低T3、T4的水平,降低cAMP/cGMP比值,改善胰岛素抵抗.结论:采用力竭游泳、T4注射、高脂喂养结合STZ注射复合因素建立"气阴两虚型胰岛素抵抗糖脂代谢紊乱动物模型",造模设计在思路和方法上符合中医基本理论,可以用于益气养阴类中药保健食品降血糖功能的评价.
目的:研究金昭胶囊对急性酒精性肝损伤的保护作用机制,为其临床应用提供实验依据.方法:将美国癌症研究所(ICR)小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只,持续给药4周后,用50%乙醇灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型.观察各组小鼠状态,测定醉酒状态、血清转氨酶活性,肝组织乙醇及脂肪代谢过程相关酶活性、抗氧化酶活性、胃组织抗氧化酶活性并取肝脏进行苏木精-伊红(HE)染色病理切片检查.结果:与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞坏死程度降低;胃组织丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)活性显著升高(P<0.01,P<0.05).结论:金昭胶囊具有保护急性酒精性肝损伤的功效,其作用机制可能与增强体内肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物的产生,保护肝细胞膜完整性,减少转氨酶的释放相关.同时金昭胶囊还能通过调节胃组织过氧化物酶活性,达到保护胃黏膜的作用.
目的 建立人正常肝细胞株(L02)脂肪变体外模型,探讨沙苑子苷A对脂肪变性肝细胞的降脂作用及相关机制.方法 采用1 mmol/L的游离脂肪酸FFA(油酸:棕榈酸为2:1)诱导24小时建立L02细胞脂肪变模型,然后分为空白组对照组、模型组、沙苑子苷A低、中、高剂量组(25、50、100μM),按照试剂盒检测甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平,Elisa法检测白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,qPCR检测固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein 1C,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、过氧化物酶体增殖物激活受体 α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(carnitine Palmitoyltransferase 1A,CPT-1A)mRNA的表达,Western blot检测SREBP-1c、FAS、PPARα、CPT-1 A蛋白的表达.结果 与模型组比较,沙苑子苷A预处理能显著降低细胞TG、TC、ALT、AST、LDH、MDA的含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD活性(P<0.01),显著降低IL-6、TNF-α的水平(P<0.01);同时,与模型组比较,沙苑子苷A预处理能显著降低肝细胞SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白的表达量(P<0.01),显著增加肝细胞PPARα、CPT-1A mRNA和蛋白的表达量(P<0.01).结论 FFA成功诱导了L02细胞的脂肪变性,沙苑子苷A对脂肪变的肝细胞具有良好的降脂和保肝作用,其降脂机制可能是通过抑制肝细胞SREBP-1 c的表达,降低TG合成途径中限速酶FAS水平,降低TG合成速度;同时上调PPARα 蛋白表达,提高脂肪酸 β 氧化途径中CPT-1 A水平,加速脂肪酸的β氧化,减少TG合成,从两方面共同作用从而达到降脂和保肝效果.
目的:系统评价参附强心丸联合化学药常规治疗用于慢性心力衰竭的有效性和安全性,为临床用药提供循证参考.方法:计算机检索中国知网、万方数据、维普网、谷歌学术、PubMed、Cochrane图书馆、Embase等数据库,收集参附强心丸联合化学药常规治疗(试验组)对比化学药常规治疗(对照组)的随机对照试验(RCT),检索时限均为各数据库建库起至2020年5月12日.筛选文献、提取数据后,采用Cochrane系统评价员手册推荐的5.1.0偏倚风险评估工具对纳入文献质量进行评价.采用Stata 14.0软件进行Meta分析、敏感性分析.结果:共纳入7项RCT,共计596例患者.Meta分析结果显示,试验组患者的总有效率显著高于对照组[OR=4.14,95%CI(2.15,7.97),P<0.00001];按疗效判定标准不同进行的亚组分析结果显示,试验组患者以Lee式积分法、心功能分级法判定的总有效率均显著高于对照组(P<0.05).试验组患者治疗后N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平显著低于对照组[SMD=-1.33,95%CI(-1.55,-1.11),P<0.00001];按心力衰竭类型不同进行的亚组分析结果显示,试验组慢性心力衰竭患者治疗后NT-proBNP水平均显著低于对照组(P<0.001).试验组患者治疗后左心室射血分数(LVEF)水平[WMD=5.76,95%CI(5.05,6.47),P<0.00001]显著高于对照组,治疗后B型利钠肽水平[SMD=-1.61,95%CI(-2.58,-0.54),P<0.00001]、左心室舒张末期内径(LVEDD)水平[WMD=-6.06,95%CI(-6.84,-5.27),P<0.00001]、左心室收缩末期内径水平[WMD=-5.02,95%CI(-5.70,-4.33),P<0.00001]均显著低于对照组.两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).敏感性分析结果显示,以治疗后NT-proBNP、LVEF水平、LVEDD水平为指标时,剔除异质性来源后的分析结果与剔除前比较无显著性差异.结论:参附强心丸联合化学药常规治疗慢性心力衰竭的疗效与安全性均较好.
目的:探讨青钱柳对阴虚型2型糖尿病大鼠内分泌、免疫功能及环核苷酸的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组7只和造模组53只.其中空白组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料喂养8周.第9周,以0.2mg/kg的剂量皮下注射甲状腺素溶液1周.第10周,以30mg/kg的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素,并于72h后选择空腹血糖>11.1mmol/L的成模大鼠随机分为模型组,知柏地黄丸组,CPE低、中、高剂量组,每组7只;空白组和模型组给予无菌水,知柏地黄丸组给予知柏地黄丸混悬液(0.3g/kg),CPE低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提取物(CPE)0.25、0.5、1g/kg.连续给药4周,给药期间检测空腹血糖(FBG),给药结束后,检测糖环磷酸腺苷、内分泌免疫等代谢指标.结果:与模型组比较,CPE低、高剂量组大鼠T3、T4含量显著下降(P<0.01,P<0.05);CPE低、中剂量组大鼠C4含量显著升高(P<0.01);CPE高剂量组大鼠T、C3含量显著升高(P<0.01,P<0.05);CPE中、高剂量组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、E2含量显著下降(P<0.05,P<0.01),IgG、IgM含量显著升高(P<0.05,P<0.01);CPE低、中、高剂量组大鼠COR含量显著升高(P<0.01,P<0.05),rT3、TP、ALB、UA、cAMP、cGMP的含量显著下降(P<0.01,P<0.05).结论:CPE可调节阴虚型2型糖尿病大鼠的能量代谢异常,缓解内分泌激素紊乱,调节免疫物质的分泌和环核苷酸代谢.
目的:系统评价实脾饮治疗肝硬变腹水的临床疗效.方法:计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、中国知网、万方数据库、维普中文期刊数据库等数据库,收集实脾饮治疗肝硬变腹水的随机对照试验(randomized controlled tri-al,RCT),提取相关数据,并采用Cochrane 5.1.0 软件对文献质量进行评价,采用Stata14 进行Meta 分析.结果:纳入RCT文献12篇,共1 007例患者.Meta分析结果显示,治疗组有效率高于对照组[RR = 1.27,95%CI(1.16,1.38),P =0.00].治疗组在降低体质量[WMD=-11.513,95%CI(-6.429,-3.509),P=0.00]、腹围[WMD =-9.560,95%CI(-14.17,-4.95),P =0.00]、丙氨酸氨基转移酶[WMD=-11.513,95%CI(-14.58,-8.77),P =0.00]、天冬氨酸氨基转移酶[WMD=-14.119,95%CI(-16.348,-11.809),P=0.00]、症状积分[WMD=-2.805,95%CI(-3.909,-1.702),P =0.00],升高白蛋白[WMD =6.263,95%CI(4.57,7.96),P = 0.00]和24 h 尿量[WMD=-2.805,95%CI(-3.909,-1.702),P = 0.00]等方面优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:实脾饮治疗肝硬变腹水疗效优于常规疗法,但因纳入研究的数量和质量有限,上述结论有待高质量的RCT 验证,今后需进行大样本、高质量、多中心的临床RCT 研究.
目的 探讨青钱柳对阴虚型2型糖尿病大鼠证侯指标及糖脂代谢的影响.方法 雄性SD大鼠60只,将大鼠随机分为空白组和造模组.其中空白组7只给予普通饲料,造模组53只给予高脂饲料喂养8周.第10周,以30 mg/kg的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(streptozotocin, STZ),并于72小时后选择空腹血糖>11.1 mmol/L的成模大鼠随机分为模型组,知柏地黄丸组,青钱柳水提物(cyclocarya paliurus water extract,CPE)低、中、高剂量组;空白组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,知柏地黄丸组给予知柏地黄丸混悬液(0.3 g/kg),CPE低、中、高剂量组分别给予青钱柳水提取物[CPE (0.25、0.5、1 g/kg)].连续给药4周,给药期间检测空腹血糖(fasting blood glucose, FBG).给药4周后,检测三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)等含量.结果 与模型组比:(1)不同剂量CPE组大鼠FBG明显降低,血糖曲线下面积(area under curve,AUC)明显降低,TC、TG、LDL水平明显降低(P<0.01,P<0.05);(2)不同剂量CPE组cAMP、cGMP、T3、T4水平明显降低(P<0.01,P<0.05);(3)不同剂量CPE组游离胰岛素(Free insulin, FINS)水平和胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)明显降低(P <0.01,P<0.05).结论 青钱柳可缓解阴虚型T2D大鼠胰岛素抵抗和糖耐量损伤、调节血脂代谢紊乱的同时,还可改善T3、T4、cAMP、cGMP等证候指标.
目的 研究白芍总苷对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制.方法 SPF级雄性SD大鼠适应性喂养后,随机分为对照组、模型组、一贯煎组和白芍总苷组.除对照组外,其余各组大鼠ip 20% CCl4橄榄油溶液,后期ig给予附子、干姜、肉桂温热中药复方制备化学性肝损伤肝阴虚证模型.一贯煎组、白芍总苷组造模同时给药,1次/d,连续6周.6周后测定大鼠体质量、肛温,观察其一般状态;测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血浆血栓素B2 (TXB2)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)水平及肝组织白细胞介素-6 (IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测肝脏磷脂酰肌醇激酶(PI3k)mRNA、蛋白激酶B(Akt) mRNA和蛋白表达水平,并取肝脏进行HE病理切片检查.结果 与模型组比较,白芍总苷组大鼠体征评分有明显改善(P<0.05),体质量显著升高(P<0.05),血清ALT、AST水平显著降低(P<0.01、0.001),cAMP/cGMP显著升高(P<0.01),LN、HA水平均显著降低(P<0.05、0.001),肝组织TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.001),Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PI3K、Akt mRNA表达水平显著降低(P<0.05、0.001),同时肝脏病理损伤有所改善.结论 白芍总苷具有保护化学性肝损伤肝阴虚证的功效,可能是白芍养肝阴的物质基础,其作用机制可能与抗炎、减轻微循环障碍、通过抑制PI3K-Akt通路来调节细胞因子IL-6和IL-10平衡有关.
目的 总结达原饮在新冠肺炎中的应用,并系统评价达原饮治疗发热的有效性.方法 检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI、WANFANG、VIP,筛选达原饮治疗发热的随机临床对照试验文献,时间为自建库起至2020年4月4日.由2名评价者进行数据提取,使用Review Manager 5.3对文献进行敏感性评价.同时梳理新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案第三至八版,分析推荐处方中达原饮的加减方案并进行归纳总结.结果 共纳入RCT文献12篇,总计病例2 398个.系统分析结果显示治疗组有效率明显高于对照组([RR=1.11,95%CI(1.06,1.16),P=0.00].治疗组在体温恢复时间、症状积分方面优于对照组,分析结果均具有统计学意义.连续变量数据临床异质性过大仅作描述性分析.结论 达原饮联合疗法治疗发热的疗效确切且治疗效果优于常规疗法.